Похожие презентации:
гломеруонефрит
1.
СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАХ
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
2.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Гломерулонефрит (ГН) – тяжелое заболеваниепочек, приводящее к почечной недостаточности.
Сегодня говорят не о гломерулонефрите в единственном
числе, а
о гломерулонефритах – группе морфологически
разнородных иммунновоспалительных заболеваний с
преимущественным поражением клубочков, в последующем с
вовлечением канальцев и интерстициальной ткани почек.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Хронические болезни почек (ХБП) – серьезнаяпроблема для здравоохранения всех стран.
Во всем мире отмечается рост острых и хронических
заболеваний почек:
с различной этиологией и патогенезом,
первичных и вторичных,
приводящих к нарушению функции обеих почек,
к хронической почечной недостаточности (ХПН),
к ее терминальной стадии (ТХПН), к летальному исходу.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
5.
ОСТРЫЙГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
6. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острый гломерулонефрит – наиболее частовстречающееся заболевание почек.
Может развиться в любом возрасте, однако большинство больных
составляют лица до 40 лет.
Чаще его диагностируют в возрасте 5-12 лет, а также у подростков
и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
7. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острый диффузный гломерулонефрит (ОГН) инфекционно-аллергическое, иммунновоспалительное заболевание спреимущественным поражением капилляров
обеих почек.
ОГН распространен в странах с холодным и влажным
климатом, является сезонным заболеванием.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
8.
ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГОГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
9. ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Этиологический фактор установлен у 80-90% больных.Наиболее частый возбудитель - бета - гемолитический
стрептококк группы А (штамм 12). В пользу
стрептококковой этиологии говорят многие факты.
Реже ОГН развивается и:
после пневмоний, дифтерии, тифа, бруцеллеза, малярии и
других инфекций;
вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток
(сывороточный, вакцинный нефрит);
гломерулонефрит может возникнуть при сильном охлаждении
организма во влажной среде («окопный нефрит»).
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
10.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГОГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
11. ПАТОГЕНЕЗ
ОГН - острое двустороннее диффузное воспаление саллергическим компонентом, поражающее главным образом
капилляры клубочков мальпигиева тельца. Васкулит принимает
генерализованный характер.
ОГН возникает через короткое время (12-15 дней) после
перенесенной инфекции. За этот период в организме больного
происходит иммунологическая перестройка.
Иммунно - воспалительный (аутоиммунный) характер
заболевания подтверждается образованием антител к антигенам
стрептококка группы А и к тканям организма, в первую очередь – к
эндотелию почечных капилляров, а также базальной мембраны.
Аутоиммунный механизм воспаления капиллярной стенки
клубочков объясняет частый переход острого гломерулонефрита в
хронический.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
12. ПАТОГЕНЕЗ
Морфологически подтверждено, что поражаются обе почки.Микроскопически обнаруживается воспаление почечных
капилляров с увеличением клубочков.
В начальный период заболевания клубочки гиперемированы.
Позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных
петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых
капилляров, пролиферация их эндотелия, стазы крови, тромбозы
капиллярных петель, кровоизлияния.
Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
13.
ПАТОГЕНЕЗВнешний вид почки при гломерулонефрите
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
14. ПАТОГЕНЕЗ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
15.
КЛИНИЧЕСКИЕВАРИАНТЫ
ОСТРОГО
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
16. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
1.2.
1.
2.
3.
По симптоматике ОГН различают формы:
типичную;
моносимптомную.
По течению болезни выделяют:
развернутую форму;
латентную;
подострую.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
17. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Симптомы при ОГН:ренальные (мочевые);
экстраренальные.
Типичная, развернутая форма ОГН сочетает ренальные
и экстраренальные симптомы.
Моносимптомная форма ОГН включает только ренальные
(мочевые) симптомы
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
18. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Экстраренальные симптомыОтеки.
Повышение артериального давления.
Изменения со стороны сердца и ЦНС.
Повышение температуры тела.
Диспептические явления.
Симптомы общей интоксикации: отсутствие аппетита, тошнота,
рвота, головная боль, слабость.
Прибавка массы тела (за счет отеков).
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
19. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Ренальные симптомы:олигурия, жажда;
изменение диуреза;
гематурия;
протеинурия;
цилиндрурия,
боли в поясничной области несильные, с обеих сторон.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
20. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Синдромное разделение симптомов ОГН:мочевой синдром;
гипертонический синдром;
отечный (нефротический) синдром.
Развернутая форма ОГН сочетает все
вышеперечисленные синдромы.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
21. МОЧЕВОЙ СИНДРОМ
Боли в поясничной области с обеих сторон.Олигурия (до 500 мл в сутки).
Моча цвета «мясных помоев» (макрогематурия).
