л_15_ДИАГНОСТИКА_И_ЛЕЧЕНИЕ_ЭНДОКРИННЫХ_ЗАБОЛЕВАНИЙ_У_ДЕТЕЙ_ppsm (2)

1.

КГБПОУ «Канский медицинский техникум»
Лекция 15
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
МДК.02.03. Проведение медицинского обследования с
целью диагностики, назначения и проведения лечения
заболеваний педиатрического профиля
1
Преподаватель:
Федько Анна Николаевна

2.

ПЛАН
Сахарный диабет: понятие, этиология,
патогенез, клинические проявления, принципы
диагностики и лечения, возможные
осложнения, профилактика.
Заболевания щитовидной железы: врожденный
гипотиреоз – понятие, причины, клинические
проявления, диагностика, лечение;
тиреотоксикоз – понятие, причины, клинические
проявления, диагностика, лечение.
Заболевания надпочечников: понятие,
этиология, клинические проявления,
диагностика, лечение.
2

3.

ПОНЯТИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - эндокринное заболевание,
обусловленное абсолютной или относительной
инсулиновой недостаточностью, что приводит к
нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего
углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной
системы (нейропатиям), а также других органов и тканей
3

4.

Диабет (от греч.
diabano-проходить сквозь)-общее
название группы болезней, характеризующихся
избыточным выделением мочи. Сахарный диабет
(сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной недостаточностью инсулина,
приводящей к нарушению обмена веществ, в первую
очередь углеводного, проявляющегося хронической
гипергликемией. Частота в популяции достигает 2-5% и
в последние десятилетия увеличивается. У детей до 14
лет в нашей стране заболеваемость 28:100000 (от 5,5 до
68,0 в различных регионах). Сахарный диабет чаще
выявляется у детей от 4 до 10 лег, преимущественно в
осенне-зимний период.
4

5.

Различают два основных типа сахарного диабета -
инсулинзависимый (ИЗСД, тип 1) и
инсулиннезависимый (ИНЗСД, тип Л). Больные ИЗСД
составляют около 12-15% всех больных сахарным
диабетом и почти 100% заболевших в детстве.
5

6.

Абсолютная инсулиновая недостаточность
характеризуется недостаточной секрецией инсулина
-клетками островков Лангерганса и, следовательно,
значительным снижением содержания инсулина в
крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности
больные нуждаются в постоянном лечении инсулином
(ИЗСД).
6

7.

Относительная инсулиновая недостаточность
характеризуется резистентностью периферических
тканей к инсулину и нормальной или повышенной
секрецией инсулина, нормальным или повышенным
содержанием инсулина в крови. Для лечения
относительной инсулиновой недостаточности не
требуется применение препаратов инсулина (ИНСД),
компенсация нарушенного обмена достигается
диетотерапией и пероральными сахароснижающими
средствами. Нормальный уровень глюкозы в крови 3,55,5 ммоль/л
7

8.

ЭТИОЛОГИЯ
Причина сахарного диабета окончательно не выяснена.
Большое значение придается наследственной
предрасположенности, вирусным инфекциям,
аутоиммунным нарушениям. Факторами риска являются
стрессовые ситуации, физические травмы, избыточное
содержание в пище углеводов, ожирение, гиподинамия,
необоснованная медикаментозная терапия
глюкокортикоидными гормонами и диуретиками.
8

9.

ПАТОГЕНЕЗ
Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные
мембраны глюкозы, калия, аминокислот, переход ее в
жир, образование гликогена в печени. Инсулин
тормозит процесс неоглюкогенеза (образование
глюкозы из белка и жира).
9

10.

При дефиците инсулина происходит резкое нарушение
обмена глюкозы, что приводит к накоплению ее в крови и
возникновению гипергликемии. Гипергликемия
приводит к глюкозурии, так как больше фильтруется
сахара в первичную мочу и весь сахар не может
реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек.
Относительная плотность мочи повышается за счет
выведения с мочой сахара, что является характерным
признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в
результате повышенного осмотического давления мочи.
Полиурия объясняется также нарушением связывания
воды, которое в норме происходит в результате синтеза
белка, гликогена и жира под воздействием инсулина.
10

11.

Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и
полиурия обусловливают гиперосмолярность
сыворотки и симптом жажды — полидипсию.
11

12.

Из-за нарушения превращения углеводов в жиры и
синтеза белка - усиливается мобилизация жира из
клеток жирового депо. В результате больной худеет и
появляется чрезмерный аппетит (полифагия).
12

13.

