Yusupalieva_M_M__Ochagovy_tuberkulez_legkikh

1.

ОЧАГОВЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ЛЕГКИХ

2.

Очаговый туберкулез легких это клиническая форма, которая характеризуется небольшим по величине (до
10 мм. в диаметре) и ограниченным по
протяженности (1 - 2 сегмента) преимущественно продуктивным воспалительльным процессом в легких с малосимптомным клиническим течением.

3.

ОТ верхней доли правого легкого

4.

• Очаговый туберкулез легких чаще выявляется у взрослых, чем у детей и подростков,
поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, спустя много
лет после первичного инфицирования или
излечения первичного туберкулеза.
• На аутопсиях ОТ часто является случайной
находкой у больных, умерших от других
причин.

5.

ПАТОГЕНЕЗ: ОТ развивается в
результате реактивации инфекции в
посттуберкулезных изменениях, оставшихся после излечения первичного или
вторичного туберкулеза (эндогенная
реактивация), или вследствии аэрогенной или алиментарной суперинфекции
(экзогенная суперинфекция).

6.

• Экзогенная суперинфекция в развитии ОТ
имеет большое значение в тех районах, где
имеется высокий риск инфицирования.
• Эндогенной реактивации способствуют психические и физические травмы, переутомление, недоедание, а также острые и хронические заболевания (силикоз, сахарный
диабет, язвенная болезнь, алкоголизм, наркомания, неспецифические заболевания
бронхолегочной системы), беременность,
применение иммунодепрессантов.

7.

• Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в 1-м и 2-м
сегментах.
• При проникновении МБТ в легочную
паренхиму по бронхам и лимфатическим сосудам возникает односторонний
процесс, по кровеносным сосудам двусторонний.
• При экзогенной суперинфекции МБТ
вызывают вначале специфический
эндобронхит, затем - панбронхит.

8.

• Образующиеся при воспалении казеозные
массы, содержащие МБТ, аспирируются в
соседние субапикальные и апикальные
бронхи.
• В легочной ткани образуются ацинозно нодозные или лобулярные очаги.
• При лимфогенном и гематогенном путях
распространения инфекции возникает
инфильтрация междольковых перегородок и
перибронхиальной ткани, панбронхит, далее
происходит бронхогенное распростра-нение
МБТ с образованием очагов.

9.

• Таким образом возникают свежие
(острые) очаги.
• Вначале они могут быть экссудативного характера, но довольно быстро
тканевая реакция трансформируется
в продуктивную.
• Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает
малосимптомное клиническое течение .

10.

• Свежий ОТ может принимать хроническое
течение при отсутствии лечения или малой
его эффективности.
• В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными.
• В процессе заживления различных форм
туберкулеза легких также могут формироваться очаговые изменения.
• У большинства больных эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются,
теряют активность и тогда они рассматриваются как остаточные
посттуберкулезные изменения.

11.

• При обострении старого очага в его
капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхляют ее
и расплавляют казеозные массы.
• В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ и затем по лимфатическим сосудам распространяются
на перибронхиальную ткань, вызывая
панбронхит.

12.

• Расплавление казеоза может произойти под
воздействием проникшей в очаг неспецифической микрофлоры в период ОРВИ
или гриппа.
• При лечении, а в некоторых случаях и
спонтанно, свежие очаги рассасываются,
инкапсулируются или превращаются в
рубцы; лимфангиты оставляют после себя
перибронхиальный и периваскулярный
фиброз.
• Обострившиеся старые очаги подвергаются
уплотнению и кальцинации.

13.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
• Больные ОТ выявляются в основном
при проведении профилактической ФГ
и значительно реже - диагностическом
R - обследовании, проведенном в связи
с обращением к врачу общей лечебной
сети по поводу каких - либо жалоб.
• Для ОТ легких в целом характерно
малосимптомное клиническое течение.

14.

