ОИМ

1.

НАО «СЕВЕРО-КАЗАХСТАНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М. КОЗЫБАЕВА»
КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА.
КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.
ЛЕЧЕНИЕ. РЕАБИЛИТАЦИЯ.
Петропавловск, 2024од

2.

ПЛАН
1. Острый инфаркт миокарда (ОИМ): определение
2. Классификация
3. Диагностика ИМ
4. Клиника
5. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
6. Биохимические маркеры инфаркта миокарда
7. Маркеры повреждения миокарда
8. Тактика лечения на догоспитальном этапе ИМ с подъемом сегмента ST: алгоритм.
9. Фибринолитическая терапия
10. Тактика лечения на догоспитальном этапе ИМ без подъема сегмента ST: алгоритм.
11. Дальнейшее ведение
12. Медицинская реабилитация
13. Устранение факторов риска, физическая реабилитация
Список использованной литературы

3.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОИМ)
• Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — острое
повреждение (некроз) миокарда вследствие
ишемии, подтвержденное характерной
динамикой уровня биомаркеров в крови.

4.

КЛАССИФИКАЦИЯ:
• 1.По глубине поражения:
1.1. Трансмуральный – с некрозом всей
толщи мышечной стенки сердца.
1.2. Интрамуральный – с некрозом в
толще миокарда.
1.3. Субэндокардиальный – с некрозом
миокарда в зоне прилегания к эндокарду
1.4. Субэпикардиальный – с некрозом
миокарда в зоне прилегания к эпикарду.

5.

КЛАССИФИКАЦИЯ
• 2. По изменениям на ЭКГ:
• 2.1. Q-инфаркт – с формированием зубца Q в последующем.
• 2.2. Не Q-инфаркт – не сопровождается формированием зубца Q

6.

КЛАССИФИКАЦИЯ

7.

КЛАССИФИКАЦИЯ
По локализации:

8.

КЛАССИФИКАЦИЯ
По патогенезу
с подъемом сегмента ST
без подъема сегмента ST

9.

КЛАССИФИКАЦИЯ
В соответствии с периодом и динамикой развития:

10.

КЛАССИФИКАЦИЯ
• По тяжести течения:
тяжесть инфаркта миокарда оценивается по выраженности
симптомов острой СН по Killip (Таблица 2).
Таблица 2. Классификация тяжести ОИМ по Killip
Класс
Характеристика
I
Нет сердечной недостаточности.
II
Влажные хрипы <50% легочных
полей, III тон, легочная
гипертензия.
III
Влажные хрипы >50% легочных
полей. Отек легких
IV
Кардиогенный шок

11.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТИПОВ ИНФАРКТА
МИОКАРДА

12.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ
ИНФАРКТА МИОКАРДА
• 1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе,
с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается
при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.
• 2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут
отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при
повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.
• 3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с
потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.
• 4. Немая или без болевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из
клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме
слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных
инфарктах миокарда.
• 5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может
отсутствовать.
• 6. Тромбоэмболическая.

13.

ДИАГНОСТИКА ОКС
• Оценка наличия клинических признаков, свидетельствующих о “нестабильности”
состояния больного:
• Появление эпизодов стенокардии
• Учащение эпизодов стенокардии при привычной физической нагрузке
• Впервые возникшая тяжелая стенокардия (ФКIII)
• Появление частых ночных ангинозных приступов
• Ранняя постинфарктная стенокардия
• Увеличение продолжительности болевых приступов (появление затяжных ангинозных
приступов длительностью 20-30 мин и более свидетельствует о развитии инфаркта миокарда)
• Снижение толерантности к физической нагрузке: появление приступов при меньших
физических нагрузках или в покое
• Снижение эффективности от приема нитропрепаратов

14.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА МОЖЕТ
БЫТЬ ОПРЕДЕЛЕН СОВОКУПНОСТЬЮ
ПРИЗНАКОВ:
• Клиника
• Инструментальные данные
• Биохимические исследования

15.

КЛИНИКА
Болевой синдром:
локализация – загрудинная; эпигастральная область;
иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть
(чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);
характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;
продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов;
болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха,
двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью,
гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглицерином
Нередко наблюдаются атипичные проявления:
• - усталость, одышка или обморок, особенно у пожилых людей
• -тошнота, рвота
• - активация вегетативной нервной системы (бледность, потливость)
• - артериальная гипотония или слабый пульс
• - аритмия, брадикардия или тахикардия, третий тон и хрипы в базальных отделах легких.

