4_Дистрофии_Рахит_Аномалии_конституции_

1.

Министерство здравоохранения Московской области
Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
Московской области
«МОСКОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ № 1»
СЕРГИЕВО-ПОСАДСКИЙ ФИЛИАЛ
ПМ 02 Осуществление лечебно-диагностической
деятельности
Раздел. Диагностика в педиатрии
Дистрофии. Рахит. Гипокальциемический
синдром. Атопический дерматит.
Преподаватель ПМ
Суворова Людмила
Витальевна

2.

план
Дистрофии. Рахит. Этиология, предрасполагающие факторы
возникновения. Патогенез. Классификация. Клиническая
картина. Диагностика. Осложнения.
Гипокальциемия. Этиология, предрасполагающие факторы
возникновения. Клиническая картина. Диагностика.
Экссудативно-катаральный диатез или Аллергический диатез.
Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина.
Диагностика.
Нервно-артритический диатез. Этиология. Патогенез.
Классификация. Клиническая картина. Диагностика.
Лимфатико-гипопластический диатез. Этиология. Патогенез.
Классификация. Клиническая картина. Диагностика
Атопический дерматит. Этиология. Патогенез. Классификация.
Клиническая картина. Диагностика

3.

Дистрофии в
педиатрии. Гипотрофия.

4.

Определение
Гипотрофия у детей – хроническое нарушение питания,
сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по
отношению к его росту и возрасту.
Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе,
задержкой в росте,
отставанием в психомоторном развитии,
недоразвитием подкожно-жирового слоя,
снижением тургора кожных покровов.
Диагностика гипотрофии у детей основывается на данных осмотра и
анализа антропометрических показателей физического развития ребенка.
Лечение гипотрофии у детей предусматривает изменение режима,
рациона и калорийности питания ребенка и кормящей матери; при
необходимости – парентеральную коррекцию метаболических
нарушений.

5.

В педиатрии гипотрофия, паратрофия и гипостатура
рассматриваются как самостоятельные виды хронического
расстройства питания у детей – дистрофии. Гипотрофия
является наиболее распространенным и значимым вариантом
дистрофии, которому особенно подвержены дети первых 3-х
лет жизни.
Распространенность гипотрофии у детей в различных странах
мира, в зависимости от уровня их социально-экономического
развития, колеблется от 2-7 до 30 %.
О гипотрофии у ребенка говорят при отставании массы тела
более чем на 10% по сравнению с возрастной нормой.
Гипотрофия у детей сопровождается серьезными
нарушениями обменных процессов, снижением иммунитета,
отставанием психомоторного и речевого развития.

6.

Причины гипотрофии
К хроническому расстройству питания могут приводить
различные факторы, действующие в пренатальном или
постнатальном периоде.
Внутриутробная гипотрофия у детей связана с
неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное
развитие плода. В пренатальном периоде к гипотрофии
плода и новорожденного могут приводить патология
беременности (токсикоз, гестоз, фетоплацентарная
недостаточность, преждевременные роды), соматические
заболевания беременной (сахарный диабет, нефропатии,
пиелонефрит, пороки сердца, гипертония и др.), нервные
стрессы, вредные привычки, недостаточное питание
женщины, производственные и экологические вредности,
внутриутробное инфицирование и гипоксия плода

7.

Причины гипотрофии
Внеутробная гипотрофия у детей раннего возраста может быть обусловлена
эндогенными и экзогенными причинами. К причинам эндогенного порядка относятся
хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии (целиакия,
дисахаридазная лактазная недостаточность, синдром мальабсорбции и др.), состояния
иммунодефицита, аномалии конституции (диатезы).

8.

Причины гипотрофии
Экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные,
инфекционные и социальные.
Алиментарные влияния связаны с белково-энергетическим дефицитом вследствие
недостаточного или несбалансированного питания. Гипотрофия у ребенка может
являться следствием постоянного недокармливания, связанного с затруднением сосания
при неправильной форме сосков у матери (плоские или втянутые соски), гипогалактией,
недостаточным количеством молочной смеси, обильным срыгиванием, качественно
неполноценным питанием (дефицитом микроэлементов), плохим питанием кормящей
матери и пр.
К этой же группе причин следует отнести заболевания самого новорожденного, не
позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи: расщелины
губы и неба (заячья губа, волчья пасть), врожденные пороки сердца, родовые травмы,
перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, ДЦП, алкогольный синдром плода и пр.
К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ,
кишечными инфекциями, пневмонией, туберкулезом и др. Важная роль в возникновении
гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям
– плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким
купаниям, недостаточному сну.

9.

Классификация
Таким образом, по времени возникновения различают внутриутробную (пренатальную,
врожденную), постнатальную (приобретенную) и смешанную гипотрофию у детей. В
основе развития врожденной гипотрофии лежит нарушение маточно-плацентарного
кровообращения, гипоксия плода и, как следствие, нарушение трофических процессов,
приводящих к задержке внутриутробного развития.

10.

Классификация
В патогенезе приобретенной гипотрофии у детей ведущая роль принадлежит белковоэнергетическому дефициту вследствие недостаточного питания, нарушения процессов
переваривания пищи или всасывания питательных веществ.
При этом энергетические затраты растущего организма не компенсируются пищей,
поступающей извне.
При смешанной форме гипотрофии у детей к неблагоприятным факторам,
действовавшим во внутриутробном периоде, после рождения присоединяются
алиментарные, инфекционные или социальные воздействия.

11.

Степени гипотрофии
По выраженности дефицита массы тела у
детей различают гипотрофию I (легкой), II
(средней) и III (тяжелой) степени. О
гипотрофии I степени говорят при отставании
ребенка в весе на 10-20% от возрастной
нормы при нормальном росте. Гипотрофия
II степени у детей характеризуется
снижением веса на 20-30% и отставанием
роста на 2-3 см. При гипотрофии III степени
дефицит массы тела превышает 30 % от
долженствующей по возрасту, имеется
значительное отставание в росте.
В течении гипотрофии у детей выделяют
начальный период, этапы прогрессирования,
стабилизации и реконвалесценции.

12.

13.

Симптоматика
При гипотрофии I степени состояние детей удовлетворительное; нервнопсихическое развитие соответствует возрасту; может иметь место умеренное
снижение аппетита. При внимательном осмотре обнаруживается бледность
кожных покровов, снижение тургора тканей, истончение толщины подкожножирового слоя на животе.
Гипотрофия II степени у детей сопровождается нарушением активности ребенка
(возбуждением или вялостью, отставанием моторного развития), плохим аппетитом.
Кожные покровы бледные, шелушащиеся, дряблые. Отмечается снижение
мышечного тонуса, эластичности и тургора тканей. Кожа легко собирается в
складки, которые затем плохо расправляются. Подкожно-жировой слой исчезает на
животе, туловище и конечностях; на лице – сохранен. У детей часто обнаруживается
одышка, артериальная гипотония и тахикардия. Дети с гипотрофией II степени часто
страдают интеркуррентными заболеваниями - отитом, пневмонией,
пиелонефритом.