• Условно выделяют симптомы интоксикации
и симптомы, обусловленные поражением
органов дыхания.
• Обе группы симптомов выявляются у 1/3
больных, а у 2/3 пациентов заболевание
протекает бессимптомно.
• Интоксикация проявляется непостоянной
субфебрильной температурой тела, сниженной работоспособностью, недомоганием,
вегето-сосудистой дистонией, потливостью.

15.

• Больные могут жаловаться на боли в
боку, кашель сухой или с небольшим
количеством мокроты, в редких случаях - на кровохарканье.
• С симптомами интоксикации чаще
протекают
свежие формы ОТ, с
симптомами поражения органов дыхания - хронические формы.

16.

• Физикальное обследование при ОТ не
имеет большого диагностического значения.
• Укорочение перкуторного звука определяется только у больных хроническим ОТ
в результате склеротических изменений в
легких и на плевре.
• Влажные мелкопузырчатые хрипы на определенном участке легкого можно выслушать
у отдельных больных при свежем, преимущественно экссудативном очаговом процессе
и появлении полости дестркуции.

17.

• У больных с хронической формой ОТ
выслушиваются сухие хрипы, указывающие на деформацию бронхиальных
ветвей и ограниченный бронхит.
• При одностороннем хроническом ОТ
можно обнаружить западение над- и
подключичных ямок, с этой же стороны - отставание грудной клетки при
дыхании и сужение поля Кренига,
указывающее на рубцовое уплотнение
верхушки легкого.

18.

РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА:
• Самыми ранними R - проявлениями ОТ
являются малой интенсивности, нечетко
очерченные полосковидные тени в виде
нежной сетчатости (пери- и панбронхит).
• В дальнейшем на их фоне выявляются
единичные или множественные очаги до 1
см. в диаметре (размер дольки легкого),
неправильной формы, малой интенсивности,
с нечеткими контурами («мягкие» очаги).
• Подобная R - картина отмечается при оча-гах
экссудативного характера.

19.

• Свежие очаги продуктивного характера
имеют диаметр 3 - 6 мм., форма округлая или полициклическая.
• Продуктивные очаги чаще единичные,
средней интенсивности, с четко очерченными контурами.
• При свежем ОТ часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные
лимфоузлы, которые могут быть источником распространения МБТ.

20.

Обз. РГ ОГК: ОТ верхней доли правого легкого

21.

Томограмма того же больного

22.

• При хроническом ОТ тени очагов име-ют
высокую интенсивность с четкими
контурами.
• Однако наряду со старыми очагами
могут обнаруживаться и свежие очаги,
которые локализуются обычно в надключичных отделах.
• При длительном течении хронического
ОТ в R - картине преобладают фиброзные изменения вокруг очагов по ходу
бронхососудистого пучка и на плевре.

23.

ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА:
• Реакции на туберкулин при ОТ умеренно
выраженные, не отличающиеся от реакций у
здоровых, но инфицированных людей.
• Подкожное введение туберкулина у больного с впервые выявленным активным ОТ
может вызвать общую и очаговую реакции.
• В этой связи пробу с подкожным введением туберкулина используют при неясной
этиологии очаговых изменений или для
уточнения активности туберкулезных
очагов.

24.

Лабораторное исследование:
• Бактериовыделение при ОТ скудное, поэтому мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3-х раз, при этом МБТ обнаруживается не более, чем у 5% больных.
• Тем не менее больные ОТ могут представлять определенную эпидемиологическую
опасность.
• В связи со скудностью клинико - R - кой
симптоматики обнаружение МБТ имеет
большое значение для подтверждения
диагноза туберкулеза и его активности.

25.

• Гемограмма у большинства больных
ОТ часто не изменена.
• Только в некоторых случаях выявляются увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов или, напротив,
лимфопению, увеличение СОЭ (до 10 18 мм/час), незначительные сдвиги
показателей гуморального и клеточного
иммунитета, обмена веществ.
• Эти изменения характерны главным
образом для больных с экссудативными
формами ОТ.