Микрогематурия - количество эритроцитов может не
превышать 10-15 в п.зр.
Протеинурия - количество белка в моче колеблется
от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более.
Цилиндры в моче (гиалиновые, зернистые),
эпителиальные клетки.
Снижена скорость клубочковой фильтрации (СКФ).
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
22. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Артериальная гипертензия наблюдается у большинства больных,цифры АД = 180/120 мм рт.ст.
Одышка.
Возможное развитие острой левожелудочковой недостаточности
с появлением картины сердечной астмы и отека легких.
Склонность к брадикардии.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
23. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Внезапное развитие гипертонии довольно частоосложняется церебральным синдромом.
Церебральный синдром характеризуется:
очень сильной головной болью;
тошнотой;
рвотой;
туманом перед глазами;
снижением остроты зрения;
повышенной мышечной и психической возбудимостью,
двигательным беспокойством;
понижением остроты слуха;
бессонницей.
Церебральный синдром может осложниться острой
гипертонической энцефалопатией – эклампсией!!!
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
24. ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ:
«бледные» отеки, преимущественно в области век, появляющиесяутром;
в тяжелых случаях возможна анасарка – развивается
гидроторакс, гидроперикард, асцит;
высокая протеинурия (обычно более 3,5 г/сут);
гипоальбуминемия;
гиперлипопротеидемия и липидурия;
повышение свертываемости крови.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
25. ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТНЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. МАССИВНЫЕ
ОТЕКИ ВЕК.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
26.
ДИАГНОСТИКАСУБЪЕКТИВНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
ПАЦИЕНТА
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
27. СУБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА
Анамнез жизни:перенесенные заболевания;
аллергологический;
гинекологический;
профессиональный и семейный анамнез;
вредные привычки (злоупотребление алкоголем, лекарствами);
переедание, гиподинамия.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
28. СУБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА
Анамнез настоящего заболевания.Детально выясняется, каков был интервал между воздействием
этиологического фактора и первыми клиническими
проявлениями.
Внимательно выслушиваются жалобы больного.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
29.
СУБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕПАЦИЕНТА
Жалобы больных:
пациент вялый, жалуется на головную боль, тошноту, иногда рвоту;
боли в поясничной области, как правило, симметричные, не
сильные, связаны с растяжением капсулы почек;
появляется жажда, уменьшается диурез;
отеки на лице, затем они распространяются на конечности и
туловище;
повышается температура тела до умеренных цифр;
моча приобретает цвет «мясных помоев»;
могут быть боли в области сердца, ощущения перебоев в работе
сердца, одышка;
ухудшается зрение.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
30.
ДИАГНОСТИКАОБЪЕКТИВНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
31. ОСМОТР БОЛЬНОГО – ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При осмотре:бледная кожа, отечное лицо, отечные веки, отеки на туловище;
выраженная одышка - больные принимают полусидячее или
сидячее положение.
Пальпация позволяет уточнить распространенность и характер
отеков, а также исследовать пульс.
Отеки у пациентов с нефротическим синдромом безбелковые
(«тестоподобные»), длительное время на месте надавливания
остается «ямка».
Пульс обычно напряжен, часто замедленный (брадикардия).
Верхушечный толчок сердца усилен.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
32. ОСМОТР БОЛЬНОГО
Бледное, одутловатоелицо больной с острым
гломерулонефритом
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
Моча цвета
«мясных помоев»
33. ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Перкуссия - свободная жидкость в серозныхполостях (при выраженных отеках и анасарке).
Аускультация сердца - тахикардия, брадикардия,
приглушенность тонов, усиление 2-го тона над
аортой, артериальное давление повышено, и
систолическое, и диастолическое.
АД измеряют на обеих руках (в положении лежа и стоя).
Осмотр и пальпацию живота производят в различных положениях,
в том числе стоя, что позволяет обнаружить нефроптоз.
Больным с высоким АД выполняют аускультацию живота.
Систолический шум в эпигастральной области, в области пупка в
сочетании с асимметрией АД на конечностях – признак стеноза
почечной артерии и развития симптоматической артериальной
гипертензии.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
34.
ДИАГНОСТИКАИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТОДЫ
ОБСЛЕДОВАНИЯ
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
35. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Рентгенологическое исследование органовгрудной клетки позволяет обнаружить наличие
застойной жидкости в плевральных полостях и
застоя в корнях легких, расширение полостей
сердца, увеличение сердца в поперечнике.
ЭКГ - перегрузка миокарда левого желудочка.
При выраженных отеках туловища уменьшается
амплитуда зубцов ЭКГ. Положительная
динамика ЭКГ наблюдается после ликвидации
отеков и гипертонии, но иногда затягивается на
2-3 мес.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
36. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Осмотр глазного днаПри тяжелом течении заболевания и стойком повышении АД спазм артериол, иногда точечные кровоизлияния, возможны
геморрагии и отек диска зрительного нерва.
