Lektsia_3_5_kurs_9_sem_Sakharny_diabet

1. Сахарный Диабет I типа у детей

ФГБОУ «Марийский государственный университет»
Кафедра педиатрии
Доцент, к.м.н. Виндерлих М.Е
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
I ТИПА У ДЕТЕЙ

2.

Сахарный диабет
– этиологически неоднородная группа
метаболических заболеваний, которые
характеризуются хронической
гипергликемией, обусловленной нарушениями
секреции или действия инсулина или
сочетанием этих нарушений. При СД
отмечаются нарушения углеводного, жирового
и белкового обмена, которые обусловлены
нарушением действия инсулина на тканях
мишенях.

3.

Диагностика СД основываются на изменении показателей глюкозы в
крови и наличии или отсутствия симптомов

4. КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ, 1999).

I. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 типа (деструкция β-клеток, обычно ведущая
к абсолютному дефициту инсулина)
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический
II. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 типа (может колебаться от преобладающей
инсулинрезистентности с относительным инсулиндефицитом до
преобладающих секреторных дефектов с инсулинрезистентностью)
III. Другие специфические типы А. Генетические дефекты функции βклеток Б. Генетические дефекты действия инсулина В. Заболевания
экзокринного аппарата поджелудочной железы Г. Эндокринопатии Д.
Диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами
Е. Инфекции (1) врожденная краснуха, 2) цитомегаловирус, 3) другие)
Ж. Необычные формы иммуноопосредованного диабета З. Другие
генетические синдромы, иногда ассоциированные с диабетом
• IV. Гестационный сахарный диабет.

5. КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ, 1999).

• Инсулинозависимый сахарный
диабет(сахарный диабет I типа)
• Инсулинонезависимый сахарный
диабет (сахарный диабет II типа)
• Другие типы сахарного диабета.
• Диабет беременных(гестационный )

6.

• Сахарный Диабет 1 типа (СД1)
аутоиммунное заболевание у генетически
предрасположенных лиц, при котором
хронически протекающий лимфоцитарный
инсулит приводит к опосредованной Т-клетками
деструкции β-клеток с последующим развитием
абсолютной инсулиновой недостаточности, со
склонностью к развитию диабетического
кетоацидоза(ДКА).

7.

• СД 1 типа (СД1):
• А. Аутоиммунный сахарный диабет характеризуется
деструкцией β-клеток,наличием аутоантител,
абсолютной инсулиновой недостаточностью, полной
инсулинозависимостью, тяжелым течением с тенденцией
к диабетическому кетоацидозу(ДКА), ассоциацией с
Генами главного гистосовместимости (HLA).
• B. Идиопатический сахарный диабет также протекает с
деструкцией β-клеток и склонностью к ДКА, но без
признаков аутоиммунного процесса (специфических
аутоантител и ассоциации с HLA-системой). Характерен
для пациентов африканского и азиатского
происхождения.

8.

Эпидемиология СД 1 типа :
Пик заболеваемости приходится на осенне-зимневесенний периоды, что совпадает с максимальной
распространенностью ОРВИ. Пик заболеваемости
приходится на период раннего пубертата.
Около 96 000 детей в возрасте до 15 лет во всем мире
заболевают СД1 ежегодно.
Самые высокие показатели заболеваемости СД 1 (более 20
на 100 тыс. детского населения в год) отмечены в
Скандинавских странах (Финляндия, Швеция, Норвегия)
В РФ в 2016 г.составила 14,2(дети)–10,0(подростки) на
100 тыс., заболеваемость растет из года в год.

9. Предрасполагающие факторы

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ
ФАКТОРЫ
1. Генетическая предрасположенность
Фенотипы HLA DR3 и DR4 – высокий риск.
Фенотип HLA DR 2 защищает от развития СД I
типа.
2. Экзогенные факторы
Вирусы (энтеровирусы, вирус краснухи и др.);
Стресс, травмы;
Ожирение.

10.

Этиология и патогенез СД I типа
СД1 является многофакторным
заболеванием, однако конкретные механизмы
взаимодействия генетической
предрасположенности, факторов окружающей
среды, состояния иммунной системы, лежащие
в основе СД1, остаются неясными.

11. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
I стадия – генетическая предрасположенность,
ассоциированная с фенотипами HLA DR3 и DR4;
II стадия – воздействие факторов, провоцирующих
запуск аутоиммунного инсулита;
III стадия – хронический аутоиммунный инсулит;
IV стадия – частичная деструкция ß-клеток
инсулярного аппарата;
V стадия – клиническая манифестация заболевания с
остаточной секрецией инсулина;
VI стадия – стадия полной деструкции ß-клеток (более
80-90 %), абсолютная инсулиновая недостаточность.

12. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Снижение транспорта глюкозы в клетки
Нарастание гипергликемии
Нарушение окислительных процессов и
цикла Кребса
Развитие метаболического ацидоза
Нарастание в крови аминокислот, холестерина, свободных
жирных кислот, развитие энергетического дефицита.

13.

Гиперглюкогонемия
Превращение жирных кислот в кетоны
Развитие диабетического кетоацидоза
Кетоны, выделяясь с мочой, увлекают воду и
электролиты
Полиурия, полидипсия, дегидратация, ацидоз,
гиперосмолярность плазмы
Диабетическая кома

14.

15. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Инсулин –
гормон поджелудочной железы, конечным результатом
действия которого является обеспечение энергетических и
пластических процессов в организме.
Проинсулин накапливается в гранулах В-клеток и хранится в
них. При получении клеткой сигнала, проинсулин превращается
в активный инсулин, выделяется в кровь, циркулирует в
свободном виде и в связи с белками (форма хранения в
циркуляции).
Секреция инсулина регулируется уровнем глюкозы в крови,
ионами Са и др.
Глюкагон, СТГ, АКТГ стимулируют секрецию инсулина;
соматостатин, катехоламины ингибируют секрецию инсулина.

16.

инсулин влияет синтез жирных кислот
инсулин – ингибитор липазы, при снижении его концентрации
липолиз активируется
дефицит инсулина приводит к неспособности превращения
ацетоацетата в ацетил-КоА
обеспечение активного
транспорта аминокислот
повышение скорости
транскрипции ДНК в ядре
печень, мышечная ткань
конечный продукт
метаболизма глюкозы в
процессе гликолиза
доставка атомов углерода в
цикл Кребса и их окисления с
выделением энергии
кетоновые тела

17. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Действие инсулина
Углеводный обмен
-Активизирует транспорт глюкозы в клетку
-Ускоряет обмен глюкозы в цикле Кребса
-Способствует образованию гликогена
-Тормозит глюконеогенез
-Тормозит гликогенолиз

18. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Действие инсулина
Жировой обмен
Стимулирует синтез жира
Подавляет липолиз и кетогенез
Белковый обмен
Повышает транспорт аминокислот в клетку
Способствует синтезу белка

19. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Действие инсулина
Белковый обмен
- Повышает транспорт аминокислот в клетку
- Способствует синтезу белка
- Повышает транспорт электролитов в клетку

20. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
дефицит инсулина приводит:
-усиление гликогенолиза
-снижение транспорта глюкозы в клетки
-гипергликемия
-глюкозурия
-Усиление осмотического диуреза, полиурия
-Гипертоническая дегидратация

21. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Дегидратация вызывает:
-Полидипсию
-Потерю массы тела
-Гиповолемию, снижение АД, тахикардию
-Повышение секреции альдостерона и ГК в
результате чего усиливается гипокалиемия
Глюкозурия
нарушает способность канальцев
реабсорбировать воду и минеральные вещества,
что приводит к нарастанию дегидратации и
потере электролитов

22. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Потеря калия и недостаточное образование
энергии из глюкозы являются причиной
слабости у больных СД
Компенсаторно в ответ на энергетический
голод и потерю электролитов появляется
полифагия и усиливается процесс
образования эндогенной глюкозы.

23. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Дефицит инсулина приводит:
К усилению глюконеогенеза (из
аминокислот)
Истощению белковых запасов организма
Отрицательному азотистому балансу
Повышению мочевины
Повышение эндогенной глюкозы и
мочевины еще больше увеличивает диурез

24. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Дефицит инсулина приводит:
Усиливает липолиз
Повышает образование свободных жирных
кислот и глицерина
Усиливает кетогенез
Развивается жировая инфильтрация печени
Глицерин стимулирует глюконеогенез
Распад жира и белков усиливают потерю
массы тела

25. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Кетоновые тела
Выводятся через легкие: появляется запах
ацетона в выдыхаемом воздухе
Выводятся через слизистые оболочки:
развивается токсический гастроэнтерит,
появляется тошнота, рвота, боли в животе
Выводятся через почки: появляется ацетон в
моче
Связывают электролиты: усиливается
потеря электролитов

26. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Накопление кетоновых тел (беттаоксимаслянная, ацетоуксусная кислота, ацетон)
Повышение лактата в результате сниженной
активности цикла Кребса
приводят к ацидозу
Снижение рН стимулирует дыхательный центр:
Появляется дыхание Куссмауля:
Развивается гипервентиляция
Усиливается дегидратация

27. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Бета-оксимаслянная кислота в условиях ацидоза
оказывает токсическое влияние на ЦНС
Ацидоз и дегидратация вызывают:
Снижение 2,3-бифосфоглицероловой кислоты в
эритроцитах:
Повышается сродство гемоглобина к кислороду
Снижается поступление кислорода в ткани
Усиливается тканевая гипоксия

28. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Тяжелая гиповолемия
Снижение сократимости миокарда (ацидоз,
энергетический голод, гипокалиемия)
Снижение резистентности капилляров
Приводят к развитию шока и комы

29. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ (М.И.
МАРТЫНОВА)
1. Тип СД
2. Фаза
А.Декомпенсация
• Без кетоза
• С кетозом
Б. Компенсация
• Клинико-метаболическая
• Клиническая
В. Ремиссия
• Полная
• Частичная

30. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ (М.И.
МАРТЫНОВА)
• Фаза
1. Диабетическая кома: I, II, III стадии
• Кетоацидотическая (диабетический кетоацидоз)
• Молочнокислая
• Гиперосмоллярная
2. Гипогликемическая кома (состояние)
• Фаза гипогликемии
• Фаза постгипогликемического синдрома
-С кетозом
- Без кетоза

31. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ (М.И.
МАРТЫНОВА)
Осложнения
Диабетическая ангиопатия:
1. Моносистемная
2. Полисистемная:
• Ретинопатия
• Гастропатия
• Нефропатия
• Кардиопатия
• Артропатия
• Гепатопатия

32. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ (М.И.
МАРТЫНОВА)
Осложнения
1. Специфические
• Катаракта
• Гломерулосклероз
• Синдром Мориака
• Синдром Нобекура
• Липоидный некробиоз
кожи
• Физический и половой
инфантилизм
• Гангрена нижних
конечностей
Осложнения
2. Неспецифические
Пиодермия
Фурункулез
Стоматит
Вульвит, вульвовагинит
Баланит
Кандидоз
Мочевая инфекция

33. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ (М.И.
МАРТЫНОВА)
Степень потребности в инсулине (на кг массы тела в
сутки). Наличие липодистрофий.
- Низкая 0,3-0,5
- Средняя 0,6-1,0
- Высокая 1,1-1,5
- Инсулинорезистентность (относительная) более
1,5
- Постинсулиновые липодистрофии (липомы,
липоатрофии, ограниченные, распространенные)

34. Сахарный диабет у детей раннего возраста

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ
РАННЕГО ВОЗРАСТА
У детей младшего возраста - острое начало с
быстрым нарастанием симптоматики до
развития кетоацидоза (комы).
У грудных детей – 2 клинических варианта дебюта
сахарного диабета:
1 – внезапное развитие по типу токсикосептического состояния (рвота, эксикоз,
интоксикация, кома)
2 – постепенное (повышенный аппетит,
дистрофия, беспокойство, жажда, опрелости,
вульвиты, баланиты, липкая моча,
крахмальные пеленки)

35. КЛИНИКА

-Полиурия
-Полидипсия
-Потеря массы тела
-Полифагия
-Слабость, утомляемость
-Сухость кожи, сухость во рту
-Зуд в области половых органов
-У части детей в ранний период болезни может выявляться
ранний гипогликемический синдром как следствие большого
выброса инсулина в ответ на пищевую гипергликемию

36. КЛИНИКА

-Абдоминальный синдром с рвотой, картина острого
живота (распад жира- образование кетоновых телраздражение брюшины и слизистой кишечника)
-Диабетический румянец ( красные щеки,
подбородок; кетоновые тела расширяют капилляры)
- Вульвовагиниты, баланопаститы (сладкая мочасреда для микроорганизмов)
- - Увеличение печени (из-за распада жира
развивается жировая инфильтрация печени)

37. клиника

КЛИНИКА
• При медленном развитии сахарного диабета может развиваться
гнойная инфекция кожи и слизистых (пиодермия, фурункулез,
абсцессы, стоматиты, вульвиты и др.).
• При неустановленном на раннем этапе диагнозе, развивается
кетоацидоз или кетоацидотическая кома.
• В большинстве случаев сахарный диабет развивается быстро,
больные часто поступают в состоянии диабетического
кетоацидоза (комы).
• В среднем от начала клинических проявлений до развития
кетоацидоза проходит 2 – 8 недель

38.

39. Дифференциальный диагноз

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ
ДИАГНОЗ
• Несахарный диабет (дефицит АДГ влияющий на всасывание
воды в дистальных канальцах и трубочках нефрона; полиурияс
низким удельным весом, глюкоза в крови норма)
• Почечная глюкозурия (генетически нарушение адсорбции
глюкозы=>глюкозурия, повышение глюкозы в крови)
• Заболевания почек (нефриты с глюкозурией)
• Хирургическая патология
• Инфекционные заболевания
• Заболевания ЖКТ

40. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
1. Определение глюкозы в капиллярной и венозной крови
(гипергликемия)
Нормальные показатели уровня глюкозы в капиллярной крови:
Новорожденные - 1,6–4,0 ммоль/л;
Доношенные грудные дети - 2,78–4,4 ммоль/л;
Дети раннего возраста и школьники — 3,3–5,0 ммоль/л.
2. Определение глюкозы в моче ( глюкозурия).
В норме у здорового человека глюкоза в моче отсутствует.
• Глюкозурия при нормальном уровне глюкозы в крови:
Почечный диабет;
Наличие других сахаров (фруктозы, галактозы, лактозы,
левулезы) при наследственных заболеваний обмена веществ;
Ранняя стадия MODY3

41. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
3. Определение кетонов в моче.
Исследуется ацетоацетат в моче и β-оксибутират в
крови. Уровень β-оксибутирата в крови выше 0,5
ммоль/л является повышенным.
Кетонурия при нормальном уровне глюкозы в крови:
Инфекционные заболевания с высокой
температурой;
Рвота;
Низкоуглеводное питание, особенно у маленьких
детей (ацетонемические состояния раннего возраста).

42. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
4. Гликированный гемоглобин 1 раз в 3 месяца
- отражает состояние углеводного обмена в течение
последних трех месяцев(Er живут 120 дней)
- для подтверждения диагноза СД и оценки степени
компенсации углеводного обмена у больных СД,
получающих лечение.
Нормальный уровень HbA1c составляет 4–6%, НbA1 —
5-7,8%.
5. Аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, GADA, IAA,
IA2) — иммунологические маркеры аутоиммунного
инсулита.

43. Лабораторная диагностика

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
6. С-пептид – маркер остаточной секреции
инсулина.
- Базальный уровень С-пептида у здоровых людей 0,28–
1,32 пг/мл (1,1–4,4 нг/мл);
- При СД1 уровень снижен или не определяется;
- После стимуляции глюкозой или стандартным
углеводистым завтраком уровень С-пептида у больных
с СД1 значимо не повышается, а при СД2 —
значительно возрастает.