Недостаток инсулина приводит к нарушению жирового
обмена: снижается синтез жира, усиливается его
распад. В крови накапливаются недоокисленные
продукты жирового обмена (кетоновые тела), что
приводит к сдвигу кислотно-основного состояния и
развитию ацидоза. Избыточный кетоз вызывает
выделение с мочой аммиака, натрия, хлоридов, калия,
азота, фосфора, кальция, магния.
13

14.

Толерантность — способность организма переносить
воздействие определенного вещества без развития
соответствующего эффекта.
14

15.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Начальные признаки:
общая слабость и быстрая утомляемость,
румянец на щеках, лбу, в области верхних век, на
подбородке, вызванный, расширением капилляров в связи с
повышенным содержанием сахара в крови,
похудание,
повышенный аппетит,
повышенная жажда и сухость во рту,
частое, обильное выделение мочи,
упорный и интенсивный кожный зуд,
количество выпитой жидкости 8-10 литров. возникает,
потеря массы за короткий период (2-3 месяца) может
достигать 10-12 килограмм.
15

16.

Ещё один признак- сухость кожи и уменьшение
потоотделения- результат обезвоживания организма.
Изменение в поведении: появившиеся неустойчивость
настроения, раздражительность, угрюмость, а также
ослабление памяти.
16

17.

Клинические симптомы сахарного
диабета у детей
Симптомы
Основные
Характеристика
Полиурия, жажда, потеря массы тела, слабость,
симптомы интокси­кации
Дополнитель Снижение аппетита, симптом «крахмального пятна»
ные
на белье у детей грудного возраста, снижение
успеваемости в школе
Редкие
Ночной и дневной энурез, эмоциональная
лабильность, головная боль, инфекции и зуд кожи и
слизистых оболочек
Боли в животе, нарушение зрения («туман»,
Признаки
кетоацидоза «мушки» перед глазами), боли в мышцах, нарушение
сознания, шумное глубокое дыхание (Куссмауля),
запах ацетона изо рта, тошнота, рвота, резкая
слабость, сонливость
17

18.

Потенциальный диабет. Имеется высокая степень
риска заболевания, но его развитие необязательно.
Уровень сахара в крови натощак и после нагрузки
глюкокой в пределах нормы. Имеются факторы риска:
наличие сахарного диабета у близких родственников,
большая масса тела при рождении (более 4100 г),
избыточный вес, частые заболевания, особенно
инфекционные (эпидемический паротит, грипп, корь).
18

19.

Латентный диабет характеризуется отсутствием
клинических проявлений заболевания. Уровень сахара в
крови натощак в пределах нормы, однако, через 2 часа
после нагрузки глюкозой содержание сахара в крови не
возвращается к исходному уровню.
19

20.

Наиболее ранними признаками манифестного (явного,
клинического) процесса являются жажда и частое,
обильное мочеиспускание (в пределах 3—4 л за сутки —
реже — больше). Характерны никтурия и ночная жажда.
При выраженной полиурии выявляется синдром
обезвоживания — сухость кожи и слизистых оболочек
(яркий малиновый язык). У многих больных, но не всегда
наблюдается полифагия (чрезмерный аппетит). Очень
характерным симптомом детского диабета является
похудание с потерей массы тела за короткий срок до 5 — 10
кг.
20

21.

У некоторых детей (10 — 15%) выявляется ранний
гипогликемический синдром (резкая слабость,
потливость, головокружение, тремор конечностей,
обморочное состояние, тяготение к сладкой пище) как
следствие неадекватно большого выброса инсулина в
ответ на пищевую гипергликемию при дисфункции
инсулярного аппарата.
На щеках, лбу, веках, подбородке появляется
диабетический румянец. У детей грудного возраста
родители обращают внимание на необычные, как бы
«накрахмаленные», пеленки из-за отложения на них
кристаллов сахара.
21

22.

Специфические осложнения — диабетическая
ангиопатия различной локализации (ретино -, нефро -,
артро -, гастро, кардиопатия), двусторонняя
диабетическая катаракта. Но самыми грозными
осложнениями являются комы.
Неспецифические – гнойная инфекция кожи, стоматит,
вульвит, вульвовагинит и др.
22

23.

КОМЫ
Диабетическая (гипергликемическая,
кетоацидотическая) кома — это резко выраженные
метаболические расстройства, связанные в первую
очередь с выраженным ацидозом и кетозом, на фоне
гипергликемии.
23

24.