УЗИ : размеры почек не изменены или увеличены,
почки симметричные, контуры ровные,
эхогенность снижена.
Радиоизотопная ренография: кривые
симметричны, возможно снижение высоты
сосудистого сегмента на ренограммах.
!!! При остром гломерулонефрите не рекомендуется проводить
инвазивные исследования, так как можно ухудшить состояние
пациента. Если появляется необходимость в них, то должна
присутствовать уверенность, что у пациента нормальная СКФ
почек.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
37.
ДИАГНОСТИКАЛАБОРАТОРНЫЕ
МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
38. ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ
В моче – белок, эритроциты и цилиндры. Эритроциты,попавшие в мочу через клубочковый фильтр, – выщелоченные.
Макрогематурия – обязательный и постоянный ОГН.
Микрогематурия – число эритроцитов может не превышать 1015 в п.зр.
Олигурия – относительная плотность мочи (удельный вес)
повышается в разовой порции и в пробе по Зимницкому.
В анализе по Нечипоренко значительно преобладают
эритроциты и цилиндры.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
39. ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ
Микроскопическая картинаосадка мочи.
1 – лейкоциты;
2 – эритроциты неизмененные;
3 – эритроциты малоизмененные;
4 – эритроциты измененные
(выщелоченные);
5 – клетки почечного эпителия.
Пропедевтика внутренних болезней.
Под редакцией В.Х.Василенко. – М., 1982.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
40. КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Нейтрофильный лейкоцитоз - 11-12х109/л.Возможна эозинофилия.
Повышение скорости оседания эритроцитов – до 30-40 мм/час
Анемия.
Малокровие выражено незначительно (гемоглобин –
109 – 110 г/л, а число эритроцитов не падает ниже 3,1 х 1012/л).
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
41. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ
Гиперазотемия и повышение СКФ при олигоанурии. Общийбелок при неосложненном течении болезни не изменяется.
Гипопротеинемия - при выраженном нефротическом синдроме,
при потере белка с мочой 5-10 г в сутки. В этих случаях общий
белок может снижаться до 65-60 г/л и ниже.
Протеинограмма – снижается альбумино-глобулиновый
коэффициент, развивается диспротеинемия за счет повышения
содержания глобулинов (альфа-2 и гамма-фракций). По мере
выздоровления протеинограмма нормализуется.
Гиперхолестеринемия и гиперлипидемия при ОГН отмечается в
ранней стадии болезни, причем при выраженных отеках.
Гиперкалиемия – при тяжелом течении.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
42. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ
Иммунологические данные.При стрептококковой этиологии ОГН - антитела к стрептококковым
антигенам: АСЛ-О, АСГ и АСК. Максимальные титры антител
определяются в первые 3 нед заболевания.
Нередко повышаются титры СРБ, серомукоида, фибриногена,
отражающих остроту воспаления.
В первые 3 нед заболевания отмечается низкий титр компонентов
комплемента, после чего уровень их нормализуется или даже
превышает нормальный.
Стойкое сохранение низкого титра компонентов комплемента
прогностически неблагоприятно, это говорит об активности и
выраженности иммунологического процесса в почках.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
43. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ
Почечные аутоантитела определяются в сыворотке крови приОГН в довольно высоком титре при развернутой картине болезни,
через 3-4 нед после начала болезни.
Сдвиги в системе свертывания крови: сокращается
протромбиновое время, повышается протромбиновый индекс,
угнетается фибринолитическая активность.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
44.
ТЕЧЕНИЕБОЛЕЗНИ
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
45. ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ
Постепенно начинается обратное развитие симптомов: сходятотеки, снижается АД, исчезает сонливость, тошнота, головная боль,
так как уменьшается отек ЦНС и спазм сосудов головного мозга.
Уменьшается выраженность явлений недостаточности
кровообращения.
При благоприятном течении заболевания, а также при проведении
комплексного лечения через 1,5-2 мес нормализуются показатели
мочи, исчезает макрогематурия.
Протеинурия и микрогематурия часто остаются на длительное
время, до полного выздоровления, если болезнь не переходит в
хроническую форму.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
46. ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ
Полная клинико-лабораторная ремиссия наступает значительнопозднее - через 1-2 года, с улучшением морфологических
изменений в почках.
При наличии клинических симптомов более 6 мес говорят идет о
затяжном течении ОГН.
Наличие клинической симптоматики более 1 года - переход
в хронический гломерулонефрит.
Переход острого процесса в хронический возможен в 20-80 %
случаев.