44. Общий план лечения

ОБЩИЙ ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
Основная задача лечения состоит в достижении и
поддержании стойкой компенсации имевшихся нарушений
углеводного обмена:
Диета;
Заместительная инсулинотерапия;
Обучение больного и самоконтроль;
Дозированные физические нагрузки;
Профилактика и лечение поздних осложнений;
Психологическая помощь.

45. Диета

ДИЕТА
Все дети с впервые диагностированным СД подлежат
госпитализации.
Диета № 9
Должна быть физиологической и сбалансированной по белкам,
жирам, углеводам. Оптимальное содержание в пищевом рационе:
Белки – 15-20%
Жиры – 25-30%
Углеводы – 50-60%
Исключаются легкоусвояемые углеводы, газированные напитки.
Приемы пищи предусматривают (6):
3 основных - завтрак (25%), обед (25-30%), ужин (20-25%);
3 дополнительных – 2-й завтрак(10-15%), полдник (5-10%) и 2-й
ужин(5-10%).

46. Расчет калорий

РАСЧЕТ КАЛОРИЙ
• 1000 +100n, где n-возраст ребенка
• 1 г белков дает 4 калории
• 1 г жиров 9 калорий
• 1 г углеводов 9 калорий
• Например: ребенок 5 лет 1000=100*5=15000
• 1500 кал
• 750 кал на углеводы
• 187.5 г. углеводов
• 15 ХЕ: Завтрак 4 ХЕ, 2 завтрак 1-2 ХЕ, обед 4 ХЕ, полдник 1 ХЕ,
ужин 3 ХЕ, 2 ужин 1 ХЕ

47. Диета

ДИЕТА
Система хлебных единиц
В качестве стандарта (1ХЕ) используют
количество углеводов (12г) содержащихся в
кусочке ржаного хлеба весом 25г.
Система хлебных единиц позволяет больному
определять содержание углеводов в пище с
помощью удобных для восприятия объемов
(ложка, кусок, стакан)

48.

49. Лечение. Физические нагрузки

ЛЕЧЕНИЕ.
ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ
• При компенсации и субкомпенсации СД необходим
дополнительный прием углеводов при физических нагрузках
• При интенсивных физических нагрузках требуется снижение
дозы инсулина в период нагрузки и в течение 12 часов после
нагрузки.
• У больных с компенсированным и субкомпенсированным
диабетом физическая нагрузка повышает утилизацию
глюкозы тканями; физические упражнения могут стать
причиной гипогликемии во время нагрузки и в течение 12
часов спустя
• При декомпенсации диабета физические нагрузки могут
увеличить гликемию

50. Инсулинотерапия

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
Базисная терапия – это заместительная
инсулинотерапия. Другой альтернативы не
существует.
Типы инсулинов:
• Инсулины ультракороткого действия (хумалог,
новорапид.);
• Инсулины короткого действия (Хумулин Р,
Актропид и др.);
• Инсулины средней продолжительности действия
(Хумулин НПХ, Протафан и др.);
• Длинные инсулины – лантус, левемир, тресиба.

51. Режимы инсулинотерапии (подбираются индивидуально)

РЕЖИМЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
(ПОДБИРАЮТСЯ ИНДИВИДУАЛЬНО)
Впервые выявленный диабет без кетоацидоза
Начальная доза 0.5 Ед\кг массы тела
Первая доза у детей
До 5 лет 0.5 -1 Ед
У детей 5-10 лет 2- 4 Ед
У детей старше 10 лет 4-6 Ед
Дальнейшая доза зависит от динамики уровня гликемии и динамики уровня
гликемии:
Сахар крови на том же уровне – дозу инсулина повышают на 50 %
Нарастает –повышаем на 100%
Снижается уменьшаем на 25-50%
Дополнительные инъекции инсулина - при выраженной гипергликемии перед 2-м
завтраком, полдником, 2-м ужином, в 24, 3 и 6 ч.
При стабилизации показателей гликемии – перевод на интенсифицированный
режим инсулинотерапии.

52. Соотношение длинного и короткого инсулина

СООТНОШЕНИЕ ДЛИННОГО И
КОРОТКОГО ИНСУЛИНА
• Дети первых лет жизни 4:1
• Школьники 3:1
• Подростки 1:1 1:2
• Утром вводят длительного действия однократно, за
20–30 мин до еды короткого действия перед
каждым приемом пищи и перекусом.
Потребность инсулине:
• В первые 1-2 года заболевания 0.5 – 0.6 Ед\кг
• Через 5 лет 1 Ед\кг
• Половое созревание 1.5-2 Ед\кг

53.

54. Cредства для введения инсулина.

CРЕДСТВА ДЛЯ ВВЕДЕНИЯ
ИНСУЛИНА.
• инсулиновые шприц-ручки с заполненными инсулином
картриджами, позволяющие изменять дозу инсулина с шагом
в 0,5 - 1 ЕД.
• Одноразовые пластиковые инсулиновые шприцы с
фиксированными иглами. Градуировка инсулиновых шприцев
должна соответствовать концентрации используемых
инсулинов.
• Инсулиновые помпы являются наиболее современным
средством введения инсулина.