26.

Бронхоскопическое исследование:
• Туберкулезное поражение бронхиального дерева при свежем ОТ диагностируют редко.
• Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфоузлах средостения или корня легкого можно выявить
локальное воспаление стенки бронха
или бронхиальный свищ.

27.

• При хроническом очаговом туберкулезе
бронхоскопически можно обнаружить
деформацию бронхиального дерева и
диффузный эндобронхит.
• При неясной активности процесса
выявление туберкулеза бронха является
достоверным показателем
активности
очагового туберкулеза легких.

28.

В связи с малосимптомностью течения
и частым несоответствием R - картины
выявленных очагов, ошибки в
определении характера воспалительной
реакции при ОТ возможны как в сторону гиподиагностики
активности туберкулезного процесса,
так и гипердиагностики.

29.

Об активности очаговых изменений в
легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над
областью поражения, R ки малая интенсивность очагов, нечеткость их контуров,
общая и очаговая реакции на подкожное
введение туберкулина, выявление МБТ
в мокроте, положительная динамика R картины в процессе лечения больного.

30.

• В результате лечения свежие очаги
могут подвергнуться полному рассасыванию, но чаще наблюдается формирование фиброзных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза.
• У больных, не лечившихся или получавших неадекватное лечение, ОТ
может прогрессировать и служить источником развития распространенных,
тяжелых форм туберкулеза легких.

31.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ЛЕГКИХ

32.

• Инфильтративный туберкулез
объединяет различные по характеру
воспалительной реакции процессы,
представленные очагом с перифокальным воспалением размером более 10
мм. в диаметре, склонные к острому
течению и быстрому прогрессированию.
• У впервые выявленных больных ИТ
составляет 40 - 50% среди других форм,
у лиц, состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - 30 - 40%.

33.

ИТ – облаковидный инфильтрат правого и
округлый инфильтрат левого легкого

34.

• ИТ характеризуется развитием воспаления вокруг свежего или обострившегося старого капсулированного туберкулезного очага, а также оставшихся
после излечения туберкулеза рубцов.
• При этом свежий очаг возникает при
эндогенной реактивации или экзогенной суперинфекции, старый - при излечении свежего очагового или других
форм туберкулеза легких.

35.

• Развитие инфильтрата является следствием гиперергической реакции легочой ткани на большое количество быстро размножающихся вирулентных
форм МБТ.
• При этом существенное значение имеют массивность суперинфекции, наличие различных заболеваний (сахарный
диабет, язвенная болезнь и др.), психические травмы и другие факторы,
снижающие резистентность организма.

36.

Типы инфильтратов (схема):
а) бронхолобулярный; б) округлый; в) лобит; г)
облаковидный сегментарный.

37.

• В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие
МБТ на легочную ткань проявляется различными типами перифокальной воспалительной реакции: преимущественно продуктивной или экссудативной.
• При ареактивном состоянии воспалительная
реакция легочной ткани на воздействие
МБТ приобретает с самого начала или по
ходу процесса творожистый некротический
характер.

38.

• В инфильтрате с преимущественно
продуктивным характером воспаления
грануляционная ткань превращается при
прогрессировании в бесструктур-ную
мелкозернистую массу казеоза и
вместе с исходным очагом может
разжижаться, оставляя полость.
• При прогрессировании грануляционная
ткань подвергается фиброзному превращению и рубцеванию, казеозный
очаг обезвоживается, сморщивается и
образуется капсулированный очаг.

39.

Гистологический препарат: Облаковидный
инфильтрат в фазе распада.

40.

• Инфильтрат преимущественно экссудативного характера приобретает по
мере регрессирования преимущественно продуктивный характер воспаления.
• При прогрессировании инфильтрата
экссудативного характера отмечается
дальнейшее распространение воспаления, превращение экссудата и специфических гранул в казеозные массы.

41.