ОСЛОЖНЕНИЯ СД
В СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
КЛИНИЧЕСКАЯ
СИМПТОМАТИКА
СД
.
Выраженная сухость кожных покровов и слизистых оболочек (сухие ярко-
красные губы, заеды в углах рта, язык сухой, обложен белым или бело-серым
густым налетом, иногда с трещинами).
Глаза запавшие, глазные яблоки мягкие.
На фоне общей бледности, иногда с мраморным оттенком, выделяются яркокрасные щеки («диабетический рубеоз»),
Подкожный жировой слой равномерно истончен.
Ребёнок вялый, заторможенный.
Дыхание глубокое, шумное, ритмичное с участием вспомогательной
мускулатуры.
При аускультации в лёгких жёсткое дыхание, при присоединении вторичной
инфекции — влажные хрипы.
Тоны сердца приглушены, на пике интоксикации определяется систолический
шум на верхушке, тахикардия.
24
Артериальное давление чаще нормальное, но при развитии кетоацидотической комы и гиповолемического шока — резко снижено.
Живот чаще втянут, разлитая болезненность при пальпации.

25.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ И
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
КЕТОАЦИДОЗА
Диагностические критерии
Причины кетоацидоза
кетоацидоза
Гипергликемия более 11
ммоль/л pH в венозной крови
Острые инфекционные
<7,3;
заболевания Обострение очагов
Бикарбонаты сыворотки крови
хронической инфекции
<15 ммоль/л
Хирургические вмешательства
Кетонемия крови >3 ммоль/л
Прекращение введения инсулина или кетоны мочи > ++
Введение просроченного или
неправильно хранившегося
инсулина
Уменьшение дозы препарата
Неисправность в системах
введения препа­ратов инсулина
(ручках, помпах)
Стрессовые ситуации
25

26.

ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ: ДИАБЕТИЧЕСКИЙ
КЕТОАЦИДОЗ МОЖНО ДЕЛИТЬ НА 3 СТАДИИ:
Кетоз – жалобы на головную боль, головокружение,
тошноту, рвоту, боли в животе, появление признаков
дегидратации (язык сухой, трещины в углах рта) изза полиурии, диабетический румянец ((рубероз) на
скулах, подбородке, надбровных дугах, запах ацетона
изо рта (запах прелых фруктов).
26

27.

ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ: ДИАБЕТИЧЕСКИЙ
КЕТОАЦИДОЗ МОЖНО ДЕЛИТЬ НА 3 СТАДИИ:
Прекома – проявляется усилением признаков
дегидратации, черты лица заостряются, кожа
дряблая, сухая, снижается тонус глазных яблок, акропериоральный цианоз, дыханием Куссмауля
(глубокое шумное дыхание), тахикардия, снижение
АД, абдоминальным синдромом, многократной
рвотой.
27

28.

ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ:
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
МОЖНО ДЕЛИТЬ НА 3 СТАДИИ:
Кома – спутанность, утрата сознания, полиурия,
сменяется олиго-анурией, из-за резкой дегидратации,
нарастают гемодинамические расстройства, падает
АД.
28

29.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:
Немедленная госпитализация.
Согреть больного.
Промыть желудок 5% раствором гидрокарбоната натрия или
изотоническим раствором хлорида натрия (часть раствора оставляют
в желудке).
Очистительная клизма с теплым 4% раствором натрия
гидрокарбоната.
Оксигенотерапия.
Внутривенное; капельное введение изотонического раствора натрия
хлорида из расчета 20 мл/кг массы тела (в капельницу! добавляют
кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, гепарин).
Введение короткого действия инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг в первый
час в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида (в первые 6
часов вводят 50% всего количества жидкости).
Лабораторные показания включат определение глюкозы крови –
ежечасно в первые 12 часов, затем каждые 2 часа, если состояние
улучшается.
29

30.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА — это резкое
уменьшение количества сахара в крови, приводящее к
снижению усвоения глюкозы клетками головного мозга
и его гипоксии.
30

31.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ
СОСТОЯНИЕ
У детей она чаще развивается в ранние утренние часы и ночью.
Развитию данного осложнения способствуют:
недоедание при неизменённой дозе инсулина,
необычно высокая физическая нагрузка,
употребление алкоголя,
нарушение функции печени,
превышение дозы инсулина,
интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся рвотой.
КЛИНИКА
резкое чувство голода,
изменение настроения (может быть как эйфория, так и резкий
негативизм, капризность),
появляется тремор конечностей и всего тела,
нарушение зрения (диплопия, ощущения тумана перед глазами).
Симптомы быстро нарастают, и при отсутствии
31
адекватной помощи сознание больного утрачивается,
появляются тризм жевательной мускулатуры, судороги.

32.