55. Инсулинотерапия

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
• Режимы введения инсулина:
Базисно-болюсный режим (интенсифицированный режим или
режим множественных инъекций) – использование аналогов
инсулина ультракороткого /короткого действия перед основными
приемами пищи и инсулинов средней продолжительности
действия/беспиковых аналогов 1-2 раза в день;
Режим постоянной подкожной инфузии инсулина с
использованием инсулиновой помпы позволяет максимально
приблизить уровень инсулинемии к физиологическому.
В период частичной ремиссии режим инсулинотерапии
определяется уровнем глюкозы крови.
Интенсивная инсулинотерапия, включая режим множественных
инъекций и помповую терапию, приводит к снижению частоты
сосудистых осложнений

56. Осложнения инсулинотерапии

ОСЛОЖНЕНИЯ
ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
• Гипогликемии
• Хроническая передозировка инсулина
• Липодистрофии

57. самоконтроль

САМОКОНТРОЛЬ
• регулярный контроль гликемии обученными пациентами или членами их
семей, анализ полученных результатов, учет режима питания и физической
активности, умение проводить самостоятельную коррекцию инсулинотерапии
в зависимости от меняющихся условий дня.
• Пациенты должны самостоятельно измерять уровень глюкозы в крови перед
основными приемами пищи, перед сном, перед физическими нагрузками, при
подозрении на гипогликемию и после ее купирования .
• Обучение осуществляется в Школе диабета по основным вопросам (симптомы
сахарного диабета, принципыинсулинотерапии, правила подбора и коррекции
доз инсулина, режим питания, подсчет углеводом, занятия спортом, поведение
в случае возникновения гипогликемии, кетоацидоза, при интеркуррентных
заболеваниях);
• Оптимально определение гликемии 4-6 раз в сутки;
• Система длительного мониторирования гликемии (CGMS) используется как
дополнение к традиционному самоконтролю в случае наличия скрытых
гипогликемий или при частых гипогликемических эпизодах .

58. Новые технологии

НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
• Система суточного мониторирования крови

59. Критерии эффективности лечения

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ
ЛЕЧЕНИЯ
• Глюкоза натощак или перед едой 4-7
ммоль/л
• Глюкоза после еды 5-11 ммоль/л
• Глюкоза ночью не менее 3,6 ммоль/л
• Отсутствие тяжелй гипогликемий
• Содержание HbА1 менее 8%
• Отсутствие жалоб
• Нормальное ФР и НПР

60. Диспансерное наблюдение

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
• Осмотр эндокринолога 1 раз/месяц в течение 3-6
месяцев, затем 1 раз/3 месяца
• Ведение дневника самоконтроля(4 раза/день
измерение глюкозы в крови)
• Кровь на HbA1 1 раз/3 месяца
• Стационарное лечение 2 раза/год
• Осмотр окулиста, невролога, нефролога 1 раз/год
• Оформление инвалидности

61. Осложнения сахарного диабета 1 типа у детей

ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА
1 ТИПА У ДЕТЕЙ

62. Осложнения диабета

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА
1. Острые (неотложные состояния):
• Кетоацидоз
• Гипогликемия
• Гиперосмолярная кома
• Лактатацидотическая кома
• 2. Хронические (поздние)

63. Диабетический кетоацидоз

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ
КЕТОАЦИДОЗ
Причинами развития диабетического кетоацидоза являются:
-Поздняя диагностика
-Интеркуррентные заболевания
-Физические и психические травмы
-Грубые нарушения в лечении инсулином
Ситуации при которых возможен кетоацидоз:
- Голодный кетоз - голодание свыше 12 часов, либо развитие гипогликемии
при исходном уровне глюкозы >13,8 ммоль/л
- Избыточное употребление алкоголя, абстинентный синдром
-Неукротимая рвота (в т.числе токсикоз беременных)
- Ускорение метаболизма (тиреотоксикоз, акромегалия, высокая лихорадка)
- Гликогеновая болезнь
- Псевдокетоз – отравления паральдегидом или изопропилом

64. Диабетический кетоацидоз

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ
КЕТОАЦИДОЗ
- Кетоз – дегидратация за счет накопления кетоновых тел в крови
– тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, запах ацетона,
диабетический румянец на щеках;
- Прекомы – декомпенсированный метаболический ацидоз,
дегидратация, токсическое дыхание (Куссмаля), абдоминальный
синдром, сопор;
- Кома – отсутствие сознания, угнетение рефлексов, снижение
диуреза, прекращение рвоты, нарастание гемодинамических
расстройств.

65. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Снижение транспорта глюкозы в клетки
Нарастание гипергликемии
Нарушение окислительных процессов и
цикла Кребса
Развитие метаболического ацидоза
Нарастание в крови аминокислот, холестерина, свободных
жирных кислот, развитие энергетического дефицита.

66.