Тот или иной прогноз развития
инфильтрата зависит не только
от
характера перифокального воспаления, но и от вирулентности возбудителя туберкулеза и величины
микробной популяции.

42.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТ ИНА:
• Больные ИТ в большинстве случаев
выявляются при обследовании по
поводу различных жалоб - от нерезко
выраженных симптомов интоксикации
до острого лихорадочного состояния.
• Клиническая картина заболевания определяется главным образом величиной
инфильтрата и характером перифокального воспаления.

43.

• Больных с бронхолобулярным типом
инфильтрата беспокоят небольшая слабость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры тела.
Часто болезнь протекает бессимптомно.
• Больные с преимущественно продуктивным характером инфильтрата и при
поражении не более одного сегмента
жалуются на незначительно выраженную общую слабость, недомогание,
повышенную утомляемость, субфебрильную температуру тела.

44.

• Инфильтрат преимущественно с экссудативным характером перифокального
воспаления, занимающий более одного
сегмента, как правило, характеризуется
острым началом с высокой температурой тела и выраженными симптомами
интоксикации.
• Больные жалуются на кашель с выделением мокроты, иногда с примесью
крови.

45.

Прогрессирование ИТ и переход его в
казеозную пневмонию сопровождается
резким ухудшением состояния больного,
подъемом температуры тела до высоких
значений, появлением кашля с большим
количеством мокроты, обильного бактериовыделения, легочно - сердечной недостаточности.

46.

• В связи с тем, что инфильтраты обычно локализуются в периферических
отделах легких, в воспалительный
процесс часто вовлекается плевра.
• В этих случаях больных беспокоят
боль в боку, отмечаются напряжением
дыхательных мышц, отставание пораженной половины грудной клетки при
дыхании.

47.

РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА:
• ИТ рентгенологически представлен тенями в
диаметре 1 см. различной формы и
структуры.
• Ограниченный лобулярный инфильтрат
диаметром 1,5 - 2 см. имеет вид однородного
затемнения или конгломерата, состоящего
из нескольких очагов, объединенных тенью
перифокального воспаления.
• Инфильтрат этого типа может быть округлой, полигональной или неправильной
формы.

48.

Обз. РГ ОГК: Округлый инфильтрат
верхней доле левого легкого
в

49.

• При множественных слившихся лобулярных фокусах инфильтрат занимает
1 - 2 сегмента.
• Такой инфильтрат, имеющий неправильную форму, называют облаковидным.
• Нечеткие, постепенно исчезающие в
здоровой легочной ткани контуры инфильтрата являются R-ким отражением
перифокального экссудативного воспаления.

50.

Обз. РГ ОГК: Облаковидный инфильтрат
верней доле правого легкого
в

51.

• Инфильтративная тень в пределах 1 - 2
сегментов, располагающаяся вдоль большой
или малой междолевой щелей, называется
перисциссуритом.
• Для него обычно характерен преимущественно экссудативный тип перифокального
воспаления, поэтому одна из его границ (у
междолевой щели) четкая, а другая - нечеткая, размытая.
• Перисциссурит реже, чем облаковидный
инфильтрат, подвергается распаду.
• При регрессировании на его месте формируется выраженный фиброз.

52.

Обз. РГ ОГК + схема: ПЕРИСЦИССУРИТ

53.

• Воспаление всей доли (лобит) - представлено неоднородной тенью с более
интенсивными очагами или участками
просветления.
• Границы лобита подчеркнуты уплотненными междолевыми щелями.
• При регрессировании лобита отмечается объемное уменьшение пораженной
доли в результате развития фиброзных
изменений.

54.

Обз РГ ОГК: Лобит верхней доли справа

55.

• Казеозная пневмония рентгенологически характеризуется обширными
участками крупных, хлопьевидных сливных очагов с нечеткими контурами и
множественными полостями распада.
• При прогрессировании казеозной пневмонии наблюдается формирование
гигантских полостей или множественных каверн небольших размеров, появление новых сливных очагов в том же
и в противоположном легком.

