Занятие 7

1.

Воспаление

2.

Воспаление
Это местный ответ ткани на повреждение
Относится к типовым патологическим процессам
Представляет собой важную защитно-приспособительную
реакцию
Способ сохранения целого организма ценой повреждения его
части

3.

Значение воспаления
• Направленно на локализацию, уничтожение и удаление
повреждающего агента, а также на восстановление (или
замещение) поврежденных тканей

4.

Основные внутренние признаки
воспаления:
• Альтерация( повреждение)
• Экссудация( выход жидкой части крови из сосуда в ткань)
• Пролиферация( репарация поврежденных тканей)

5.

Местные проявления
• Rubor (покраснение)
• Tumor( припухлость)
• Color( повышение температуры)
• Dolor( боль)
• Functio laesa( нарушение функции)
Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг
воспаления находится на наружных покровах

6.

Общие проявления воспаления
• Включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с
развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания
эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную
иммунологическую реактивность, явления интоксикации
организма.

7.

Внешние причины
• Механические факторы
• Физические факторы( радиация, эл. ток, вибрация, УФ
излучение, температура)
• Химические факторы( кислоты, щелочи, скипидар,
агрессивный желудочный сок и т.д.)
• Биологические факторы(бактерии, вирусы, грибы,
простейшие, животные - паразиты)

8.

Внутренние причины
• очаг некроза ткани
• гематома
• образовавшиеся камни
• отложение солей
• иммунные комплексы
• наличие тромба в сосуде

9.

Воспаление
• Инфекционное (септическое)
• Неинфекционное (асептическое)

10.

Стадии
• альтерацию - повреждение клеток и тканей;
• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
• пролиферацию - размножение клеток и восстановление
целостности ткани

11.

Воспаление
• Острое( преобладание экссудативных процессов)
• Хроническое( преобладание пролиферативных процессов)

12.

Альтерация
• Альтерация- повреждение ткани, нарушение в ней питания и
обмена веществ, ее структуры и функции.
• Первичная альтерация является результатом повреждающего
воздействия самого воспалительного агента
• Вторичная альтерация является следствием воздействия на
соединительную ткань, микрососуды и кровь
высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и
активных метаболитов кислорода

13.

Вторичная альтерация
• Защитно-приспособительная реакции, направленная на
скорейшее отграничение повреждающего фактора и (или)
поврежденной под его воздействием ткани от остального
организма.
• Ценой повреждения достигаются и другие важные защитные
явления: более выраженный микробицидный и литический
эффект лизосомальных ферментов и активных метаболитов
кислорода, поскольку он осуществляется не только в
фагоцитах, но и внеклеточно;
• вовлечение других медиаторов воспаления и клеток,
• усиленная экссудация, эмиграция и фагоцитоз.
• в результате воспалительный процесс завершается быстрее

14.

Вторичная альтерация
• Альтеративные явления при воспалении включают тканевой
распад и усиленный обмен веществ приводящие к ряду
физико-химических изменений в воспаленной ткани:
• накоплению кислых продуктов (ацидоз)
• увеличению осмотического давления( гиперосмия)
• повышению коллоидно-осмотического, или онкотического,
давления (гиперонкия)

15.

Повышение обмена веществ при
воспалении
• Первоначально усиливается окисление и гликолиз углеводов
• Увеличивается потребление кислорода поврежденной тканью
• Далее: реакции окисления заметно ослабевают, а гликолиза –
нарастают( причины: лизосомальные ферменты лейкоцитов
расщепляют углеводы анаэробным путем, повреждение и
снижение количества митохондрий)
• Расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов углекислого газа и воды.
• Дыхательный коэффициент снижается.
• В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного
обмена - молочная и трикарбоновые кислоты

16.

Повышение обмена веществ при
воспалении
• Кроме того, вследствие нарушения обмена жиров, белков и
распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание
жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот,
нуклеотидов (АТФ, адениловая кислота), нуклеозидов
(аденозин). В результате развивается ацидоз.
• Ацидоз принимает участие в повышении проницаемости
сосудов. Он создает благоприятные условия для реализации
разрушительных эффектов лизосомальных ферментов

17.

Повышение обмена веществ при
воспалении
• В очаге нарастает содержание ионов калия, натрия, кальция.
Это обусловлено разрушением клеток и усиленной
диссоциацией в кислой среде солей

18.