РАЗЛИЧАЮТ 3 СТЕПЕНИ
ГИПОГЛИКЕМИИ:
Диабетологи подчеркивают, что любые заметные
проявления гипогликемии у детей дот 6 лет следует
расценивать минимум как умеренно тяжелые,
поскольку дети практически не осознают начальные
симптомы гипогликемии.
32

33.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЙ
Степень
Лёгкая
Характеристика
Пациент контролирует своё состояние и
самостоятельно предпринимает попытки к
устранению гипогликемии
Пациент в сознании, однако не способен принимать
Средне­ меры по устранению гипогликемии. Способность
тяжёлая принимать углеводы через рот сохранена
Тяжёлая Пациент в бессознательном состоянии или
реагирует только на сильные раздражители, тризм
жевательной мускулатуры, судороги. Введение глю­
козы через рот невозможно
Диагностическим критерием гипогликемии считают сниже­ние
концентрации глюкозы в крови у новорождённых ниже 1,7 ммоль/л, у
здоровых детей — ниже 2,2—3,5 ммоль/л.
33

34.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:
зависит от тяжести состояния:
если больной в сознании, необходимо дать пищу, богатую
углеводами (сладкий чай, белый хлеб, компот).
если больной без сознания — внутривенное струйное
введение 20-50 мл 20-40% раствора глюкозы. При
отсутствии сознания в течение 10-15 минут —
внутривенное капельное введение 5-10% раствора
глюкозы до тех пор, дока больной не придет в сознание.
34

35.

Тяжелая нейрогликопения – полная дезориентация,
потеря сознания, судороги. Вне больницы – вводят
глюкогон (подкожно или внутривенно) в дозе 0,5 мг
детям до 10 лет, 1,0 мг детям старше 10 лет.
Если реакции нет в течении 10 минут, то дозу
глюкогона вводят повторно. В стационаре струйно в\
в вводят 20% р-р глюкозы в дозе 0,2 г\кг. Во время и
течение суток после выведения из состояния
гипогликемии проводят мониторинг уровня глюкозы
в крови.
35

36.

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С РАННИМИ
ОСЛОЖНЕНИЯМИ
ребёнка госпитализируют в отделение
реанимации и интенсивной терапии.
При гипергликемической кетоацидотической
коме необходимо мониторировать почасовое
определение сахара крови и мочи, pH крови,
подсчёт ЧСС и ЧДД, снятие ЭКГ, определение
электролитов крови каждые 2 ч.
Назначают оксигенотерапию, коррекцию
ацидоза, ОЦК и гипергликемии.
36

37.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД
обычно формируются спустя 5—10 лет от начала
заболевания, и скорость их развития зависит от
степени компенсации углеводного обмена, который
отражает уровень гликированного гемоглобина.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ формируется через 5—7 лет. Ее
развитие связано с хронической гипоксией сетчатки и образованием
геморрагий; на поздних стадиях возникает отслойка сетчатки, слепота.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ развивается через 7—10 лет
болезни. Она проходит в развитии несколько стадий.
•Стадия микроальбуминурии
•Стадия протеинурии с сохранённой азотовыделительной функцией почек
(повышение артериального давления, протеинурия).
•Стадия ХПН (повышение артериального давления, отёки, анемия,
повы¬шение креатинина, мочевины). Именно это состояние, является
основной причиной смертности детей и подростков, больных СД.
37

38.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
гипергликемия с уровнем сахара натощак более 80—
100 мг% (5,5 ммоль/л),
глюкозурия различной степени выраженности (от 2
до 8%),
высокая плоность мочи (> 1030);
при кетозе — гиперкетонемия и ацетонурия,
а также нарастание уровня холестерина,, на­рушение
осмолярности крови и содержания электролитов.
38

39.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Лабораторными показателями являются:
гипергликемия (натощак уровень глюкозы более 5,5
ммоль/л), глюкозурия (от 2 до 8%), высокая
плотность мочи (более 1030).
НОРМЫ ГЛИКЕМИИ ДЛЯ ДЕТЕЙ РАЗНОГО
ВОЗРАСТА (КАПИЛЛЯРНАЯ КРОВЬ)
Возраст
Новорождённые
Доношенные грудные
дети
Дети раннего и
старшего возраста
Показатель, моль/л
1,6-4,0
2,78- 4,4
3,3-5,0
При уровне глюкозы крови до 5,6 ммоль/л диагноз СД
маловероятен.
39
При уровне гликемии >7 ммоль/л натощак или >11,1 ммоль/л после
нагрузки глюкозой в ходе проведения СТТГ или HbAlc >6.5%, диагноз

40.