14.

Гипотрофия III степени
Гипотрофия III степени у детей характеризуется
резким истощением: подкожно-жировой слой
атрофируется на всем туловище и на лице.
Ребенок вял, адинамичен; практически не
реагирует на раздражители (звук, свет, боль); резко
отстает в росте и нервно-психическом развитии.
Кожные покровы бледно-серого цвета, слизистые
оболочки сухие и бледные; мышца атрофичны,
тургор тканей полностью утрачен. Истощение и
обезвоживание приводят к западению глазных яблок
и родничка, заострению черт лица, образованию
трещин в углах рта, нарушению терморегуляции.
Дети склонны к срыгиванию, рвоте, поносам,
урежению мочеиспускания. У детей с гипотрофией
III степени часто отмечаются конъюнктивиты,
кандидозный стоматит (молочница), глоссит,
алопеция, ателектазы в легких, застойные
пневмонии, рахит, анемии. В терминальной стадии
гипотрофии у детей развивается гипотермия,
брадикардия, гипогликемия.

15.

16.

Диагностика
Внутриутробная гипотрофия плода, как правило, выявляется при УЗИ-скрининге
беременных. В процессе акушерского УЗИ определяются размеры головки, длина и
предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушергинеколог направляет беременную в стационар для уточнения причин гипотрофии.
У новорожденных детей наличие гипотрофии может выявляться неонатологом сразу
после рождения. Приобретенная гипотрофия обнаруживается педиатром в процессе
динамического наблюдения ребенка и контроля основных антропометрических
показателей. Антропометрия у детей включает оценку параметров физического
развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожножировых складок.
При выявлении гипотрофии проводится углубленное обследование детей для уточнения
возможных причин ее развития. С этой целью организуются консультации детских
специалистов (детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога,
инфекциониста, генетика) и диагностические исследования (УЗИ брюшной полости,
ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, исследование копрограммы и кала на дисбактериоз, биохимическое
исследование крови и пр.).

17.

Рахит у
детей

18.

Рахит –это заболевание детей
раннего возраста, при котором
нарушен кальциево-фосфорный
обмен в результате дефицита
витамина Д
Рахит самый распространенный
заболевания у детей. За данными
различных исследователей, рахит
встречается у 20-60% детей.
Достоверные данные неизвестны,
так
как
легкие
формы
заболевания,
начальные
проявления часто пропускаются.

19.

Эндогенные:
1. Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция,
магния, цинка и других микроэлементов, витаминов,
аминокислот.
2. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и
недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению
образования витамина Д₃ из 7-дегидрохолестерина в
эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей.
Экзогенные факторы:
1. Нарушение процессов всасывание витамина Д₃ в кишечнике.
2. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм
витамина Д в активные формы (Д₃) в печени и почках.
3. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их
повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации
костной тканью.
4. Нарушение функциональной активности рецепторов к
витамину Д₃.

20.

Факторы способствующие развитию
рахита у детей.
1. Искусственное вскармливание
2. Недоношенность детей
(поливитаминоз, включая
гиповитаминоз Д, повышенная
потребность витамина Д₃, незрелость
морфологических и функциональных
систем).
3. Высокие темпы роста скелета, быстрое
перемодулирование костной ткани.
4. Плохой уход за детьми.

21.

22.

Классификация рахита
Степень
тяжести
Период
болезни
Характер
течения
1-я - легкая
Начальный
Острое
2-я - средней
тяжести
Период
разгара
Подострое
Реконвалесце Рецидивирую
3-я -тяжелая
нции
щее
Остаточных
явлений

23.

Рабочая классификация Лукьяновой Е.М.
(1988г.) выделяют:
1) Классический витамин-Д- дефицитный рахит.
2) Витамин-Д- зависимый рахит связанный с
генетическим дефектом синтеза 1,25(ОН)₂Д₃ в
почках или с резистентностью к нему органов
мишеней.
3) Витамин-Д-резистентный рахит(тубулопатии,
гипофосфатазия).
4) Вторичный рахит при заболеваниях печени,
синдром мальабсорбции и др.

24.

Клинические проявление рахита
I степень
1. Первыми симптомами рахита являются вегетативные
расстройства:
нарушения сна;
раздражительность;
плаксивость;
повышенная потливость: больше всего лица,
волосистой части головы;
«кислый» пот →трение головы о
подушку→облысение затылка;
Красный дермографизм.
2. Податливость костей – края большого
родничка→малого родничка→стреловидного шва,
(остеопороз незначительный).

25.

II степень
1. Голова: позднее закрытие
большого родничка, нарушение
прорезывания зубов и.т.д
2. Грудная клетка: Деформация
грудины.
3. Позвоночник:Кифоз в нижнем
отделе грудных позвонков, кифоз
или лордоз в поясничном отделе,
сколиоз в грудном отделе, плоский
таз.

26.

III степень
1. Деформация костей черепа, грудной клетки, позвоночника
+ разнообразные изменения трубчатых костей:
a) верхние конечности:
искривление плечевой кости и костей предплечья;
Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в
области лучезапястных суставов), «нити жемчуга»
(утолщение в области диафизов фаланг пальцев).
б)
нижние конечности:
искривление бедер вперед и кнаружи;
разнообразные искривления нижних конечностей (О- или
Х- образные деформации,);
деформации в области суставов.

27.

28.

29.

Осложнения рахита
У детей, страдающих рахитом, может возникнуть
спазмофилия — состояние, при котором появляются
судороги и другие признаки повышенной нервномышечной возбудимости.
Для спазмофилии наиболее характерны:
•лицевой феномен Хвостека — мышцы лица
сокращаются в ответ на удар молоточком в области
перед ухом, где проходит лицевой нерв;
•симптом Эрба — мышцы сокращаются при
воздействии электрического тока силой менее 5 мА.
Смазмофилия возникает из-за снижения уровня ионов
кальция в крови менее 1,0 ммоль/л (общего кальция
ниже 1,8 ммоль/л) на фоне увеличения pH крови и
других тканей организма.
Спазмофилию могут провоцировать острые
респираторные вирусные инфекции, гипервентиляция
лёгких, нервно-психическое возбуждение, рвота,
терапия витамином D одновременно с
ультрафиолетовым облучением (УФО).