Вероятность благоприятного прогноза выздоровления
уменьшается при затяжном течении заболевания, при
наличии нефротического синдрома.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
47. ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ
Течение моносимптомного ОГН с мочевымсиндромом, отсутствием экстраренальных
проявлений.
Заболевание выявляют при случайном исследовании мочи.
При расспросе выясняется, что несколько недель или месяцев
назад пациент перенес ангину или инфекцию дыхательных
путей, а исследование титра АСЛ - О доказывает
стрептококковую природу перенесенного заболевания.
Эта более легкая форма ОГН иногда протекает с
осложненным прогнозом болезни, нередко переходит в
хроническую форму.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
48.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГОГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
49. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
При бурном и тяжелом течении ОГН в начальныйпериод развиваются угрожающие жизни
осложнения:
почечная эклампсия;
острая почечная недостаточность (ОПН);
острая сердечная недостаточность (ОСН).
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
50. ЭКЛАМПСИЯ
ЭКЛАМПСИЯ - острая гипертоническаяэнцефалопатия:
тонические, затем клонические судороги;
потеря сознания;
цианоз лица и шеи;
набухание шейных вен, широкие зрачки;
изо рта вытекает пена, окрашенная кровью (прикус языка);
дыхание шумное, храпящее;
пульс редкий, напряженный, АД высокое;
ригидность мышц;
патологические рефлексы.
Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических
припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей
частью бесследно.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
51. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ
Предшественники эклампсии:нарастание головной боли,
головокружение и тошнота.
Медицинская сестра должна знать это!!
При резком ухудшении самочувствия пациента, при появлении
таких жалоб м/с должна сразу пригласить к больному врача, так
как вслед за предвестниками может быстро наступить припадок.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
52. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ
Тактика медицинской сестры до прихода врача:успокоить больного, измерить АД;
помочь принять положение полусидя в постели или в удобном
кресле;
внимательно наблюдать за состоянием больного;
не оставлять больного одного, так как во время приступа
эклампсии больной может получить переломы, тяжелые ушибы;
во время припадка между задними коренными зубами
закладывают рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями
марли (в целях предупреждения прикусывания языка во время
припадка и облегчения дыхания) и производят ингаляцию
кислорода;
отвлекающие маневры – согреть стопы и голени с помощью
грелки, ножной горячей ванны, горчичников на голени, на
воротниковую зону.
© Сединкина Р. Г., 2012
,
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
53. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ
Медицинская сестра готовит ЛС:диуретики (фуросемид, маннитол, 40% раствор глюкозы);
гипотензивные средства (сульфат магния);
транквилизаторы – диазепам (седуксен) и др.;
для воздействия на судорожный синдром используют
фенобарбитал.
Приступ длится несколько минут, иногда наблюдают серию
приступов.
Несмотря на тяжелую клиническую картину припадков, они
редко кончаются смертью и проходят большей частью
бесследно.
При отсутствии своевременной адекватной терапии возможен
летальный исход от кровоизлияния в головной мозг.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
54. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОПН развивается при злокачественном течении ОГН,сопровождается сокращением или прекращением мочевыделения.
Происходит задержка воды, азотистых шлаков и калия в
организме.
Развиваются гипергидратация и метаболический ацидоз. С 3-5 дня
к олигоанурии присоединяются:
диспептические расстройства (анорексия, тошнота, повторная
рвота, диарея);
геморрагический синдром;
признаки поражения ЦНС и ССС;
развивается тяжелая анемия;
пациент впадает в уремическую кому, может помочь только
срочный гемодиализ.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
55. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСН развивается обычно ночью.Больной просыпается от ощущения нехватки воздуха и страха
смерти. Появляется надсадный кашель. Одышка чаще смешанная
– затруднен как вдох, так и выдох.
Больной принимает положение ортотахипноэ - сидя в постели,
опираясь руками о кровать, дыхание учащенное.
Кожные покровы и видимые слизистые бледные, нарастает
цианоз, преимущественно лица и губ.
Набухшие шейные вены.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
56. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, аритмичный.АД в начале приступа резко повышено. Тоны сердца глухие, в
легких в нижних отделах выслушиваются влажные хрипы.
Больные ощущают нарастание удушья, дыхание становится
клокочущим, слышным на расстоянии.