Гиперглюкогонемия
Превращение жирных кислот в кетоны
Развитие диабетического кетоацидоза
Кетоны, выделяясь с мочой, увлекают воду и
электролиты
Полиурия, полидипсия, дегидратация, ацидоз,
гиперосмолярность плазмы
Диабетическая кома

67. Клиника

КЛИНИКА
ДКА 1 степени тяжести(кетоз):
• Сонливость, гипорефлексия, мышечная гипотония
• Тахипное, тахикардия
• Тошнота, рвота, боли в животе, запах ацетона изо рта
• Полиурия
• рН 7,15 – 7,25
• Дефицит оснований (ВЕ) (-12) – (-18)

68. Клиника

КЛИНИКА
ДКА 2 степени тяжести (перкома):
-Сопор, выраженная гипорефлексия и мышечная гипотония
-Глубокое шумное дыхание (токсическая одышка Куссмауля)
-Тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная
гипотония
-Многократная рвота, постоянные боли в животе, симптомы
раздражения брюшины
-Запах ацетона, ощущаемый на расстоянии
-Полиурия может сменяться олигоурией (из-за резкой
дегидратации)
-рН 7,0 – 7,15
-Дефицит оснований (ВЕ) (-18) – (-26)

69. Клиника

КЛИНИКА
ДКА 3 степени (кома):
-Отсутствие сознания
-Арефлексия
-Коллапс ,частый нитевидный пульс
-Резкая дегидратация
-Серая кожа, цианоз, пастозность голеней
-Язык сухой, покрыт коричневым налетом
-Рвота цвета «кофейной гущи»
-Олигоанурия
-Дыхание Куссмауля или периодическое Чейн-Стокса
-рН – ниже 7,0, снижение Na,К, повышение мочевины, креатинина,
лактата
-Дефицит оснований (ВЕ) менее (-26) – (-28)
ЭКГ- гипокалиемия, признаки гипоксии

70. Принципы лечения

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
• Введение жидкости для регидратации
• Введение инсулина
• Востановление электролитных нарушений
• Борьба с ацидозом
• Лечение причин, вызвавших кетоацидоз

71. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
C целью уменьшения эндогенной
интоксикации проводят промывание
желудка и очистительную клизму (если
позволяет состояние больного, их проводят
до начала основного лечения)
Основным лечебным мероприятием
является инфузионная терапия и
внутривенное введение инсулина

72. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
1. ОБЪЕМ ЖИДКОСТИ:
• 100-120 МЛ/КГ - В ПЕРВЫЕ СУТКИ 6 часов – 50%, 6 часов
– 25%, 12 часов – 25%.
• СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ: 10-15 МЛ/КГ/ЧАС,
• ПРИ ШОКЕ - 10 МЛ/КГ – БОЛЮСНО
2. КАЧЕСТВО ЖИДКОСТИ - ЗАВИСИТ ОТ ГЛИКЕМИИ:
• > 14 ММОЛЬ/Л - СОЛЕВЫЕ Р-РЫ (0,9% NaCl, р-р Рингера)
• 8-14 ММОЛЬ/Л - ГЛЮКОЗА 5% + СОЛЕВЫЕ Р-РЫ (1:1)
• < 8 ММОЛЬ/Л - ГЛЮКОЗА 5% (10%)

73. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
• 3. ИНСУЛИН - ВНУТРИВЕННО ПОСТОЯННО, КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ
("ИНФУЗОМАТ"):
• ! - НЕЗАВИСИМО ОТ ГЛИКЕМИИ!
- ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫИ АЦИДОЗ (рН < 7,3) – 0,1 ЕД/КГ/ЧАС
- КОМПЕНСАЦИЯ АЦИДОЗА - 0,05 ЕД/КГ/ЧАС
- ПРИ ВЫХОДЕ ИЗ КОМЫ, КУПИРОВАНИИ КЕТОАЦИДОЗА - 0,7-0,8
ЕД/КГ/СУТКИ (7-8 РАЗ - П/К)
• 4. КС1 4% - 3-5 ММОЛЬ/КГ/СУТКИ (НЕ БОЛЕЕ 50 ММОЛЬ/Л В
ИНФУЗИОННОМ Р-РЕ)
(П/ПОКАЗАНИЯ: ШОК, АНУРИЯ/ОЛИГУРИЯ, ГИПЕРКАЛИЕМИЯ)

74. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Кроме основных инфузионных сред, инсулина и
препаратов калия, используют вспомогательные
средства:
-Гепарин 150-200 ед/кг/сут для улучшения
реологических свойств крови и предотвращения ДВС
-Кокарбоксилаза до 800-1200мг/сут
-Аскорбиновая кислота до 300мг/сут
-Панангин до 40-60 мл/сут
-При необходимости – препараты кальция
-Сульфат магния 25% 1-3мл
-Антибиотики при признаках инфекционного процесса

75. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Критерии эффективности лечения
- Стойкое улучшение состояния ребенка
- Появление устойчивого аппетита
- Хорошая переносимость питания
- Нормальные показатели КОС
- Нормальные показатели электролитного состава
сыворотки позволяют закончить инфузионную терапию

76. Мониторинг

МОНИТОРИНГ
• Подсчет введенной и выведенной жидкости
• Оценка неврологического статуса
• Контроль АД, пульс, ЧДД, при дегидратации – ЦВД,
• Ежечасно глюкозы (при гликемии ниже 13,8 ммоль/л 1 р в 3-4 часа),
• Контроль электролитного баланса, газовый гомеостаз,
КОС каждые 2 часа
• Контроль кетоновых тел – 2 р/сут,
• общий анализ крови, мочи, Ht, креатинин 1 раз в 2-3
суток;
• термометрия, ЭКГ

77. Гипогликемия и Гипогликемическая кома

ГИПОГЛИКЕМИЯ И
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
• У детей данные состояния часто встречаются в
ночные или ранние утренние часы.
Наиболее частые причины ночной гипогликемии:
• Неправильно подобранная доза инсулина
• Чрезмерное повышение дозы пролонгированного
инсулина перед сном у ребенка с феноменом
«утренней зари»
• Непроконтролированный низкий уровень глюкозы в
крови перед сном
• Большая физическая нагрузка в дневные или вечерние
часы