30.

31.

Диагностика рахита
1. Клинические данные.
2. Биохимический анализ крови:
Снижение концентрации фосфора;
Повышение активности щелочной фосфатазы;
Содержание кальция – N или гипокальциемия;
Снижение содержания лимонной кислоты
(гипоцитремия).
3. Рентгенограмма костей скелета – остеопороз.

32.

33.

34.

Гипокальциемия

35.

Гипокальциемия – это сниженное
содержание уровня кальция в
крови: менее 2,0 ммоль/л у
доношенных и 1,75 ммоль/л у
недоношенных новорожденных.
Гипокальциемия выявляется в
течение первых двух дней жизни
примерно у 30% недоношенных
новорожденных, а также детей,
родившихся в асфиксии, и у 50%
детей от матерей с
инсулинозависимым сахарным
диабетом.

36.

37.

Клинические проявления
У детей нарушение фосфорно-кальциевого обмена чаще всего сопровождается
гипокальциемией в различных ее проявлениях, т.е. снижением уровня общего
кальция в сыворотке крови < 2 ммоль/л, ионизированного кальция < 1,03 ммоль/л.
Неонатальная гипокальциемия может протекать мало- или бессимптомно. Ранняя
неонатальная гипокальциемия похожа на кишечную непроходимость, иногда
могут быть судороги.
Клинические проявления гипокальциемии у детей следующие.
1. Симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости:
•парестезии вокруг рта, в пальцах;
•тетания в виде спазма отдельных групп мышц, чаще мимических («рыбий рот») и
метакарпальных («рука акушера»);
•судороги (простая или генерализованная тетания).
2. Повышение активности симпатоадреналовой системы: тахикардия, потливость,
бледность кожи.
3. Нарушение ритма сердца, удлинение интервала QT.
4. Неврологические симптомы (при длительной гипокальциемии отложение кальция
в базальных ганглиях).
5. Проявление со стороны кожи и зубов: сухость кожи, шелушение, ломкие ногти,
нарушение образования зубной эмали, плохой рост зубов, дефекты в корнях зубов.
6. Проявление со стороны глаз: катаракта.
7. Проявления со стороны кишечника: синдром мальабсорбции.

38.

Тетани́я — медицинский
термин, обозначающий
непроизвольные болезненные
сокращения мышц

39.

Диагностика
При гипокальциемии уровень
кальция в крови снижается до
значений ниже 2,0 ммоль/л у
доношенных и 1,75 ммоль/л у
недоношенных новорожденных.
Признаки дефицита кальция можно
обнаружить и на ЭКГ: удлинение
интервала Q-Τ более 0,3 с.
При поздней неонатальной
гипокальциемии (начинающуюся на
третьей неделе жизни и позднее)
необходимо рентгенологическое
исследование костей на выявление
признаков остеопении и рахита.
Гипокальциемия (ГКа) является одним из основных водно-электролитных нарушений в
клинической практике. Острое снижение уровня кальция в сыворотке может приводить к
судорогам, желудочковым аритмиям, бронхо - и ларингоспазму. Результатами хронической
ГКа могут быть дезориентация, спутанность сознания. Чтобы предотвратить данные
осложнения, необходимо тщательно оценивать факторы риска снижения уровня кальция.

40.

Экссудативнокатаральный
диатезь или
Аллергический
диатез.

41.

Нормальная конституция – совокупность генетических,
морфологических,
функциональных,
биохимических,
иммунологических и других признаков, обеспечивающих
адекватный ответ организма на обычные внешние и
внутренние воздействия.
Патологическая конституция – неадекватный ответ на
обычные внешние и внутренние воздействия (генетическая
патология).
Аномалии конституции (диатез) – временное нарушение,
характеризующееся неадекватной реакцией на обычные
внешние и внутренние воздействия и предрасполагающее к
развитию
определенных
патологических
процессов,
тяжелому течению болезней.
Диатез не заболевание, а предрасположение.

42.

Аномалия конституции
Аномалия конституции (диатез)* - свойственное детям первых
лет жизни.
Понятие «диатезы», или «аномалии конституции», было введено
в клиническую педиатрию в конце XIX-начале XX века. Термин
«диатез» соответствует понятию «наследственная
предрасположенность».
В настоящее время учение о диатезах представляет собой
своеобразную «дань традиции» и сохранилось исключительно в
отечественной педиатрии.

43.

Аномалия конституции
Классическое определение аномалий конституции дал
в 1926 г. отечественный педиатр М.С. Маслов: «Об аномалиях
конституции мы говорим тогда, когда функции организма
находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам
организм обладает такими индивидуальными, врождёнными,
унаследованными, а иногда и приобретёнными свойствами,
которые предрасполагают его к патологическим реакциям
на внешние вредности, делают его в какой-то степени
склонным, предрасположенным к известным заболеваниям
и к тяжёлому течению у него болезней».
Ю.Е. Вельтищев (1985) описывает диатез как полигенно
(многофакторно) наследуемую склонность к заболеваниям,
объективно распознаваемые отклонения от нормального
фенотипа.

44.

Выделяют более 20 различных диатезов: атопический,
аутоиммунный, лимфатический, мочекислый,
геморрагический, вегетодистонический и др.
У детей первых лет жизни чаще выделяют 3
классических варианта диатеза:
экссудативно-катаральный (ЭКД),
лимфатико-гипопластический (ЛГД),
нервно-артритический (НАД).
Выделение диатеза определяет возможные пути
первичной профилактики, направленной на
предотвращение развития того или иного заболевания.

45.

Общими признаками аномалий
конституции являются:
гетерохронность в созревании форменных
элементов крови, ферментов и функций печени,
почек, ЖКТ и других органов;
замедление и нарушение иммунного ответа;
гипо- и дискортицизм, вызывающие расстройства
эндокринной регуляции обменных и
иммунологических процессов.

46.

Тип диатеза
Экссудативнокатаральный
1.
Лимфатикогипопластический
1.
Нервноартритический
2.
2.
Клинические формы
Степень
выраженности
Период
Пастозная
Эретическая
Легкая
Латентный
(бессимптомный)
Макросомальная
Микросомальная
1. С преобладанием
нервно-психических
нарушений
2. С доминированием
дисметаболических
нарушений
Умеренная
Выраженные
проявления
(тяжелая)
Манифестный
(клинических
проявлений)

47.

Экссудативно-катаральный диатез (или
аллергический диатез)

48.