Усиливается кашель, появляется мокрота с примесью крови,
которая постепенно становится пенистой. Сердечная астма
переходит в отек легких.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
57. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Тактика медицинской сестры до прихода врача:успокоить больного, освободить от стесняющей одежды;
помочь принять положение полусидя или уложить больного,
обеспечив ему полный физический и психический покой;
обеспечить поступление в помещение чистого свежего воздуха;
измерить АД, подсчитать и оценить характер пульса;
начать ингаляцию кислорода, при пенистой кровянистой мокроте –
через пары спирта (противопенная терапия);
дать больному нитроглицерин (1 таблетку – 5 мг или 1 каплю 1%
спиртового его раствора на кусочке сахара или таблетке валидола
назначают под язык); нитроглицерин снижает давление в легочной
артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его
работу.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
58. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Тактика медицинской сестры до прихода врача:для уменьшения застоя крови в легких наложить венозные жгуты
(чаще на область бедер), сдавив вены, но не артерии (пульс должен
пальпироваться); держать жгуты более получаса не следует; снимать
их надо не сразу, а поочередно, с перерывом в несколько минут,
чтобы избежать резкого возрастания притока крови к сердцу;
можно сделать кровопускание (300-400 мл крови);
теплые ножные ванны (также уменьшают застой крови в легких);
при накопившейся в полости рта мокроте удалить ее марлевым
тампоном, а при наличии электроотсоса – и из дыхательных путей.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
59. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Медикаментозная помощь:нитроглицерин (под язык повторно или в/в);
фуросемид (лазикс) - (в/в по 20-40 мг и более);
морфин (в/в по 2-5 мг повторно), обычно его вводят с
дроперидолом;
для улучшения проницаемости капилляров в легких показаны
антигистаминные средства – хлоропирамин (супрастин),
прометамин (пипольфен);
внутривенно медленно ввести 0,5 мл О,05% раствора строфантина
(или 1 мл 0,06% раствора коргликона) с 20 мл 40 % раствора
глюкозы.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
60. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Трудности в дифференциальной диагностике1. ОГН и обострение ХГН.
2. Латентной формы ОГН с:
пиелонефритом,
мочекаменной болезнью,
туберкулезом почек
и др. заболеваниями с малым мочевым синдромом.
3. Нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни (решающим
могут быть данные РРГ).
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
61.
ЛЕЧЕНИЕ ОГНЛЕЧЕНИЕ
ОСТРОГО
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
62.
СЕСТРИНСКАЯПОМОЩЬ
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
63. СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
Сестринская деятельность вносит огромный вкладво весь комплекс лечебных мероприятий.
Имеет значение:
грамотное и добросовестное выполнение общего ухода за
пациентом;
организация лечебно-охранительного режима;
контроль за питьевым режимом, диетой;
выявление и решение проблем пациента;
профессиональное общение с больным и его родственниками;
выполнение всех назначений врача;
контроль за пациентом, его пониманием собственных задач и
мотивации к выздоровлению.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
64. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Медикаментозное лечениеОсновные принципы:
Этиотропное лечение
Патогенетическое лечение
Симптоматическое лечение
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
65. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Этиологический принцип лечения касаетсяпостстрептококкового диффузного ОГН, о котором
и идет в основном речь в данной теме.
Антибактериальную терапию проводят при наличии признаков
бактериального воспалительного процесса. Применяют
антибиотики пенициллинового ряда:
бензилпенициллин;
полусинтетические пенициллины;
феноксиметилпенициллин в течение 7 – 10 дней;
при наличии хронического тонзиллита и/или аденоидов к концу 2го мес. болезни проводится оперативное лечение на фоне
антибиотиков.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
66. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Патогенетическое лечение направлено наподавление иммунного ответа и иммунного
воспаления.
Применяют
Десенсибилизирующие средства: хлоропирамин (супрастин),
прометазин (пипольфен), глюконат кальция парентерально 1-2 нед.
В большинстве случаев назначают гепарин подкожно в течение
2-4 недель для предотвращения внутрисосудистого свертывания.
Применяют также антиагреганты (дипиридамол, ацетилсалициловая
кислоту, пентоксифиллин и др.).
Гормональная терапия и иммунодепрессанты как
противовоспалительные средства при постинфекционном
постстрептококковом ОГН малоэффективны.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
67. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Симптоматическое лечениеГипотензивную терапию назначают при выраженной
артериальной гипертензии. Используют:
ингибиторы АПФ (каптоприл), блокаторы кальциевых каналов
(нифедипин), мочегонные препараты;
(следует помнить, что ингибиторы АПФ (каптоприл) при
длительном приеме могут вызывать гиперкалиемию).
При выраженных отеках, признаках сердечной недостаточности и
угрозе эклампсии назначают диуретики, обычно фуросемид в
больших дозах, сернокислую магнезию, морфин, кислород.
При развитии судорожного синдрома вводят парентерально
диазепам (седуксен), при необходимости выполняют интубацию.
При развитии ОПН – большие дозы ГК, гемодиализ.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
68. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Эффективность всех лечебных мероприятийоценивают по быстроте нормализации клиниколабораторных показателей.
1. Клинических: полная нормализация АД, устранение
гипергидратации, болей в пояснице (при их наличии),
нормализация температуры тела.