78. Гипогликемия и Гипогликемическая кома

ГИПОГЛИКЕМИЯ И
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Другие причины тяжелых гипогликемических
реакций:
• Отсутствие легкоусвояемых углеводов у ребенка во
время игр, занятий спортом, прогулок; недостаточный
контроль за маленькими детьми
• Прием подростками алкогольных напитков
• Асимптоматические гипогликемии
• Интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся
рвотой
• Намеренное введение больших доз инсулина

79. патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
• Гипогликемия активирует нейроны гипоталамуса
• Включаются механизмы гормональной регуляции, направленные на
восстановление концентрации глюкозы.
• Дисфункция адаптационных систем при СД сопровождается
снижением секреции глюкагона, адреналина и прогрессированием
гипогликемии
• Углеводное голодание нервных клеток нарушает функцию коры
головного мозга с последующими необратимыми органическими
изменениями подкорковых структур, ствола, дыхательного и сердечнососудистого центров.

80. Гипогликемия и Гипогликемическая кома

ГИПОГЛИКЕМИЯ И
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Лабораторные данные (критерии гипогликемии)

81. Гипогликемия и Гипогликемическая кома

ГИПОГЛИКЕМИЯ И
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Клинические проявления
• Начальные симптомы – результат нейрогликопении
• Снижение интеллектуальной деятельности
• Растерянность, дезориентация, вялость
• Либо агрессивность, эйфория, немотивированные
поступки
• Головная боль, головокружение, туман или мелькание
мушек перед глазами
• Резкое чувство голода
• У маленьких детей возможен отказ от еды

82. Гипогликемия и Гипогликемическая кома

ГИПОГЛИКЕМИЯ И
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Тахикардия, повышение АД
• Бледность, потливость
• Тремор конечностей, чувство внутренней дрожи, тревоги, страха
• При отсутствии помощи развивается
• Спутанное сознание, тризм, судороги, кома
Во сне тяжелую гипогликемию можно заподозрить при наличии
следующих симптомов:
• Потливость
• Стонущее дыхание
• Гипертонус и судорожное подергивание мышц
• При длительном коматозном состоянии развиваются симптомы
поражения ствола головного мозга: нарушение ритма дыхания и
нестабильность сердечной деятельности

83. Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы у детей

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ И
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ У ДЕТЕЙ

84. Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы у детей

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ И
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ У ДЕТЕЙ

85. Степени тяжести гипогликемических состояний

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЙ

86. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Гипогликемия 1 – 2 степени
• Прием легко усвояемых углеводов ( 5-15 г
глюкозы или сахара или 100 мл сладкого
напитка – чая с сахаром или сока)
• При улучшении самочувствия или
нормализации уровня гликемии необходимо
принять сложные углеводы (фрукты, хлеб,
молоко) для профилактики рецидива
гипогликемии.

87. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Неотложная помощь при тяжелой
гипогликемии:
1. Р-р 20-40% глюкозы – в/в струйно (10-60
мл),
2. Р-р 10% глюкозы – в/в капельно – до
нормализации гликемии,
3. Р-р гидрокортизона гемисукцината – 50-100
мг – в/в
4. Р-р глюкагона – 0,05 мг/кг.

88. ЛАКТАЦИДОЗ И ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА (ЛАК)

• метаболический ацидоз, обусловленный
повышением содержания молочной кислоты
• Встречается реже кетоацидоза или
гиперосмолярной комы.
• Летальность - 30-80%.

89. ЛАКТАЦИДОЗ

Провоцирующие факторы
• Повышенное образование лактата – прием
бигуанидов, декомпенсация диабета, ДКА либо ацидоз
любого генеза
• Снижение клиренса лактата, бигуанидов – нарушение
функции почек, в/в введение рентгеноконтрастных
средств
• Тканевая гипоксия – ИБС, ХСН, болезни органов
дыхания, анемии (фолиево- B12- железодефицитные)
• Сочетанное действие нескольких факторов –
возраст>65 лет, выраженные поздние осложнения СД,
тяжелые соматические заболевания, беременность

90. ЛАКТАЦИДОЗ. клиника

ЛАКТАЦИДОЗ. КЛИНИКА
В норме лактат, образующийся в эритроцитах,
коже, мышцах и кишечнике,метаболизируется в
почках и печени.
В случае гипоксии: активация анаэробного гликолиза,
накопление избытка молочной кислоты.
Лактат-ацидоз оказывает блокирующее действие на
адренергические механизмы регуляции сердечнососудистой системы, в результате чего развивается
периферическая вазодилатация, снижается
сократительная функция миокарда, развивается
коллапс, шок.