Экссудативно-катаральный диатез
Это особенность
организма у детей,
проявляющаяся появлением
сыпи (в основном на щеках)
при употреблении в пищу
большого количества
некоторых продуктов
(молока, яиц, цитрусовых,
клубники и др.), пребывании
на холоде.
Встречается чаще всего у
детей первых двух лет
жизни у 40-60%.
Аллергический диатез или диатез экссудативнокатаральный
—
аномалия
конституции,
характеризующаяся
предрасположенностью
организма к аллергическим, воспалительным
заболеваниям. Данная аномалия конституции
является довольно распространенной. Выявляется
обычно в возрасте 3–6 мес, держится на
протяжении 1-2 лет и у части детей в дальнейшем
исчезает.

49.

Факторы, способствующие развитию
диатеза
Пищевые:
коровье молоко;
частые ОРВИ;
куриные яйца;
кишечные инфекции;
цитрусовые;
земляника, клубника;
рыба;
манная каша.
Все эти продукты вызывают
диатез в основном при
употреблении их в
большом количестве.
Употребление этих
продуктов в небольшом
количестве реакции не
вызывает
дисбактериоз;
под воздействием
метеотропных факторов,
неблагоприятной
экологической
обстановки, дефицита
витаминов,
применение большого
количества антибиотиков
для лечения заболеваний.

50.

Этиология - аллергия
- сниженная барьерная функция кишечника (недостаток
пищеварительных ферментов расщепляющих белок)
- повышенной проницаемости стенки кишечника;
- меньшей активности синтеза IgA - приводят к неполному
расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно
проницаемую стенку кишечника в крови гиперпродукцию IgE,
активацию иммунной системы, патохимическую и
патофизиологическую фазы (минуя иммунологическую)
аллергической реакции немедленного типа, -высвобождением
биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов,
кининов, серотонина и т.д.).
Избыток гистамина – либераторный вариант;
Недостаток инактивации его – гистаминазный вариант.
- Низкая стабильность митохондриальных и лизосомальных
мембран – повышение в крови протеолитических ферментов.
-снижена активность гистаминазы и карбоксипептидазы,
ацетилхолинэстеразы, моноаминооксидазы).

51.

52.

МЕХАНИЗМ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА
Гистамин в человеческом организме
— тканевый гормон, медиатор,
регулирующий жизненно важные
функции организма и играющий
значительную роль в патогенезе ряда
болезненных состояний. Гистамин в
организме человека находится
в неактивном состоянии. При
травмах, стрессе, аллергических
реакциях количество свободного
гистамина заметно увеличивается.
Количество гистамина увеличивается
и при попадании в организм
различных ядов, определенных
пищевых продуктов, а также
некоторых лекарств.
спазм гладких мышц (включая
мышцы бронхов),
расширение капилляров и пони
жение АД;
застой крови в
капиллярах и увеличение прони
цаемости их стенок вызывает
отек окружающих тканей и сгу
-щение крови.

53.

Патогенез экссудативно-катарального диатеза
связаны со следующими факторами
Чувствительность тканей детей к гистамину более высокая.
Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в частности
дискортицизм, приводит к своеобразным нарушениям обмена преобладанию минералокортикоидов над глюкокортикоидами,
нестабильному водно-солевому обмену,
метаболическому ацидозу, активации свободнорадикального
перекисного окисления липидов,
Гипопротеинемии, гипергликемии, гиповитаминозам,
снижение активности пищеварительных ферментов,
Низкая иммунологическая активность организма способствует частым
заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.

54.

экссудативно-катарального диатеза
пастозный тип гидрофильность тканей,
склонность к
избыточной массе тела.
Кожа и слизистые
оболочки у таких детей
бледные, элементы
сыпи на коже сочные,
на их основе может
развиться мокнущая
экзема.
эретический тип высыпания на коже
преимущественно
сухие, зудящие, в связи с
чем дети беспокойные,
плохо спят, прибавка
массы тела у них
снижена. При любой
форме диатеза вблизи
пораженных участков
кожи и слизистых часто
отмечается набухание
лимфатических узлов.

55.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза
( тип пастозный, эретический)
Склонность к возникновению опрелостей.
Сухость кожи.
Бледность.
Гнейс (жировые чешуйки на коже головы).
Молочный струп (покраснение, а затем шелушение кожи щек,
возникающее после пребывания на холоде).
Увеличение массы тела.
Сыпь на коже (пятна, бугорки).
Строфулюс (зудящие узелки на коже).
Склонность к затяжному и тяжелому течению воспалительных
заболеваний (затяжные риниты (воспаление слизистой носа, затяжной
конъюнктивит (воспаление слизистой глаз и т.п.).
Склонность к запорам.
Анемия (снижение уровня гемоглобина в крови).

56.

Факторы риска развития диатеза:
ранний перевод ребенка на искусственное
вскармливание;
дисбактериоз у матери во время беременности;
заболевания желудочно-кишечного тракта во
время беременности;
употребление лекарств матерью во время
беременности;
употребление во время беременности и
грудного вскармливания матерью некоторых
продуктов в большом количестве: яиц, клубники,
земляники, лимонов, бананов, шоколада, рыбы;
часто у родителей ребенка с диатезом в детстве
также отмечались симптомы диатеза.

57.

Диагностика
Диагноз - жалоб и осмотра: появление на коже сыпи ,
гнейса после употребления в пищу (самим ребенком или
кормящей матерью) некоторых продуктов (яиц, клубники,
земляники, лимонов, бананов, шоколада, рыбы),
молочного струпа (покраснения и шелушения щек на
холоде).
Данные “ Пищевого дневника” — дневник, в котором
отмечается все, что употреблялось ребенком в пищу, и
отмечается появление реакции (сыпи) после того или
иного продукта. Появления сыпи после употребления
большого количества яиц, клубники, земляники, молока,
манной каши указывает на экссудативно-катаральный
диатез. При употреблении этих продуктов в небольших
количествах реакции не отмечается.
Часто при обследовании кала можно выявить признаки
дисбактериоза .
Выявляют эозинофилию, повышение концентрации IgE в
крови.

58.

Осложнения и последствия
Экссудативно-катаральный диатез с возрастом проходит бесследно.
При расчесах диатезной сыпи возможно присоединение вторичной
бактериальной инфекции (с возникновением гнойных поражений кожи).

59.

Нервно-артритический диатез

60.

Нервно-артритический диатез
Нервно-артритический диатез — это особенность организма
у детей, проявляющаяся повышенной нервной возбудимостью,
нарушением обмена веществ (обмена мочевой кислоты) с
повышенным содержанием соединений аммиака в
организме, плохим аппетитом.

61.