2. Лабораторных: улучшение в течение 2 нед, затем – полная
нормализация в течение 1 мес мочевого осадка,
нормализация содержания азотистых оснований в крови
(при их повышении).
Затяжное течение заболевания.
В 15% случаев развивается ОПН. Это отсутствие
реконвалесценции в течение более 1 мес В этом случае
необходимо дифференцировать с хроническим
гломерулонефритом
Летальный исход наступает в 1% случаев.
Чаще всего, при правильном лечении, ОГН
заканчивается полным выздоровлением больного и
восстановлением нормальной работы почек.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
69.
ХРОНИЧЕСКИЙГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
70. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ХГН – следствие перенесенного в прошлом ОГН.Только у 30-40% больных ХГН имеются указания на
перенесенный в прошлом острый нефрит, у остальных больных
заболевание протекает скрыто, латентно.
ХГН — длительно протекающее двустороннее заболевание
почек, которое заканчивается (иногда спустя многие годы)
сморщиванием почек и смертью больных от ХПН.
ХГН может развиваться как после ОГН, так и с самого начала
ПРОТЕКАТЬ КАК ХРОНИЧЕСКИЙ - первичный ХГН.
Все формы ХГН могут периодически обостряться. Особенно
часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают
через 1 –2 сут после воздействия раздражителя.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
71. ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Этиология ХГН до конца не ясна.У части пациентов в анамнезе имеет место ОГН, другие случаи
неясны.
Иногда провоцирующим фактором может быть повторная
вакцинация, медикаментозная терапия.
Первичный ХГН наиболее часто развивается в результате
воздействия на организм некоторых химических веществ, а также
в результате существования в организме очагов хронической
инфекции.
Выделяют факторы риска, которые способствуют переходу
процесса из острого в хронический.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
72. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Факторы риска развития ХГН:повторные переохлаждения, особенно в условиях повышенной
влажности;
систематическое употребление алкоголя;
напряженный график работы;
неполноценное и неправильное питание;
травмы.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
73. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Патогенез ХГН такой же, как и при ОГН.В основе заболевания лежит иммунологический механизм,
который ответственен за неуклонное прогрессирование болезни.
Большое значение в развитии заболевания имеет нарушение
реологических свойств крови:
внутрисосудистое свертывание крови;
нарушения в системе гемостаза;
отложение фибрина в клубочках.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
74. МОРФОЛОГИЯ ПОЧЕК ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
У больных ХГН развивается вторично сморщенная почка (первичносморщенная почка развивается при гипертонической болезни).
Процесс всегда двусторонний, почки уменьшены в размерах,
почечная ткань плотная.
Морфологически в области базальной мембраны клубочков находят
отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и
комплемента.
На разрезе много соединительной ткани, которая замещает
почечную. Функционирующих клубочков мало.
Граница между корковым и мозговым слоем стерта.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
75. КЛАССИФИКАЦИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Морфологическая классификация основываетсяна имеющихся гистологических изменениях
в почечной ткани, которые обнаруживаются
благодаря методу электронной микроскопии
материала, полученного посредством
прижизненной пункционной биопсии почек.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
76. КЛАССИФИКАЦИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Клиническая классификация.В основе современной клинической классификации ХГН лежит
классификация, предложенная Е.М.Тареевым (1958) и
модифицированная современниками:
латентный ХГН;
гематурический;
гипертонический;
нефротический;
смешанный ХГН.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
77.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХГНКЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
ХРОНИЧЕСКОГО
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
78. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Латентный ХГН - самая частая форма ХГН.Проявляется скудным мочевым синдромом и
отсутствием экстраренальных проявлений.
В большинстве случаев выявляется случайно при обследовании по
поводу другого заболевания или при профилактическом осмотре и
исследовании мочи.
Хроническая почечная недостаточность развивается поздно,нередко
спустя 10-15 лет (данные И.Е.Тареевой и соавт., 1981). О заболевании
почек иногда начинают думать только при выявлении неустановленной
анемии.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
79. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Гематурическая форма ХГН (при условииисключения МКБ, кровоточащих полипов из
слизистой оболочки мочевыводящих путей,
онкологической патологии и др.) проявляется
микрогематурией.
Течение данной формы ХГН благоприятное, ХПН наступает поздно.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
80. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Нефротическая форма ХГН проявляетсяпреимущественно нефротическим синдромом:
упорные массивные отеки;
снижение диуреза;
выраженная протеинурия;
диспротеинемия с гипопротеинемией, гиперхолестеринемией.
Заболевание протекает с ремиссиями и рецидивами. Отеки могут
быть очень выраженными, с развитием задержки жидкости в
серозных полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка).
При рецидивах может выявиться и умеренная
артериальная гипертензия. Часто осложняется
тромбозом вен, инфекционными осложнениями.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
81. ОСМОТР БОЛЬНОГО
Больная с нефротической формой ХГН: одутловатоелицо, тестоподобные отеки («ямочки» на руках).