16.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST
(повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может
сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные
инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.
• Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q
продолжительностью более 0,03 с амплитудой более . амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или
более амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в
противоположных отведениях – увеличиться.
• Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.
• Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается,
со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно
сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной
гипертрофии здорового миокарда. Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q
(крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный,
субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

17.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИНФАРКТА
МИОКАРДА
• Патогномоничной для инфаркта миокарда является динамика маркеров сыворотки крови, характеризующаяся
превышением верхней границы нормы не менее чем на 50% и последующим снижением .
• Содержание мышечного белка миоглобина (МГ) в крови повышается через 1,5-3 часа после начала ангинозного
приступа с превышением верхней границы нормы в 5-10 и более раз к 6-7 часу и возвращается к исходному уровню в
среднем через сутки.
• Активность креатинфосфокиназы (КФК) увеличивается через 3-6 часов от начала болезни, превышает верхнюю
границу нормы в 6-12 раз и более к 18-24 часам и возвращается к норме в среднем на 3-е сутки.
Более специфичной для ИМ является динамика активности изофермента КФК-МВ. Пиковые значения общей КФК и
КФК-МВ свидетельствуют о размерах инфаркта.
• Активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) повышается через 8-12 часов от начала болевого приступа, достигает
максимума через 18-36 часов, превышая норму в 4-8 и более раз, и возвращается к исходному уровню на 3-4 сутки.
• Самым поздним маркером ИМ является лактатдегидрогиназа (ЛДГ).Ее активность увеличивается через 24-48 часов и
достигает максимального уровня в 2-6 раз выше нормы на 3-6 сутки заболевания с нормализацией на 10-15 сутки.
Диагностическая значимость ЛДГ возрастает при позднем поступлении больных в стационар. Можно определить
соотношение изоферментов ЛДГ1/ЛДГ2: при ИМ оно больше 1.
• Наибольшей специфичностью. обладают тропонины I и T Их концентрации в крови повышаются уже через 2-4 часа от
начала болевого приступа, достигают пика через 10-24 часа и снижаются через 5-10 дней (тропонин I) или 5-14 дней
(тропонин T). Можно использовать качественные экспресс-тесты на тропонины с помощью специальных индикаторных
полосок. При инфаркте миокарда без зубца Q активность сывороточных ферментов может не увеличиваться или
увеличиваться незначительно. Повышение у таких больных концентрации кардиоспецифических тропонинов
свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода заболевания.

18.

МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА
Маркеры
Первый
Специфично Чувствитель
подъем
сть
ность
после ИМ
МВ-КФК
+-
+
Миоглобин
+
Тропонин Т
Тропонин І
Пик после
ИМ
Возвращени
е к норме
4ч
24 ч
72 ч
+
2ч
6-8 ч
24 ч
+++
+++
4ч
24-48 ч
5-21 сут
+++
+++
3-4 ч
24-36 ч
5-14 сут

19.

ТА КТ И КА ЛЕ Ч Е Н И Я Н А Д О ГО СП И ТА ЛЬН ОМ ЭТА П Е Н А П РА ВЛЕ НА Н А
СВО Е ВР Е МЕ Н Н УЮ Д И А Г Н О СТ ИКУ И МСП S T, О КАЗ А Н И Е
Н Е О ТЛОЖН ОЙ П О МО ЩИ , П Р Е Д О Т ВРА ЩЕ НИ Е РАЗ ВИ Т ИЯ
О СЛОЖ Н ЕНИ Й, ТРА Н СП О Р ТИ Р О ВКА В П Р О ФИ ЛЬ НУЮ КЛИ Н И КУ.
• Немедикаментозное лечение:
Режим: психический и физический покой, доставка пациента на носилках
Медикаментозное лечение.
Первичные терапевтические мероприятия:
·
оксигенотерапия при сатурации кислорода менее 90% или парциальном давлении
кислорода менее 60 мм.рт.ст. (I С).
·
наркотические анальгетики– при интенсивном длительном болевом синдроме в
грудной клетке возможно титруемое применение морфина в/в (раствор для инъекций в ампуле 1%
по 1,0 мл) (IIaC). Препарат разводится в 10 мл 0,9% физиологического раствора (1 мл
полученного раствора содержит 1 мг активного вещества), вводится по 2-5 мг внутривенно каждые
5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
(гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

20.