Симптомы
Неспецифические симптомы, встречающиеся при нервно-артритическом диатезе:
повышенная возбудимость (дети очень “ нервные”);
в психическом развитии опережают сверстников — очень любознательны,
активны, запоминают все “ на лету”;
у детей часто бывают ночные страхи;
энурез (дети мочатся в постель);
нервные тики;
резкая смена настроения, плаксивость;
повышенная чувствительность к запахам;
боли в животе;
склонность к худобе (в детском возрасте);
беспричинные повышения температуры тела;
может появляться мелкая сыпь;
периодические боли в животе, спине;
периодические боли в суставах;
запах ацетона изо рта по утрам;
склонность к аллергическим реакциям.
Неврастенический синдром (неврологические симптомы):
мигрени (головные боли);
анорексия (отказ от еды, рвота после приема пищи).
Дисметаболический синдром (симптомы нарушения обмена веществ):
“ацетонемический криз” — характеризуется внезапно или после короткого
нарушения самочувствия (головная боль, нервное возбуждение, тошнота, запор)
возникающей повторной рвотой (1-2 дня), болями в животе, запахом ацетона изо рта.

62.

Причины
Наследственное нарушение обмена веществ.
Нарушение питания:
ребенок переедает, либо недоедает);
нерациональное питание (с недостатком витаминов,
минералов).
Несоблюдение режима дня (недостаточные прогулки на
свежем воздухе, недосып, чрезмерные нагрузки
(например, большая нагрузка в школе в сочетании с
посещением спортивных и творческих кружков).
Частые стрессы (например, скандалы в семье).

63.

Механизм развития
Высокий уровень возбудимости;
Нарушение обмена пуринов------- повышение их в крови;
Низкая ацетилирующая способность печени;
Наследственная ферментопатия – Г-6-Ф и др.
Мочевая кислота и, соответственно, ацидоз раздражают ЦНС,
обусловливая чрезмерную возбудимость ребенка.
Мочевая кислота плохо растворима в воде, удаляется главным
образом с мочой и небольшое количество через кишечник.
в норме содержание мочевой кислоты в сыворотке крови 0.030.07 г сутки.
Гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в
сыворотке крови. (выше 268 мкмоль/л)

64.

Выделяют несколько синдромов:
Неврастенический синдром. Встречается
наиболее часто и уже в грудном возрасте наблюдаются
его симптомы: малыш беспричинно беспокоен и пуглив,
плохо и мало спит. А по мере взросления ребенок
становится еще более возбудимым: может кричать даже
от укуса комара или небольшого зуда кожи.
Поскольку пуриновые основания стимулируют нервную
систему, ребенок опережает своих сверстников в
психическом и эмоциональном развитии. Малыш очень
любознателен, быстро овладевает устной и письменной
речью, легко запоминает прочитанное и услышанное.
Такого ребенка зачастую называют вундеркиндом.

65.

Неврастеническим синдромом у ребенка
старшего возраста
эмоциональная лабильность: неустойчивое настроение, повышенная
раздражительность и плаксивость;
чрезмерная двигательная активность;
непродолжительный и неглубокий сон, ночные страхи;
повышенная чувствительность к запахам;
иногда привычные рвоты;
навязчивый кашель, тики;
энурез (ночное недержание мочи);
стойкая анорексия, плохо поддающаяся лечению;
заикание (логоневроз);
головные боли, а также боли в животе и мышцах;
обильный стул, несмотря на плохой аппетит;
по утрам запах ацетона (перезрелых фруктов) изо рта;
Кроме того, ребенок с нервно-артритическим диатезом имеет
небольшую массу тела. Однако иногда он склонен к полноте (особенно
девочки).

66.

Дисметаболический синдром
Ураты во внутрисуставной жидкости могут кристаллизоваться.
Поэтому иногда ребенок жалуется на ночные переходящие боли в
суставах.
Нередко у малыша в моче появляются соли (ураты, оксалаты,
фосфаты) и эритроциты (за счет повреждения слизистой
кристаллами соли). Поэтому ребенок может предъявлять
жалобы на боли и жжение во время мочеиспускания,
которые не связанны с переохлаждением или инфекцией.
Кроме того, при этом синдроме за счет резкого повышения в крови
и тканях кетоновых тел иногда развивается ацетонемический
криз. Его причинами могут стать погрешности в диете
(злоупотребление мясными и жирными продуктами), любое
заболевание или стресс, а также повышенная физическая
нагрузка.

67.

Причины мочекислой кристаллурии

68.

Симптомы ацетонемического криза:
Внезапно или после кратковременного недомогания
(головные боли, тошнота, запор, слегка серовато-белый
цвет стула) появляется повторная неукротимая рвота
и выраженный запах ацетона изо рта;
боли в животе, повышается температура тела, быстро
потеря в весе;
отказ от еды и питья;
симптом обезвоживания: сильная жажда и сухость во рту,
сниженная эластичность кожи (если ее сильно сдавить,
она медленно возвращается в нормальное положение),
отсутствие слез;
иногда нарушается сознание и развиваются судороги;
Приступ продолжается от нескольких часов до одногодвух дней (иногда до пяти) и в большинстве случаев
прекращается так же внезапно, как и начался. Обычно
после приступа ребенок быстро идет на поправку.

69.

Изменения в анализах во время приступа
В крови повышаются кетоновые тела, ацетон,
аммиак и лейкоциты, гипогликемия.
В моче выявляется ацетон.
В случае развития выраженного
ацетонемического криза ребенок нуждается
в срочной медицинской помощи.

70.

Спастический синдром
Для него характерно появление мигренеподобных
головных болей, бронхоспазма, болей в области
сердца, а также склонности к повышению
артериального давления, запорам, почечным и
кишечным коликам.
Возможно развитие бронхиальной астмы. Как
правило, она протекает нетяжело и хорошо
поддается лечению.

71.

Кожный синдром
Развивается нечасто и в основном у детей
старшего возраста. Он характеризуется
развитием крапивницы, отёка Квинке, экземы,
нейродермита.
Примите к сведению! Не всегда имеется четкая
граница между этими синдромами. Поэтому, к примеру, у
одного и того же ребенка могут наблюдаться признаки двух
синдромов, но с преобладанием симптомов одного из них.

72.

Диагностика
Данные анамнеза и жалоб
заболевания:
повышенная нервная
возбудимость;
беспричинные подъемы
температуры тела;
беспричинная рвота, боли в
животе;
склонность к аллергическим
реакциям;
запах ацетона изо рта.
Лабораторная диагностика:
повышение уровня мочевой
кислоты в крови;
в моче уровень мочевой
кислоты остается в пределах
нормы.
Возможна также
консультация педиатра,
детского нефролога.

73.

74.