91. ЛАКТАЦИДОЗ. клиника

ЛАКТАЦИДОЗ. КЛИНИКА
- Миалгии, слабость, адинамия
-Прогрессирующая острая СС недостаточность
-Абдоминальная боль, боль в сердце, не
купируемая антиангинальными средствами
-Желудочная диспепсия
-Гипервентиляция – дыхание Куссмауля (без
ацетона)
-Сонливость - нарушение сознания -кома

92. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛи

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
-Умеренная гипер- или нормогликемия
-Гиперлактатемия (более 1,5 ммоль/л)
-Декомпенсированный метаболический ацидоз
-"Анионный разрыв":
Na+ – (Cl- + HCO3-) > 16 ммоль/л,
а НСО3- < 18 ммоль/л

93. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
• Устранение провоцирующего фактора
• Уменьшение образования лактата введением ИКД 2-5 ед/ч в/в в
трансфузионную систему или перфузором с 5% глюкозой 100250 мл/ч
• Удаление избытка лактата, бигуанидов (если применялись)
гемодиализом с безлактатным буфером
• Восстановление КОС оптимизацией ИВЛ
• Введение бикарбоната натрия только при рН < 7,0 (опасность
парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и
продукции лактата) – не более 100 мл 4% раствора однократно,
в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких
для выведения избытка СО2,образующегося при введении
бикарбоната.

94. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

• острая декомпенсация СД с резко выраженной
гипергликемией (как правило выше 35 ммоль/л),
высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной
дегидратацией, при отсутствии кетоацидоза.
• Встречается очень редко, летальность выше, чем при
ДКА,
• составляет 12-15%, при поздней диагностике и
• несвоевременном лечении достигает 50-60%.

95. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

• Провоцирующие факторы
• инфекционные заболевания с лихорадкой, рвотой, диареей,
• острые кардиоваскулярные заболевания – инфаркт миокарда,
инсульт, тромбоэмболия легочной артерии,
• Массивные кровотечения,
• острый панкреатит, обширные ожоги, почечная недостаточность,
• перитонеальный диализ, операции,т равмы, тепловой удар,
• эндокринопатии (акромегалия,тиреотоксикоз, гиперкортицизм).
• прием β-блокаторов, диуретиков, блокаторов кальциевых каналов,
глюкокортикоидов, аналогов, соматостатина (октреотид),
• ограничение потребления жидкости при жажде.

96. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

Патогенез
• Инсулиновая недостаточность способна подавить липолиз в жировой и
мышечной ткани, но недостаточна, чтобы подавить продукцию глюкозы
печенью
• Повышение глюконеогенеза и гликогенолиза =>высокая гипергликемия без
кетоацидоза
• торможение образования кетоновых тел в условиях гипергликемии и
гиперосмолярности, а также дегидратации,ведут к ингибированию липолиза и
кетогенеза
• Снижения контринсулярных гормонов (СТГ, кортизол),
• Уменьшение кровоснабжения поджелудочной железы и печени.
• Гиперосмолярность связана с содержанием в крови высокоосмотических
соединений, глюкозы, натрия, которые слабо диффундируют внутрь клеток,
нарастает обезвоживание клеток, выраженная внутриклеточная дегидратация.
• Олигурия, анурия из-за нарушения почесного кровотока

97. клиника

КЛИНИКА
• развивается в течение 7-14 дней
• нарастает слабость, адинамия,
• появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора,
• возможны галлюцинации, вестибулярные расстройства.
• При осмотре симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек,
снижение
• тургора кожи, мягкие глазные яблоки при пальпации.
• Дыхание частое, поверхностное, запаха ацетона и дыхание Куссмауля
отсутствуют
• Пульс частый, малый, пониженного напряжения, АД резко снижено
• Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается, возникает
• анурия.
• неврологическая симптоматика – судороги, нистагм, парезы и параличи,
моторные и сенсорные нарушен

98. диагностика

ДИАГНОСТИКА
• ОАК: лейкоцитоз,повышение гематокрита, ускорение
СОЭ.
• Биохимический анализ: гипергликемии, натрий и калий
повышен,
• Содержание атерогенных фракций липидов увеличено.
• Уровень кетоновых тел в крови нормальный или
незначительно повышен,
• pH крови и уровень бикарбонатов не изменены.
• ОАМ: глюкозурия, протеинурия, pH мочи на ацетон –
или слабо +
• МРТ головного мозга.

99. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
• Борьба с дегидратацией и гиповолемией,
• Устранение инсулиновой недостаточности,
• Восстановление электролитного баланса,
• Диагностика и лечение сопутствующих
заболеваний, спровоцировавших
осложнения.

100. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
• Проводится как при ДКА, со следующими особенностями:
1-й час в связи с выраженной дегидратацией и гипотензией вводится 1л 0,9% раствор
NaCl, затем при Na+ более 165 ммоль/л солевые растворы противопоказаны, вводят
2,5% раствор глюкозы.
• При Na+ 145-165 ммоль/л регидратацию проводят 0,45%раствором NaCl
• При снижении уровня скорректированного Na+ менее 145 ммоль/л регидратацию
продолжают 0,9% раствором NaCl.
• Скорость регидратации составляет: 1-й час – 1-1,5л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5-1л, в
последующие часы по 0,25-0,5л.
• Инсулинотерапия
• . В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах 0,52 ЕД/час, максимум 3-4 ЕД/час внутривенно. Техника внутривенного введения инсулина
осуществляется по принципам ДКА.
• Восстановление дефицита калия
• Лечение сопутствующих патологий

101. Специфические осложнения сахарного диабета 1 типа

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
• Диабетическая ретинопатия
• Катаракта
• Диабетическая нефропатия
• Диабетическая нейропатия
• Диабетическая хайропатия (ограниченная
подвижность суставов)

102. спасибо ЗА ВНИМАНИЕ

СПАСИБО ЗА
ВНИМАНИЕ