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
82. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Злокачественный, или подострый, быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) вариант ХГН, в результате которого быстро
развивается хроническая почечная
недостаточность.
Основные проявления БПГН:
артериальная гипертензия;
нефротический синдром.
Прогноз при данной форме заболевания неблагоприятный —
летальный исход обычно наступает через 1-2 года от:
o
почечной или сердечной недостаточности;
o
геморрагического инсульта.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
83. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Смешанная форма ХГН – наиболеенеблагоприятная по клинической картине и
выживаемости больных.
Проявляется сочетанием нефротического и гипертонического
синдрома, выраженных довольно ярко:
массивные отеки;
изменения в моче;
высокие цифры АД.
Имеет место неуклонно прогрессирующее течение.
Протекает наиболее тяжело и сравнительно быстро, через 2-5 лет,
наступает летальный исход.
10-Летняя выживаемость составляет всего 30%.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
84. ДИАГНОЗ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Трудность диагностики любой конкретнойформы ХГН, особенно без данных биопсии
почек, связано с тем, что заболевания почек, в
отличие от кардиологической,
пульмонологической и др. патологий, в очень
большом проценте случаев длительное время
протекают скрыто, и часто больные впервые
обращаются к врачу уже в стадии
терминальной почечной недостаточности.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
85. ДИАГНОЗ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Для постановки диагноза ХГН необходимо:исключить различные экстраренальные заболевания;
оценить функциональное состояние почек и выявить наличие и
степень ХПН (по уровню креатинина, мочевины в крови,
скорости клубочковой фильтрации);
определить признаки активности гломерулонефрита
по стойкой гипертензии;
нарастанию протеинурии;
гематурии;
развитию нефротического синдрома;
быстрому прогрессированию почечной недостаточности.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
86. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Для латентной формы ХГН при наличииизолированной протеинурии проводят с:
хроническим пиелонефритом;
амилоидозом почек;
ортостатической протеинурией;
миеломной болезнью (главным образом у лиц старших
возрастных групп);
диабетической и подагрической нефропатией.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
87. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Гипертоническая форма ХГН.При сочетании АГ с минимальными или умеренными изменениями
в моче (протеинурия, эритроцитурия), ХГН дифференцируют:
с реноваскулярной гипертонией;
первичным нефроангиосклерозом (сморщенной почкой) при
гипертонической болезни;
гипоплазией почек;
с хроническим пиелонефритом;
подагрической и диабетической нефропатией.
Определенную помощь при этом могут оказать анамнез,
радиоизотопная ренография, сцинтиграфия и артериография почек
(при нормальной функции почек).
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
88. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Нефротическая форма ХГН.Дифференциальную диагностику проводят:
с болезнями печени (с синдромом портальной гипертензии);
с застойной сердечной недостаточностью;
разными по этиологии гипопротеинемическими отеками.
Иногда для уточнения диагноза выполняют пункционную биопсию
почки.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
89. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Смешанная форма ХГН.Диагноз этой формы болезни из-за характерного сочетания
отечного и гипертонического синдрома нетруден. Очень важен
этиологический диагноз.
При установлении диагноза «хронический гломерулонефрит»
необходимо начать профилактические мероприятия,
чтобы отдалить развитие ХПН.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
90. ТЕЧЕНИЕ И ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
ХГН - неуклонно прогрессирующее заболевание, сисходом в хроническую почечную
недостаточность.
Первые предвестники развития азотемической уремии:
полиурия;
гипо- и изостенурия.
Интервал между появлением болезни и первыми признаками ХПН
весьма различен: от 1–2 до 40 лет. Этот срок более продолжителен
при латентной форме.
При хроническом диффузном ГН возможны различные
осложнения:
частые гнойные инфекции;
рожистое воспаление;
сепсис;
сердечно-сосудистая недостаточность;
слепота.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
91.
ЛЕЧЕНИЕХГН
ЛЕЧЕНИЕ
ХРОНИЧЕСКОГО
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
92. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Основные цели при лечении ХГН:замедление темпов прогрессирования заболевания;
предупреждение развития ХПН;
достижение клинической или клинико-лабораторной ремиссии;
сохранение трудоспособности больных.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
93. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Лечение ХГН комплексное и включает:этиотропную;
патогенетическую;
симптоматическую терапию;
диету и режим, обеспечивающие компенсацию нарушенной
функции почек, а также
санаторно-курортное лечение.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
94. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Этиотропная терапия - антибактериальные ЛС.Патогенетическая терапия - иммунодепрессивная терапия
глюкокортикоидами и цитостатиками. Ее называют агрессивной.
Глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон) применяют
внутрь в течение 2 мес с последующим медленным снижением
дозы (в течение 3–4 мес) либо внутривенно в ударных дозах —
(так называемая пульс-терапия) в течение 3–5 дней.
Цитостатики (азатиоприн или циклофосфан) применяют внутрь,
в течение 6 мес — 11/2 лет.
Применение НПВП индометацина и ибупрофена (снижающих
уровень протеинурии) ограничено в связи с их неблагоприятным
влиянием у ряда больных на функцию почек.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
95. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Симптоматическая терапия направлена наустранение отеков;
устранение артериальной гипертензии;
коррекцию нарушений белкового, электролитного; кислотно-
основного состава крови.
При наличии отеков применяют мочегонные препараты, в том
числе калийсберегающие ЛС. Больным с нефротическим
синдромом, резистентным к диуретикам, с целью нормализации
онкотического давления плазмы одновременно назначают
растворы альбумина, плазмы, плазмозамещающие коллоидные
растворы.
Для лечения АГ применяют мочегонные средства, антагонисты
кальция, блокаторы кальциевых каналов, гипотензивные
средства. В тяжелых случаях хороший эффект нередко
достигается при использовании ингибиторов АПФ (каптоприл),
периферических вазодилататоров.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
96. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Противопоказанием к применению глюкокортикоидов у больныхХГН является прогрессирующая азотемия.
В последние годы для лечения гломерулонефрита стали применять
антикоагулянты.
Гепарин усиливает фибринолиз,
нейтрализует комплемент,
воздействует на многие аллергические и воспалительные
проявления,
снижает протеинурию,
уменьшает диспротеинемию,
улучшает фильтрационную функцию почек.
При нарушении белкового обмена, особенно при нефротической
форме, применяют анаболические стероидные гормоны.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
97. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФИТА
Режим определяется тяжестью состояния больного.Диета –- нормальное количество белков, жиров, углеводов,
витаминов, жидкости, солей калия. Поваренная соль до 9-10 г/сут.
Диета при выраженных отеках и высоком АД – бессолевая с
ограничением воды, при признаках ХПН ограничение соли может
быть опасным.
При обострении - постельный режим, употребление белка и соли
немного сокращают.
При нефротическом синдроме ограничивают прием жидкости:
суточное количество выпитой жидкости не должно превышать
объема выделенной мочи более чем на 400-500 мл. Соль – до 6-7 г.
Так называемая безбелковая диета – только при развитии ХПН
При АГ водный режим зависит от состояния ССС. Противопоказаны
копчености, острые сыры, кофе, какао, свежие укроп и петрушка,
алкоголь. Диета обязательно должна быть богата калием и бедна
© Сединкина Р. Г., 2012
натрием.
© OOO Издательская группа
«ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
98. ПРОГНОЗ ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Зависит от состояния и функции почек. Если отсутствуетфункциональная недостаточность почек, заболевание может
протекать 10–20 лет и более.
Зависит от цифр АД и сохранности сердца.
Ретинопатия и массивные отеки ухудшают прогноз.
Неблагоприятный прогноз – при ХПН.
Иммунодепрессивная терапия значительно улучшает течение
болезни.
Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как
общих, так и мочевых симптомов.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
99. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАМИ
Больного, перенесшего ОГН, ставят надиспансерный учет, длительность диспансерного
наблюдения – 3 года.
В течение первых 6 мес пациента приглашают к нефрологу не реже 1
раза в 2 мес, в следующие 3 года – 1 раз в 6 мес.
Проводят исследования:
УЗИ почек;
общий анализ мочи, по Зимницкому и Нечипоренко;
рассчитывают СКФ;
осуществляют биопсию почки (по показаниям).
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
100. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАМИ
Больные с ХГН также подлежат диспансерному учету вполиклинике у нефролога (терапевта) в течение длительного
времени.
Больных снимают с диспансерного учета при стойкой клиниколабораторной ремиссии (5 лет подряд), после длительного
патогенетического лечения.
Эта группа пациентов должна сдавать анализы мочи после
перенесенных простудных заболеваний.
Рекомендуется:
1 раз в 6 мес проходить обследование у узких специалистов
(уролога, отоларинголога, офтальмолога, гинеколога);
проверять лабораторные показатели;
осуществлять контроль и самоконтроль показателей АД,
контроль ЭКГ.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012
101. ПРОФИЛАКТИКА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ
Первичная профилактика направленана предотвращение поражения почек у здорового
населения.
Вторичная профилактика:
предупреждение перехода острого гломерулонефрита в
хронический;
увеличение длительности ремиссий при ХГН;
длительное сохранение трудоспособности и высокого качества
жизни больных с ХГН.
© Сединкина Р. Г., 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2012
© OOO Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформление, 2012