При уровне гликемии натощак до 7 ммоль/л
необходимо провести стандартный тест толерантности
к глюкозе (СТТГ).
Методика проведения стандартного теста
толерантности к глюкозе заключается в определении
уровня гликемии утром натощак и через 2 ч после
приёма раствора глюкозы, приготовленного из расчёта
1,75 г сухой вещества на 1 кг массы ребёнка
КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ СТАНДАРТНОГО ТЕСТА ТОЛЕРАНТНОСТИ К
ГЛЮКОЗЕ
Время определения
гликемии
Натощак
Через 2 ч
Натощак
Через 2 ч
Венозная кровь,
ммоль/л
Капиллярная кровь,
ммоль/л
Сахарный диабет
Более 5,6
Более 5,6
Более 10
Более 11,1
Нарушение толерантности к глюкозе
Менее 5,6
5,6—6,0
5,6 до 10
7,8-11,1
40

41.

Для ориентировочного определения гликемии
(экспресс-методы диагностики) можно использовать
индикаторные полоски «Декстонал», «Декстростикс»,
«Глюкопрофиль». Для определения сахара в моче
применяют «Глюкотест», «Мультистикс»; кетоновые
тела в моче определяют используя «Кетостикс».
41

42.

диетотерапия,
ЛЕЧЕНИЕ
инсулинотерапия,
дозированная физическая нагрузка.
Диетотерапия.
индивидуальные подбор суточной калорийности;
сбалансированная и физиологическая по содержанию
белков, углеводов, минералов, жиров, витаминов
диета (стол № 9).
42

43.

ДИЕТОТЕРАПИЯ
43

44.

ДИЕТОТЕРАПИЯ
Энергетическая ценность суточного рациона у детей,
больных СД, не отличается от средних
физиологических норм.
Углеводы должны составлять не менее 50—60%
суточной энергетической потребности, жиры — 25—
30% и белки 15—20%.
Суточную калорийность рациона рассчитывают по
формуле:
1000+(n* 100), где п — число лет ребёнка.
В период пубертата для мальчиков на каждый год
после 12 лет прибавляют 100 ккал, для девочек —
вычитают 100 ккал.
Режим приёма пищи — 6-разовый при следующем
распределении суточного калоража
44

45.

ДИЕТОТЕРАПИЯ
В питании детей с СД 1-го типа значительно
сокращают легкоусвояемые углеводы (выпечку,
сладости, фруктовые соки).
Углеводсодержащие продукты учитываются в
рационе по системе хлебных единиц (ХЕ).
Одна хлебная единица — это количество
продукта, в котором содержится 12 г углеводов.
В зависимости от количества углеводов в 100 г
продукта можно рассчитать необходимое
количество продукта для данного больного
Возраст
1—3 года
4— 6 лет
7—10 лет
11-14 лет (мальчики)
11—14 лет (девочки)
15—18 лет (мальчики)
15—18 лет (девочки)
Общее количество хлебных единиц
10-11
12-13
15-16
18-20
16-17
19-21
18-20
45

46.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО
ДИЕТОТЕРАПИИ:
Из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие
легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия,
варенья, сладкие напитки);
Рекомендуется их замена на углеводы, содержащие большое количество
клетчатки (она замедляет всасывание глюкозы). Сахар заменяют
сорбитом или ксилитом.
Суточная калорийность должна покрываться за счёт:
• углеводов на 55 — 60%, а белков на 15 —20%,
• жиров на 20 — 25%;
Ограничение насыщенных жирных кислот - до 10%, замена
насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными (соотношение 1:1:1);
У детей дошкольного возраста употребление насыщенных жиров не
должно ограничиваться;
Необходимо документировать следующие продукты (считать хлебные
единицы (ХЕ)*): зерновые, жидкие молочные продукты, некоторые 46
сорта овощей (картофель, кукуруза), фрукты.

47.

Таким образом, больному сахарным диабетом можно дать
следующие рекомендации.
Желательно равномерное распределение углеводов в течение
дня. Необходимо придерживаться режима питания,
рекомендованного врачом.
Есть больше продуктов, содержащих клетчатку. Много
грубой клетчатки содержат хлеб из цельного зерна, зерновые
хлопья, фасоль, горох, чечевица, рис, овёс, гречневая крупа,
ячмень, фрукты и овощи.
Забыть о продуктах с высоким содержанием сахара:
Тортах, пирожных, мороженом, столовом сахаре, вареньях,
повидлах, джемах, желе, шоколаде, сиропах и сладких
напитках.
Есть меньше жиров. Меньше колбас, жирного мяса,
жареных блюд, животного масла, маргарина, сала и мясных47
соусов.

48.

Медикаментозное лечение.
ПРИМЕНЕНИЕ ИНСУЛИНА.
Доза зависит от тяжести заболевания и потери глюкозы с
мочой в течение суток.
На каждые 5 грамм глюкозы, выведенной с мочой назначают
1 ЕД инсулина.
Рассчитывают общую дозу делят на 3 инъекции
соответственно количеству и вводят за 20-30 минут до еды
(завтрак, обед, ужин).
Препарат вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно.
48

49.