Изменения в гомеостазе ионов Са2 +
могут лежать в основе гибели клеток в
очаге воспаления
• Адсорбция ионов кальция митохондриальными мембранами
и последующим блокированием дыхательной цепи
электронов
• Повышенное внутриклеточное содержание Са2 + активирует
нелизосомальные протеазы, приводя к лизису цитоскелета,
деградации энзимов, мембрано-ассоциированных белков

19.

Повышение обмена веществ при
воспалении
• Вследствие повышения ионной и молекулярной
концентрации развивается гиперосмия.
• Расщепление белков до полипептидов и аминокислот
приводит к увеличению дисперстности коллоидов, их
способности притягивать и задерживать воду( гиперонкия)
• Изменения осмотического и онкотического давления
являются важным фактором экссудации и, соответственно,
воспалительного отека

20.

Медиаторы воспаления
• Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают
биологически активные вещества, реализующие
возникновение и поддержку различных воспалительных
явлений, например повышение сосудистой проницаемости,
эмиграцию и т.д.

21.

Медиаторы воспаления
• Гуморальные
Предшествующие: производные комплемента, кинины и
факторы свертывающей системы крови
• Клеточные
Предшествующие: вазоактивные амины, лизосомальные
ферменты, нейропептиды
Вновь образующиеся: эйкозаноиды, цитокины, лимфокины,
активные метаболиты кислорода.

22.

Эффекты компонентов системы
комплемента:
• С5а C4a С3а являются медиаторами острого воспаления и
анафилатоксинами (т.е. либераторами гистамина из тучных
клеток), таким образом, они повышают проницаемость
капилляров как прямо, так и опосредованно через гистамин
• C5a – хемоаттрактант( нейтрофилы)
• C3b, C4b- опсонины
• комплекс С5Ь-С9 ответствен за лизис микроорганизмов и
патологически измененных клеток. ( мембранатакующий
комплекс)

23.

МАК( Мембран
комплекс)
Атакующий

24.

Эйкозаноиды
• Преобладающими эйкозаноидами в очаге воспаления
оказываются простагландины (PGE2) и лейкотриены (LTB4)
Образуются также, хотя и в меньшем количестве, тромбоксан
A1 (TхA2), PGF2a, PGD2, простациклин (PGI2), LTC4, LTD4

25.

Простагландины
• PGD2 увеличение сосудистой проницаемости, увеличение
чувствительности ноцицепторов
• регулируя экссудацию, эмиграцию и дегрануляцию
лейкоцитов, а также фагоцитоз

26.

Лейкотриены
• Оказывают сосудосуживающее действие (в том числе
коронарных артерий)
• LTC4, LTD4, LTE4 повышают проницаемость сосудов путем
прямой контракции эндотелиальных клеток
• Вызывают бронхоспазм( спазм гладкой мускулатуры бронхов)
• Органом-мишенью для лейкотриенов является сердце.
Выделяясь в избытке, они ингибируют (на 60%)
сократимость сердечной мышцы, уменьшая коронарный
кровоток и усиливая воспалительную реакцию
• LTB4 - хемоаттрактант

27.

Тромбоксаны
• вызывают адгезию и агрегацию тромбоцитов, способствуют
развитию тромбоза при ишемической болезни сердца,
оказывают вазоспастическое действие

28.

Биогенные амины - гистамин и
серотонин
• Серотонин
• В высоких концентрациях серотонин является
вазодилататором, расширяет сосуды, повышает
проницаемость, причем в 100 раз более эффективно по
сравнению с гистамином. Серотонин способен вызывать
непосредственную контракцию эндотелиальных клеток венул
и является также медиатором боли.

29.

Гистамин
• Вазодилатация, увеличение сосудистой проницаемости,
боль, сужение венул

30.

Расстройства кровообращения и
микроциркуляции
• 1. Кратковременный спазм
• 2. Артериальная гиперемия
• 3. Венозная гиперемия( Истинная воспалительная гиперемия)
• 4. Стаз

31.

Экссудация
• Экссудация (exsudatio, от лат. exsudare - потеть) - выпотевание
белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку
• 1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в
результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев
самого воспалительного агента;
• 2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах
очага воспаления вследствие гиперемии;
• 3) возрастание осмотического и онкотического давления в
воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся
экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови
из-за потери белков при обильной экссудации

32.

Виды экссудата
• В зависимости от качественного состава различают
следующие виды экссудатов:
серозный,
фибринозный,
гнойный
гнилостный
геморрагический
смешанные