Осложнения и последствия
Возможно развитие “ ацетонемического криза” — резкого
повышения уровня мочевой кислоты (проявляется неукротимой
рвотой, болями в животе, спине, запахом ацетона изо рта и от
кожи ребенка).
Провоцировать его могут инфекционные заболевания, стрессы,
злоупотребление жирной пищей, насильственное кормление,
употребление кофе, какао, шоколада.
В тяжелых случаях без медицинской помощи могут развиться
нарушения дыхания, кровообращения, ребенок может впасть в
кому.

75.

Лимфатико-гипопластический диатез
(А.Пальтауфон и Т.Эшерихом 1889-1890 гг)

76.

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) основная этиологическая роль - затяжные токсико-инфекционные заболевания
ЛГД- состояние, характеризующееся
диффузной гиперплазией лимфоидной ткани,
увеличением вилочковой железы (тимуса),
гипоплазией ряда внутренних органов, таких как
сердце, аорта, почки, кора надпочечников,
щитовидной и паращитовидной желез,
развитием эндокринных дисфункций вследствие
чего резко изменяется реактивность ребенка,
снижается иммунитет, адаптация его к условиям
внешней среды.
частота лимфатико-гипопластической
аномалии встречается у 10-12% детей.
Данный диатез является нередкой причиной
синдрома внезапной смерти детей первого
года жизни и развития статуса тимиколимфатикуса, особенно при применении
наркоза у более старших детей, в том числе при
операциях.

77.

Классификация ЛГД
тип
тяжесть
осложнения
1. Микросомальный –
увеличение
периферических
лимфоузлов, тимуса,
миндалинов,
аденоидов.
-Легкое
- среднетяжелое –
частые заболевания
- тяжелое –
надпочечниковая
недостаточность,
частые заболевания
-гнойно-септические
заболевания;
-- грибковые
заболевания;
- инфекция
мочевыводящих
путей;
-Хронические
расстройства
питания;
2. Макросомальный –
центральный
лимфоцитоз,
ускоренный рост.
-инфекционноаллергические
заболевания;
- болезни
кроветворения;
- синдром внезапной
смерти.

78.

Вилочковая железа
Корковое вещество содержит клетки:
эпителиального происхождения:
опорные клетки: формируют «каркас» ткани, образуют гемато-тимусный барьер;
звездчатые клетки: секретируют растворимые тимические (или тимусные) гормоны —
тимопоэтин, тимозин и другие, регулирующие процессы роста, созревания и
дифференцировки Т-клеток и функциональную активность зрелых клеток иммунной
системы.
клетки-«няньки»: имеют инвагинации, в которых развиваются лимфоциты;
гематопоэтические клетки:
лимфоидного ряда: созревающие T-лимфоциты;
макрофагального ряда: типичные макрофаги, дендритные и интердигитирующие клетки.
В мозговом веществе в основном содержатся дозревающие Т-лимфоциты. Отсюда они
мигрируют в кровоток венул с высоким эндотелием и расселяются по организму.
Предполагается также наличие здесь зрелых рециркулирующих Т-лимфоцитов.

79.

Патогенез лимфатикогипопластического диатеза
Функция вилочковой железы находится под
контролем гипоталамуса, гипофиза, надпочечников.
снижен уровень адренокортикотропного гормона
гипофиза и повышена концентрация
соматотропного гормона и пролактина.
Под влиянием тимомегалии — увеличенной
вилочковой железы, появляются признаки
хронического дефицита гормонов коры
надпочечников (гипокортицизма), снижается синтез
кортизола на фоне повышения продукции
альдостерона.
Преобладание минералокортикоидной активности
над кортикостероидной приводит к нарушению
микроциркуляции и водно-электролитного обмена.

80.

Патогенез лимфатикогипопластического диатеза
маркерами лимфатико-гипопластического диатеза являются
абсолютный и относительный лимфоцитоз и недостаточность
коры надпочечников.
функциональная активность тимоцитов снижена.
снижено количество лимфоцитов в миндалинах, выявляют
признаки дегенерации плазматических клеток.
уменьшается количество Т-хелперов, отмечается тенденция к
увеличению количества Т-супрессоров, наблюдается выброс
большого количества недифференцированных лимфоцитов
(нулевые клетки).

81.

Симптомы лимфатико-гипопластического
диатеза
бледные, пастозные, вялые, малоподвижные, у них значительно
снижен тонус мышц, снижена возбудимость центральной нервной
системы.
избыточное питание, короткая шея, увеличенные размеры головы,
живота, генерализованную гиперплазию лимфоидной ткани,
выраженное увеличение тимуса приводит к стридорозному дыханию,
осиплости голоса, коклюшеподобному кашлю без признаков
инфекции, отмечают сниженную частоту сердечных сокращений,
отечность шеи.
повторные ОРВИ с симптомами воспаления горла, обструктивным
синдромом, длительное повышение температуры тела до 38С,
повышенный аппетит, гипоплазия сердечно-сосудистой системы
(«капельное» сердце, гипоплазия дуги аорты), вегетативные
дисфункции, нарушения микроциркуляции способствуют
возникновению цианоза, периодической потери сознания.
конституция -гиперстенический тип телосложения,
паратрофия,
аутоиммунные заболевания.

82.

Синдромы ЛГД :
эндокринопатический синдром ( гипоплазия
внутренних и наружных половых органов – это и гипоплазия
влагалища, матки, фимоз, крипторхизм);
дизонтогенетический синдром (пороки
мочевыделительной системы, также может развиться порок
сердца);
симпатоадреналовая и глюкокортикоидная
недостаточность ( мраморность кожных покровов,
артериальная гипотония, гипергидроз, коллаптоидное
состояние);
лимфопролиферативный (синдром тимомегалия.
Отсутствует инфекция, при этом у больного увеличенные
периферические лимфоузлы, гипертрофия миндалин,
лимфатических тканей задней стенки глотки, увеличиваются
грибовидные сосочки языка, вегетация аденоидов).

83.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ТИМОМЕГАЛИИ

84.

85.

86.

Точная оценка тимомегалии с помощью кардио-тимикоторакального индекса
КТТИ рассчитывается по методу
J. Gewolb (1979), как частное от деления ширины сосудистого пучка на уровне бифуркации трахеи (в мм) и диаметра грудной клетки на уровне купола
диафрагмы (в мм) при измерении последнего по внутреннему краю ребер.
1 степень – 0,33 ≤ КТТИ < 0,37;
2 степень – 0,37 ≤ КТТИ < 0,42;
3 степень – КТТИ ≥ 0,42.
АВ (мм)
КТТИ=
ab (мм)

87.