Медикаментозное лечение.
Различают инсулины:
короткого действия (пик действия через 2-4 часа с
момента введения, длительность
фармакологического действия 6-8 часов)
средней продолжительности действия (пик через 5-10
часов, действие 12-18 часов)
длительного действия (пик через 10-18 часов,
действие 20-30 часов)
49

50.

ОСНОВНЫЕ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ГРУППЫ
ПРЕПАРАТОВ ИНСУЛИНА
Тип инсулина
Препарат
Инсулины
ультракороткого действия НовоРапид*, хумалог*, апидра*
Инсулины короткого
Актрапид НМ*, хумулин
действия
регуляр*, инсуман рапид*
Протафан НМ*, хумулин НПХ*,
Инсулины средней
инсуман базал*
продолжительно­сти
действия
Инсулины длительного и Левемир*, лантус*
сверхдли­тельного
50
действия

51.

ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ.
Больные СД 1-го типа нуждаются в ежедневных физических
нагрузках под контролем гликемии перед началом
упражнений и ежечасно в течение тренировки. При
необходимости — дотация углеводов. Предпочтительные
виды спорта: теннис, лёгкая атлетика, танцы, лыжный
спорт.
Под влиянием физических нагрузок у детей происходит не
только увеличение мышечной массы, улучшение
координации, выносливости, эмоционального тонуса, но и
типизация глюкозы мышцами без участия инсулина.
При СД 1-го типа у детей возможно развитие отсроченных
гипогликемий, которые возникают спустя 12 ч и более после
физических нагрузок, что диктует необходимость
определения гликемии в течение суток от начала
тренировки и снижения дозы инсулина в ближайшие 12 ч
после интенсивной нагрузки.
ПРИ ГЛИКЕМИИ ВЫШЕ 13 ММОЛЬ/Л ФИЗИЧЕСКИЕ
УПРАЖНЕНИЯ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ.
51

52.

ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика - выявление детей,
относящихся к группе риска (наличие в семье
больных диабетом, нарушение углеводной
толерантности). Диспансерное наблюдение за этими
детьми осуществляет эндокринолог 2 раза в год.
52

53.

Вторичная профилактика направлена на
предупреж­дение осложнений у больных детей.
Эти дети проходят ежемесячное обследование у
эндокринолога и дру­гих специалистов (окулист,
невропатолог)
53

54.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
Функции тиреоидных
гормонов
1.
Развитие и
функционирование ЦНС
2.
Формирование
интеллекта
3.
Рост и развитие
скелета
54
4.
ЖКТ
Регуляция работы
5.
ССС
Функционирование
6.
Регуляция основного
обмена
7.
Половое развитие
8.
Репродукция

55.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
(ЙОДДЕФИЦИТНЫЙ) ЗОБ
диффузное увеличение ЩЖ, встречающееся в
популяции более чем у 5% детей младшего и
среднего школьного возраста.
Обусловлен дефицитом поступления в
организм йода и другими зобогенными
факторами.
Клинические проявления. Самым
распространенным проявлением йодной
недостаточности является зоб.
55

56.

ДИАГНОСТИКА ЙДЗ.
Оценка тяжести ЙДЗ проводится в соответствии с
рекомендациями ВОЗ по параметрам:
Клиническим - определение частоты зоба в популяции по
данным пальпаторного и /или УЗИ - обследования ЩЖ;
Биохимическим - йодурия (определение концентрации йода в
разовых порциях мочи у детей препубертатного возраста с
оценкой медианы йодурии); уровень неонатального ТТГ.
Визуально-пальпаторная оценка ЩЖ включает определение
степени увеличения с одновременной оценкой особенностей
поверхности, консистенции различных ее отделов,
смещаемости при глотании, характера увеличения
(диффузное, узловое), пульсации сосудов.
Степень 0 - зоба нет.
Степень 1 - зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры
его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки
обследуемого.
56
Степень 2 - зоб пальпируется и виден на глаз.

57.

СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В
ЙОДЕ
0-6 лет
90 мкг/сут.
Старше 50 лет
100 мкг/сут.
Старше 12 лет –
взрослые
150 мкг/сут.
7-12 лет
120 мкг/сут.
Беременые и
кормящие
250 мкг/сут.
57

58.