56.

Обз. РГ ОГК: Левосторонняя казеозная пневмония.

57.

ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА:
• Реакция на туберкулин у больных с ограниченными лобулярными и круглыми инфильтратами умеренно выражена.
• При инфильтратах преимущественно экссудативного характера чувствительность к
туберкулину чаще более выраженная.
• При формировании казеозной пневмонии
кожные реакции на туберкулин снижаются
вплоть до полного исчезновения, что считается плохим прогностическим признаком.

58.

Лабораторное исследование:
• Обнаружение в мокроте МБТ имеет
важное, часто решающее значение для
диагностики ИТ.
• Возбудитель в мокроте или промывных
водах бронхов постоянно обнаруживается у больных ИТ в фазе распада.
• При отсутствии распада в инфильтрате
необходимы многократные повторные
исследования для выявления МБТ.

59.

• Показатели гемограммы и СОЭ могут
быть не изменены.
• При распространенных инфильтратах
экссудативного характера количество
лейкоцитов увеличивается до 16 - 18 х
109/л, отмечаются повышение палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения,
моноцитоз, увеличение СОЭ до 20 - 30
мм/час.

60.

• Бронхоскопическое исследование
выполняют в основном больным с ИТ
в фазе распада, а также при отсутствии достаточных данных для постановки диагноза туберкулеза.
• Специфическое поражение бронхов
выявляется у 4 - 5% больных с ИТ в
фазе распада.

61.

Фибробронхоскопия: Казеозные массы
просвете бронха
в

62.

• ЛЕЧЕНИЕ больных ИТ должно быть
комплексным и длительным.
• При экссудативном типе инфильтрата,
казеозной пневмонии к химиотерапии
добавляют глюкокортикостероиды.
• Если происходит формирование каверны, используют внутрикавернозный
метод введения препаратов, коллапсотерапию или хирургическое вмешательство - резекцию пораженного
сегмента или доли легкого.

63.

КАЗЕОЗНАЯ (ТВОРОЖИСТАЯ) ПНЕВ-МОНИЯ
была введена в клиническую
классификацию туберкулеза еще в 1938
году, хотя еще в 1923 г. Ф. Г. Яновский
описал ее клиническую картину.
В 1965 г. эта клиническая форма была
исключена из классификации и восстановлена в ней в 1994 г. в связи с резким
увеличением числа больных казеозной
пневмонией.

64.

• Патоморфологические изменения при КП
характеризуются развитием резко выраженного экссудативного воспаления, захватывающего большую часть доли легкого или
всю долю целиком, иногда с поражением
соседних отделов, что может обусловить
тотальное поражение легкого.
• Экссудативная реакция быстро сменяется
казеозно - некротическими изменениями с
последующим разжижжением казеозных
масс и образованием гигантской каверны
или множественных каверн меньшего
размера.

65.

КП верхней доли правого легкого
(патологоанатомический препарат)

66.

• Заболевание может характеризоваться
крайне быстро прогрессирующим
течением и смертельным исходом по
типу «скоротечной чахотки».
• Наблюдается и волнообразное течение с
периодически возникающими вспышками специфического процесса после
некоторого затихания болезни - при
таком течении КП довольно быстро
развивается фиброзно - кавернозный
туберкулез.

67.

• Возникновение КП может быть связано
с первичным заражением туберкулезом
детей, особенно не иммунизированных.
• У взрослых КП развивается в результате эндогенной реактивации старых
очагов при резком снижении иммунитета, обусловленном стрессовыми ситуациями, сопутствующими заболеваниями, голоданием, иногда длительным
применением глюкокортикостероидов.

68.

• В последние годы выявляются больные,
у которых КП возникла в результате
суперинфекции.
• Особую опасность для жизни больного
представляет заражение (первичное или
повторное, то есть суперинфекция)
лекарственно - устойчивыми
микобактериями с повышенной вирулентностью.