Диагностика
анализ крови у ребенка с ЛГД выявляются лейкоцитоз с
лимфоцитозом, моноцитоз — высокие показатели моноцитов,
иногда эозинофилия.
анализ мочи - повышение
количества лейкоцитов (транзиторная лейкоцитурия).
УЗИ вилочковой железы — тимомегалия,
ЭХО-КГ - гипоплазию дуги аорты и «капельное» сердце.
При исследовании гормонального статуса обнаруживается
снижение кортизола, тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4),
увеличение уровня соматотропного и
тиреотропного гормонов гипофиза.
Выявляются изменения и при проведении иммуннограммы,
обнаруживается снижение содержания Т-лимфоцитов и
уровня иммуноглобулинов А, М, G.

88.

89.

90.

91.

92.

Атопический
дерматит
у детей

93.

АТОПИЯ –
предрасположенность организма к
выработке высокой концентрации
иммуноглобулина Е в ответ на аллергены
Наследственная предрасположенность
Неблагоприятно действующие
внутриутробные факторы
Формирование атопического
иммунологического статуса
Средовые факторы в постнатальный
периоде

94.

Аллергический марш:
Пищевая аллергия – ранний возраст
Респираторные аллергозы (бытовые и
пыльцевые) 4-10 лет
Поливалентная аллергия – старше 10
лет.

95.

96.

97.

98.

Атопический дерматит —
хроническое аллергическое заболевание,
развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопии, имеющее
рецидивирующее течение с возрастными
особенностями клинических проявлений и
характеризующееся
экссудативными и/или лихеноидными
высыпаниями,
повышением уровня сывороточного IgE и
гиперчувствительностью к специфическим
(аллергенным)
и неспецифическим раздражителям.

99.

Атопический дерматит (АД)
Распостранненсть у детей ≈ 30%
Дебют на первом году жизни ≈ 70%
Последующее развитие иных аллергических
заболеваний ≈ 50%
Приобретая хроническое течение, болезнь сохраняет
свои клинические признаки на протяжении многих
лет.
Тяжелые формы АД резко снижают качество жизни
больного, способствуют формированию
психосоматических нарушений.

100.

Термин «атопический дерматит»
определяет иммунологическую
(атопическую) природу заболевания
Заболевания кожи фенотипически
близкие АД, но не имеющие
атопической основы патогенеза, не
являются АД.

101.

Атопический дерматит
Эксудативно-катаральный (аллергический)
диатез
Атопическая экзема
Детская экзема
Эндогенная экзема
Атопический нейродермит
Диффузный нейродермит Брока
Пруригоэкзема
Почесуха Бенье

102.

Особенности кожи ребенка,
способствующие реализации АД
Тонкость кожных покровов
Большое количество иммунокомпетентных, в
том числе тучных, клеток
(кожа младенца - ретикулогистиоцитарный орган)
Высокое соотношение площади кожи к массе
тела.
Кожа ребенка в раннем возрасте - один из
основных органов, формирующих
атопический ответ на антигенное воздействие,
и основной
«орган-мишень» аллергической реакции.

103.

Патогенез
атопического дерматита
Врожденная предрасположенность
атопия
Снижение барьерной
функции кожи
гиперреактивность кожи
Атопический дерматит
Атопическое воспаление и
эозинофильная инфильтрация
кожи
Дисбаланс Th1 (↓) Th2 (↑)
Интерлейкины 2, 4, 5, 13
(↑)
Изменение гуморального звена
иммунитета
(гиперпродукция IgE и др.)
Взаимодействие
специфических IgE с
антигеном с
образованием комплекса
Дегранулиция
тучных клеток с
выбросом гистамина
и других медиаторов
аллергии
Кокковая,
грибковая инфекции
и аллергическая
реакция на их
продукты
Внешние факторы
Абсорбция комплексов на
мембране тучных клеток с
выбросом гистамина и
других медиаторов
аллергии
Неимунные,
неспецефические
тригерные факторы

104.

Эндогенные
факторы
Экзогенные факторы
Причинные факторы (триггеры)
Аллергенные
Атопия
Пищевые
Гиперреактивность Бытовые
кожи
Пыльцевые
Эпидермальные
Грибковые
Бактериальные
Вакцинальные
Неаллергенные
Психоэмоциональные
нагрузки
Метеорологические
Табачный дым
Пищевые добавки
Поллютанты
Ксенобиотики
Факторы,
усугубляющие
действие
триггеров
Климатогеографические
Нарушения
питания
Нарушения
правил ухода за
кожей
Бытовые
условия
Вакцинация
Психологический
стресс
Острые
вирусные
инфекции

105.

Классификация
атопического дерматита
Форма
атопического
дерматита
Стадия
процесса
Младенческая
Обострение
Фаза начальных
проявлений
Фаза
выраженных
проявлений
Распространенность
Тяжесть
Ограниченно –
локализованный
(поражено до 5%
кожи)
Легкий
Распространенный
(от 5 до 15%)
Средней
тяжести
Диффузный,
генерализованный
(более 15%)
Тяжелый
Фаза стихания
Детская
Подростковая
Ремиссия

106.

Младенческая форма
Кожа гиперемирована и отечна, покрыта
микровезикулами.
Наблюдаются экссудация (мокнутие), корки,
шелушение, трещины.
Излюбленная локализация — область лица,
за исключением носогубного треугольника.
Кожные высыпания могут распространяться
на наружную поверхность верхних и нижних
конечностей, локтевые и подколенные ямки,
запястья, туловище, ягодицы.
Субъективно беспокоит зуд кожных покровов
различной интенсивности.
Дермографизм красный или смешанный.

107.

108.

109.

Детская форма
Гиперемия (эритема).
Отек кожи.
Лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка
в результате постоянного расчесывания и растирания
кожи).
Наблюдаются папулы, бляшки, эрозии, экскориации,
геморрагические корочки. Трещины особенно
болезненны на ладонях, пальцах и подошвах.
Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством
мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек.
Кожные высыпания возникают преимущественно на
сгибательных поверхностях конечностей, передне-заднебоковой поверхности шеи. локтевых и подколенных ямках,
тыле кисти.
Может наблюдаться гиперпигментация век в результате
расчесывания глаз, появление характерной складки кожи
под нижним веком (линия Денье — Моргана).
Зуд различной интенсивности, приводящий к порочному
кругу: зуд — расчесы — сыпь — зуд.
Дермографизм белый или смешанный.

110.

Подростковая (взрослая) форма
Крупные слегка блестящие лихеноидные
папулы.
Выраженная лихенификациия.
Множество экскориаций и геморрагических
корочек.
Очаги поражения локализуются на лице
(периорбикулярная, периоральная области),
шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах,
вокруг запястий и на тыльной поверхности
кистей.
Зуд сильный. Отмечают нарушение сна,
невротические реакции.
Дермографизм белый, стойкий.