ЯВЛЯЮТСЯ:
Массовая – профилактика в масштабе популяции путем йодирования
продуктов питания, в первую очередь, поваренной соли.
Групповая - прием йодсодержащих препаратов «группами риска» по
развитию ЙДЗ: дети до 18 лет; женщины, планирующие беременность;
беременные, кормящие.
В приказе МЗ РФ № 50 от 19.01.07 о родовом сертификате рекомендован
прием калия йодида на протяжении всей беременности и весь период
лактации (2007 г.) по 200 – 250 мкг йода в день.
Если беременная не принимала препараты йода до зачатия, следует
назначить их сразу при постановке на учет в женской консультации, и
принимать в течение всей беременности и лактации.
Для удовлетворения потребности организма в йоде у детей до 18 лет
рекомендуются следующие нормы ежедневного приема (ВОЗ, 1996):
• для детей грудного возраста – 50 мкг
• для детей от 2 до 6 лет – 90 мкг
• для детей от 7 до 12 лет – 120 мкг
• для подростков – 150 – 200 мкг.
58
Индивидуальная - профилактический прием дозированных препаратов,
обеспечивающих физиологическую ежедневную потребность в йоде у
отдельных лиц.

59.

ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТЕРИОЗ
Первичный - дефект щитовидной железы,
обусловлен нарушениями закладки и
эмбрионального развития щитовидной железы
(эктопия, гипоплазия или аплазия) или
дефектами биосинтеза тиреоидных гормонов
Вторичный - недостаточность секреции ТТГ
гипофизом
59

60.

В ПЕРИОДЕ НОВОРОЖДЕННОСТИ:
Позднее отпадение пуповинного остатка,
затяжная желтуха, ранняя анемия,
позднее отхождение мекония, упорные
запоры, пупочная грыжа.
шумное, затрудненное носовое дыхание
сонливость, адинамия.
гипертонус мышц.
плохо удерживает тепло, иногда
выявляется гипотермия ниже 35 °С.
тургор тканей снижен.
универсальный слизистый отек (при
надавливании на отекшую ткань ямка не
образуется, т.к. представляет собой
пропитывание кожи и подкожной
клетчатки муцинозным веществом.
60

61.

3–6 МЕСЯЦЕВ:
задержка нервно-психического развития.
отстает в росте, мало прибавляет в массе тела,
телосложение диспропорциональное: относительно
длинное туловище, короткие конечности, кисти рук
широкие с короткими пальцами.
Глазные щели узкие, переносица широкая, плоская
(«утиный нос»).
Веки отечные, язык утолщенный, не помещается во
рту.
Отмечается низкий тембр голоса при крике.
Мимика бедная, на лбу образуются стойкие складки.
За счет муцинозного отека развиваются припухлости
кистей («рукавицы») и стоп («сапожки»). При осмотре
во время сна можно обнаружить брадикардию и
приглушение тонов сердца.
61

62.

Диагностика врождённого гипотиреоза
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ
МЕТОДЫ
ОБСЛЕДОВАНИЯ
МЕТОДЫ
ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Клинический анализ крови
1. Клинический скрининг
(оценка клинических данных)
2. Биохимический анализ крови
2. Неонатальный скрининг (ТТГ)
3. ЭКГ
3. Гормональные исследования
4. Генетик
4. УЗИ щитовидной железы
5. Сканирование
щитовидной железы (по показаниям)
5. Консультация эндокринолога
6. Рентгенография кистей
(ТТГ, св. Т4)
(костный возраст) по показаниям
в старшем возрасте
62

63.

Схема неонатального скрининга на ВГ
ТТГ < 20
норма
ТТГ 20-50
повторное обследование
повторное обследование
ТТГ 50-100 назначение заместительной терапии сразу после взятия крови
ТТГ >100
срочное повторное обследование и незамедлительное назначение
заместительной терапии сразу после взятия крови
ТТГ
< 20 мЕД/л
20-50 мЕД/л
ТТГ повторно
на фильтровальной
бумаге (ретест)
НОРМА
50-100 мЕД/л
>100 мЕД/л
ТТГ и Т4 сыворотки
63
ВРОЖДЁННЫЙ
ГИПОТИРЕОЗ

64.

ЛЕЧЕНИЕ ВГ
Сразу же после установления диагноза, а также в сомнительных случаях должна
быть начата заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов
Всю суточную дозу левотироксина необходимо давать утром за 30—40 мин до
завтрака, с небольшим количеством жидкости
Допустимо давать во время утреннего кормления в растолченном виде
Вся суточная доза дается во время утреннего кормления или за 30 – 40 мин до
завтрака.
Расчет дозы левотироксина:
• у доношенных новорожденных - 10,0–15,0 мкг/кг/сутки или 150–200 мкг/м2 ;
• у недоношенных новорожденных 8,0–10,0 мкг/кг/сут;
• у детей старше 1 года - 100– 50 мкг/м2 (от 4 - 6 до 8 мкг/кг/сут).
64

65.