ТА КТ И КА ЛЕ Ч Е Н И Я Н А Д О ГО СП И ТА ЛЬН ОМ ЭТА П Е Н А П РА ВЛЕ НА
Н А СВО Е ВР Е МЕ Н Н УЮ Д И А Г Н О СТ И КУ И МСП S T, О КАЗ А Н И Е
Н Е О ТЛОЖН ОЙ П О МО ЩИ , П Р Е Д О Т ВРА ЩЕ НИ Е РАЗ ВИ Т ИЯ
О СЛОЖ Н Е НИ Й, ТРА Н СП О Р ТИ Р О ВКА В П Р О ФИ ЛЬ НУЮ КЛИ Н И КУ.
• ацетилсалициловая кислота – при первичном осмотре пациента с ИМСПST
назначается в нагрузочной дозе 150–300 мг (таблетка, разжевать) не с
«кишечнорастворимым» покрытием (I B).
·
ингибиторы Р2Y12-рецепторов тромбоцитов – назначение второго
антиагреганта в дополнение к АСК:
тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг (таблетка) (I A) при стратегии ЧКВ
(не должен использоваться у пациентов с предшествующим геморрагическим
инсультом, у пациентов принимающих оральные антикоагулянты, или у пациентов
со средней/тяжелой формой заболевания печени.)
или
клопидогрел в нагрузочной дозировке 600 мг (таблетка) рекомендован
пациентам, которым недоступен или противопоказан тикагрелор при стратегии ЧКВ
(I А), или нагрузочной дозировке 300 мг если проводится фибринолитическая
терапия (для пациентов ≥75 лет нагрузочная доза клопидогреля – 75 мг). Все
ингибиторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов следует использовать с осторожностью
у пациентов с высоким риском кровотечения или со значительной анемией.

21.

ТА КТ И КА ЛЕ Ч Е Н И Я Н А Д О ГО СП И ТА ЛЬН ОМ ЭТА П Е Н А П РА ВЛЕ НА
Н А СВО Е ВР Е МЕ Н Н УЮ Д И А Г Н О СТ И КУ И МСП S T, О КАЗ А Н И Е
Н Е О ТЛОЖН ОЙ П О МО ЩИ , П Р Е Д О Т ВРА ЩЕ НИ Е РАЗ ВИ Т ИЯ
О СЛОЖ Н Е НИ Й, ТРА Н СП О Р ТИ Р О ВКА В П Р О ФИ ЛЬ НУЮ КЛИ Н И КУ.
• антикоагулянтная терапия назначается всем пациентам при установлении диагноза
ИМСПST. В качестве антикоагулянтов в острой фазе ИМСПST допустимо применение
одного из следующих препаратов в зависимости от стратегии реперфузии:
– НФГ – должен вводиться только в/в (I С). Препарат выбора при стратегии первичной
ЧКВ.
– низкомолекулярный гепарин – эноксапарин, в/в болюс (IIaA). Предпочтительнее при
стратегии первичного фибринолизиса.
– фондапаринукс используется только при консервативном ведении пациента (без
реперфузии).
·
транквилизаторы – при выраженной тревожности пациента возможно
применение диазепама в/в, раствор для инъекций в ампуле 2,0 мл (IIaC).

22.

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
• Фибринолиз является важной стратегией реперфузии, в тех условиях, когда первичное ЧKB не
может быть проведено в пределах рекомендуемых временных интервалов у пациентов с
ИМСПST. При отсутствии противопоказаний необходимо начать проведение фибринолитической
терапии на догоспитальном этапе (I А), если первичное ЧКВ не может быть выполнено в течение
120 минут после диагностики ИМСПST, при следующих условиях:
1)
на ЭКГ имеются четкие критерии ИМСПST (смотреть Таблицу 4 и 5). Во
всех сомнительных случаях догоспитальный тромболизис не должен проводиться.
2)
после появления симптомов прошло не более 12 часов. При этом следует иметь в виду,
что клиническая польза фибринолизиса снижаются по мере увеличения времени от начала
симптомов, особенно через 3 часа. Наибольшее абсолютное преимущество фибринолизиса
наблюдается среди пациентов с самым высоким риском, включая пожилых пациентов, а так же
первые 2 часа от начала симптомов. Эти данные необходимы для принятия решения по
проведению фибринолизиса.
3)
отсутствуют абсолютные противопоказания для проведения фибринолизиса (смотреть
Таблицу 19). При наличии относительных противопоказаний необходимо взвесить риск и пользу.

23.

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
• В качестве фибринолитической терапии следует использовать следующие фибринспецифичные
препараты:
тенектеплаза*, вводится в/в болюс 30 мг при массе тела <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при
70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в
течение 5 - 10 сек. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат
используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при догоспитальном применении
(NB! * применять после регистрации на территории РК).
или
альтеплаза, вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл
дистиллированной воды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза
препарата 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): вводится болюс 15 мг; последующая инфузия
0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин
(общая продолжительность инфузии - 1,5 ч).
или
ретеплаза*, вводится в/в 10 ЕД + 10 ЕД болюсно, с разницей в 30 минут (NB! * применять после
регистрации на территории РК).
• нитраты – при ИМСПST в острой фазе внутривенные нитраты могут быть полезны у пациентов с
гипертензией или наличии левожелудочковой недостаточности при условии отсутствия гипотонии,
инфаркта правого желудочка, использования ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа в
предшествующие 48 часов. Предпочтительно введение короткодействующих нитратов.