111.

112.

Острое
воспаление
Возраст
7-8 недель –
2-3 года
2-14 лет
> 14 лет
Хроническое
воспаление
Пищевые
аллергены,
триггеры
Пыльца, клещи
дом. пыли
Клещи дом. пыли
Аллергены животных
Пыльца
St. aureus
Malassezia furfur
Причина часто
неизвестна;
инфекционная
аллергия,
аутоиммунные
процессы

113.

Стадия обострения
Фаза начальных проявлений
- гиперемия и отечность кожи щек,
сопровождающиеся легким шелушением,
- гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого
родничка),
- "молочный струп" (ограниченное покраснение кожи
лица и появление на ней желтоватого цвета корочек),
- преходящая эритема кожи щек, ягодиц.
Фаза выраженных проявлений
- первичные элементы, характерные для имеющейся
клинической формы.
Фаза стихания
- вторичные элементы, характерные для имеющейся
клинической формы.

114.

Стадия ремиссии
Неполная ремиссия — уменьшение или
ослабление симптомов заболевания.
Полная ремиссия — исчезновение всех
клинических симптомов заболевания.
Клиническое выздоровление — стадия
заболевания, при которой отсутствуют
клинические симптомы болезни в течение
3-7 лет, в зависимости от тяжести течения
АД.

115.

Легкое течение АД
легкая гиперемия,
единичные элементы, характерные для
текущей формы,
слабый зуд кожных покровов,
увеличение лимфатических узлов до
размеров «горошины»,
частота обострений — 1-2 раза в год,
продолжительность ремиссий — 6-8
месяцев.

116.

АД средней тяжести
множественные элементы, характерные
для текущей формы,
умеренный или сильный зуд кожных
покровов,
увеличение лимфатических узлов до
размеров «лесного ореха»,
частота обострений — 3-4 раза в год,
продолжительность ремиссий — 2-3
месяцев.

117.

Тяжелое течение АД
множественные элементы, характерные для
текущей формы, образующие обширные
очаги поражения,
сильный «пульсирующий» или постоянный зуд
кожных покровов,
увеличение лимфатических узлов до размеров
«грецкого ореха»,
частота обострений — более 5 раз в год,
продолжительность ремиссий — 1 месяц.
В крайне тяжелых случаях АД может протекать
без ремиссий !!!

118.

Клиникоэтиологические
варианты АД
пищевой
клещевой
грибковый
пыльцевой
эпидермальный
АД, обусловленный
пищевой
сенсибилизацией
Характеризуется возникновением
кожных
симптомов
после
употребления
пищевых
продуктов, к которым повышена
чувствительность
(коровье
молоко, злаки, яйцо и т.д.).
Положительная
клиническая
динамика
наблюдается
при
назначении
элиминационной
диеты.

119.

Наиболее значимые аллергены
Коровье молоко !!! – занимает ведущую позицию у детей первого
года жизни
Белок куриного яйца
Соя
Кунжут
Рыба
Моллюски
Ракообразные
Пшеница
Арахис и другие орехи
Горчица
Люпин
Сельдерей
Сульфаты

120.

АД, обусловленный клещевой
сенсибилизацией
Основные представители - клещи домашней пыли
(Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides
farinae)
Характеризуется тяжелым, непрерывно
рецидивирующим течением, круглогодичными
обострениями и усилением зуда кожных покровов
в ночное время.
Улучшение состояния наблюдается при
прекращении контакта с клещами домашней
пыли; смене места жительства, госпитализации.

121.

АД, обусловленный грибковой
сенсибилизацией
Обострения связаны с приемом пищевых продуктов,
обсемененных спорами грибов или продуктами, в
процессе изготовления которых используются
плесневые грибы. Обострению также способствуют
сырость, наличие плесени в жилых помещениях,
назначение антибиотиков (особенно антибиотиков
пенициллинового ряда).
Для грибковой сенсибилизации характерно тяжелое
течение болезни, с возникновением обострений
осенью и зимой.

122.

АД, обусловленный пыльцевой
сенсибилизацией
Обострения возникают в разгар цветения деревьев, злаковых
или сорных трав, а также в связи с употреблением
пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные
детерминанты с пыльцой растений
(орехи, яблоки, баклажаны, и др.)
Как правило, сезонные обострения АД сочетаются с
классическими проявлениями поллиноза
(риноконъюнктивальный синдром, ларинготрахеит,
обострения бронхиальной астмы).

123.

АД, обусловленный эпидермальной
сенсибилизацией
Обостряется при контакте ребенка с домашними животными или
изделиями из шерсти животных.
При эпидермальной аллергии АД нередко сочетается с аллергическим
ринитом.

124.

Диагностика
атопического дерматита
Сбор аллергологического анамнеза.
Физикальное обследование.
Специфическая аллергологическая
диагностика.
Общий анализ крови.

125.

№
Признаки атопического дерматита
Диагностический
вес (усл.ед.)
1.
Наличие аллергических заболеваний у родителей и
родственников
+3
2.
Начало болезни в возрасте до года
+2
3.
Варианты кожных высыпаний:
стойкая гиперемия или преходящая эритема, сухость шелушение
папулезно-везикулезная сыпь на эритематозном фоне с
экссудацией
+2
+5
4.
Симметричное поражение кожи в области лица и (или
верхних и нижних конечностей ) или в области сгибательной
поверхности крупных и средних суставов
+4
5.
Зуд кожных покровов различной интенсивности
+2
6.
Выявление сенсибилизации к пищевым, бытовым,
эпидермальным, клещевым, грибковым, лекарственным:,
пыльцевым аллергенам.
+4
7.
Симптомы чесотки
+8
Решающее правило:
при сумме усл.ед. > 10 или = 10 -"атопический дерматит" - определенный,
при сумме усл.ед. 7-9 - диагноз вероятный,
при сумме усл.ед. < 7 - диагноз отрицательный.

126.

Наиболее распространенные методы
аллергологического обследования:
Кожные пробы в различных
модификациях
РТМЛ с аллергенами
Определение уровня общего Ig E
Определение уровня специфических Ig E

127.

Вопросы
Какие заболевания относят к аномалиям конституции?
Перечислите несколько заболеваний, клинику и
диагностику?
Рахит? Этиология, клиника, диагностика?
Атопический дерматит: клиника и диагностика?
Для лимфатико – гипопластического диатеза характерны
проявления в виде…..
К ранним признакам аллергического диатеза относятся…
перечислить подробно
Проведите беседу о рисках развития рахита и
атопического дерматита у ребенка?

128.

Спасибо за внимание!