Критерии адекватности лечения
в неонатальном периоде
1. Уровень ТТГ, Т4
после начала лечения Т4 нормализуется через 1-2
недели, ТТГ – через 3-4 недели
2. Отсутствие признаков гипотиреоза:
достаточная прибавка веса и роста
нормальное нервно-психическое и моторное развитие
нормальная ЧСС
отсутствие запоров
3. Отсутствие признаков медикаментозного гипертиреоза
(передозировки тироксина):
1.
тахикардия
2.
беспокойство
3.
потливость
4.
отсутствие прибавки массы
5.
учащение стула
65

66.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ
ЗОБ (БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА)
- системное аутоиммунное заболевание,
развивающееся вследствие выработки антител к
рецептору ТТГ и проявляющееся повышением
продукции тиреоидных гормонов щитовидной
железой с развитием синдрома тиреотоксикоза.
Этиология:
наследственная предрасположенность
вирусные заболевания, психические травмы,
эмоциональные стрессы,
избыточная инсоляция
66

67.

КЛАССИЧЕСКАЯ ТРИАДА
СИМПТОМОВ:
зоб,
экзофтальм,
тахикардия
АД систолическое давление
повышенное, диастолическое −
пониженное.
67

68.

Увеличение ЩЖ является наиболее
характерным признаком ДТЗ.
При этом нет полного параллелизма между
размерами зоба и тяжестью тиреотоксикоза.
Характерно прогрессирующее
похудение (часто на фоне
повышенного аппетита) и
быстрое развитие симптомов.
68

69.

ЧАСТО ПЕРВЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ У РЕБЕНКА ЯВЛЯЮТСЯ
ИЗМЕНЕНИЯ ПОВЕДЕНИЯ.
нервозность,
плаксивость,
эмоциональная неустойчивость, неусидчивость,
нарушение сна,
внутреннее беспокойство,
быстрая утомляемость,
общая и мышечная,
слабость дрожание рук (иногда и всего тела),
потливость.
двигательные нарушения - гиперкинезы по
типу хореи.
69

70.

ПРИ ОСМОТРЕ
ребенок не может спокойно сидеть на одном
месте,
выявляется мелкий тремор пальцев рук, языка
и век.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой
системы является одним из ранних симптомов
заболевания.
Характерна постоянная тахикардия,
акцентуация тонов, признаки гипертрофии
левого желудочка функционального характера,
повышение систолического и снижение
диастолического АД.
70

71.

ДИАГНОСТИКА ДТЗ.
уровень ТТГ в крови высокочувствительным методом
и уровни свободных гормонов ЩЖ - Т4 и Т3.
очень низкий уровень ТТГ
и повышение Т3 и Т4
71

72.

ДИАГНОСТИКА
Инструментальная диагностика включает проведение:
- ультразвукового исследования ЩЖ: при БГ
выявляется диффузное
увеличение объема, снижение эхогенности, усиление
кровотока в ЩЖ.
- сцинтиграфии ЩЖ (проводится только по
показаниям эндокринолога).
72

73.

ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ НАЧИНАЮТ В УСЛОВИЯХ ДЕТСКОГО
ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ.
тиреостатическая терапия
– тиамазол
(МНН), тирозол, мерказолил (торговое название).
до 1 года – 1,25 мг/сут;
от 1 до 5лет – 2,5–5 мг/сут;
от 5 до 10 лет – 5-10 мг/сут;
от 10 до 18 лет – 10-20-30 мг/сут.
Суточная доза делится на 2 - 3 приема
После достижения стойкого эутиреоза (обычно через
6 недель от начала приема препарата) эндокринолог
последовательно в течение 2-3-х недель снижает
дозу на 30–50% от исходной.
Хирургическое лечение болезни Грейвса.
73

74.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ
ГРЕЙВСА.
Показания к оперативному лечению:
1. отсутствие стойкой ремиссии;
2. непереносимость тиреостатических
препаратов;
3. рецидивирующее течение тиреотоксикоза на
фоне терапии;
4. большие размеры зоба (у подростков >30 мл); 5.
отказ от терапии радиоактивным йодом при
неэффективности медикаментозной терапии.
74

75.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
ОСУЩЕСТВЛЯЕТ ЭНДОКРИНОЛОГ.
После начала терапии наблюдение за детьми,
принимающими тиамазол, осуществляется не
реже 1 раза в месяц.
В план обследования входит:
• клиническое обследование;
• определение уровней гормонов ЩЖ (сТ4
каждые 2-3 недели до достижения
поддерживающей дозы, затем каждые 2-3
месяца), ТТГ (через 2 - 3 месяца от начала
лечения, затем каждые 2 месяца);
• ОАК с определением лейкоцитарной формулы;
• биохимический анализ крови (ежемесячно);
75