24.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ:
• Хирургическое вмешательство на догоспитальном этапе: нет.
Дальнейшее ведение:
·
экстренная госпитализация в стационар,
имеющий лабораторию ЧКВ и кардиохирургическое отделение.

25.

АЛГОРИТМ:

26.

АЛГОРИТМ:

27.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ
• Обеспечение приверженности пациента к медикаментозной терапии:
1. прием поддерживающей дозы АСК 75 -100 мг ежедневно у всех пациентов, перенесших ОКСбпSТ неопределенно
долго.
2. Назначение ингибиторов Р2Y12-рецепторов тромбоцитов в дополнение к АСК рекомендуется в течение 12
месяцев, если у пациента нет противопоказаний, таких как высокий риск развития кровотечений. Тикагрелор в
поддерживающей дозе – 90 мг 2 р/сут рекомендуется к назначению при отсутствии противопоказаний
(внутричерепное кровоизлияние в анамнезе или продолжающееся кровотечение) у всех пациентов с ОКСбпST
среднего и высокого риска (с повышенным уровнем тропонина) вне зависимости от выбранной первоначально
тактики ведения, включая больных, которым ранее назначался клопидогрел в нагрузочной дозе. Лечение
клопидогрелом следует прекратить, если имеется возможность назначения тикагрелора.
Клопидогрел в поддерживающей дозе 75 мг ежедневно рекомендован пациентам, которые не могут принимать
тикагрелор или нуждаются в дополнительном назначении непрямых антикоагулянтов (фибрилляция
предсердий+ОКС). Укорочение сроков двойной дезагрегантной терапии до 3–6 мес. после ОКС с имплантированным
стентом с лекарственным покрытием (DES) допускается у пациентов с высоким риском кровотечений.
Пролонгирование двойной дезагрегантной терапии более 12 мес. допустимо у отдельных пациентов после
тщательной оценки риска ишемических событий и кровотечений.
3. Рекомендованы ингибиторы протонной помпы в комбинации с ДАТ пациентам с высоким (выше среднего)
риском желудочно-кишечных кровотечений (анамнез по желудочно-кишечным язвам/кровотечениям, терапия
антикоагулянтами, хронический прием НПВС/кортикостероидов, или наличие 2 и более следующих критериев:
возраст≥65 лет, диспепсия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, инфицирование Helicobacter pylori,
хронический прием алкоголя).

28.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ
• Рекомендовано начинать высокоинтенсивную терапию статинами как можно раньше при
отсутствии противопоказаний и продолжать ее долго (I A).
ИАПФ рекомендованы пациентам с ФВ ЛЖ ≤40% или сердечной недостаточностью, АГ или СД
при отсутствии противопоказаний. БРА являются альтернативой при непереносимости ИАПФ.
β-блокаторы рекомендованы пациентам с ФВ ЛЖ ≤40% при отсутствии противопоказаний.
Пациентам с ЛПНП ≥70 мг/дл (≥1,8 ммоль/л), несмотря на максимально переносимую дозу
статинов, должно быть рассмотрено дальнейшее снижение ЛПНП с помощью препарата, не
являющегося статином (эзетимиб).

29.

ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ
• Аэробные физические упражнения в составе программы
кардиореабилитации должны быть предложены для пациентов
после ОКСбпST с необходимостью оценки риска как объема, так и
мощности физической нагрузки. По возможности рекомендуются
регулярные физические упражнения три или более раз в неделю
продолжительностью 30 минут. Малоподвижным пациентам должно
быть настоятельно рекомендовано начинать осуществление легких
по интенсивности программ физических упражнений после
адекватной стратификации риска, связанного с нагрузкой.
Контролируемые тренировки у пациентов высокого риска.

30.

УСТРАНЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА
Отказ от курения у всех пациентов рекомендовать при каждом
визите, возможно назначение бупропиона и никотиновых
заменителей, как специализированное лечение у всех курящих,
избегать пассивное курение
Соблюдение диеты
Достижение целевого систолического АД<140 мм рт.ст. (II В)
диастолического АД <90 мм рт.ст. (<85 мм рт.ст. у больных с
диабетом

31.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ:
• 1. 1.КП Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (Нестабильная
стенокардия, Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST)
• 2. КП Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, 2017 год.
• 3. Кардиология: национальное руководство / под ред. Е. В. Шляхто. - 2-е изд.,
перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 800 с. База данных
• 4. Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов / Г. П. Арутюнов. - М.
: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 504 с.
• 5. Лесняк О.М.Общая врачебная практика : в 2 т. / ред.: И. Т. Денисов, О. М.
Лесняк. - М. : ГЭОТАР-Медиа. Том 1. - 2013. - 976 с. - (Национальные
руководства).