69.

• Чаще всего КП имеет острое начало,
реже - подострое. Температура тела
быстро повышается и вскоре достигает
39 - 40º, появляются резко выраженная
слабость, одышка, тахикардия, ночные
поты и кашель.
• Кашель сначала сухой, мучительный,
через несколько дней в небольшом
количестве появляется мокрота, а затем объем мокроты увеличивается до
200 - 500 мл !!! в сутки.

70.

• Возможно появление кровохарканья
или даже легочного кровотечения,
особенно при разрушении стенки
кровеносного сосуда, попавшего в зону
развития деструктивного процесса.
• У больных сравнительно быстро снижается масса тела, похудение может
достичь степени истощения.

71.

• Кожа бледная, обращает на себя внимание румянец на щеках, при ДН
появляется цианоз губ, акроцианоз.
• Соответственно локальному процессу
при перкуссии определяется притупление, дыхание в этой зоне жесткое,
может быть бронхиальным.
• На более поздних этапах, после образование большой каверны, дыхание
может быть амфорическим с наличием
разнокалиберных влажных хрипов.

72.

• Рентгенологические изменения при КП
зависят от времени обследования.
• На ранних этапах заболевания определяется инфильтрация легочной ткани
типа лобита.
• При развитии деструктивного процесса
выявляется полость (каверна) больших
размеров, окруженная инфильтрацией.
• После возникновения каверн обычно
наблюдается бронхогенная диссеминация в обоих легких.

73.

• Очаги обычно крупные, с размытыми
контурами, сливающиеся в конгломераты различного размера, иногда с
развитием так называемых дочерних
каверн.
• При выраженной бронхогенной диссеминации, которая доминирует в R - кой
картине, может быть выделена «лобулярная казеозная пневмония» как
вариант этой формы.

74.

• Важным диагностическим методом является
микроскопическое исследование мокроты на
наличие микобактерий туберкулеза, которые, как
правило, обнаруживаются в большом
количестве.
• При небольшом количестве мокроты в дебюте
заболевания необходимо повторно не менее 3 5 раз исследовать мокроту на наличие МБТ.
• При установленном бактериовыделении
следует также определить чувствительность
МБТ к противотуберкулезным препаратам.

75.

• Следует иметь в виду, что при КП в
крови могут выявлены лейкоцитоз,
лимфопения, сдвиг влево, увеличение
СОЭ до 30 - 40 мм/час.
• Подобные изменения в гемограмме
могут наблюдаться и при крупозной
(пневмококковой) пневмонии, особенно
на ранних ее этапах.
• Такого рода диагностические ошибки
нередки, они часто возникают когда в
мокроте еще не выявлены МБТ.

76.

• ЛЕЧЕНИЕ больных с развившейся
казеозной пневмонией - сложная задача.
• Общая продолжительность комбинированной противотуберкулезной химиотерапии составляет 9 - 12 месяцев.
• В начале лечения, кроме специфической химиотерапии, применяют дезинтоксикационную терапию: вливание
гемодеза, плазмаферез, внутривенное
или экстракорпоральное лазерное
облучение крови.

77.

• При ДН показана кислородотерапия
длительностью 6 - 12 часов в сутки.
• Применение комплексной терапии
позволяет добиться клинического
улучшения состояния больного, однако
приостановить деструктивный процесс
обычно не удается, особенно при
формировании гигантских каверн.
• При этом постепенно развивается
фиброзно - кавернозный туберкулез со
всеми особенностями его течения.

78.

• У ряда больных с разрушающимся легким
не удается добиться клинического улучшения, и в таких случаях единственным методом, который может помочь больному, является резекция легкого.
• Естественно, операция возможна при удовлетворительном состоянии второго легкого.
• Такое хирургическое вмешательство представляет высокий риск для жизни больного,
но в то же время является единственным
шансом спасения его жизни.