Обмен кальция, фосфора, фтора

1.

СЗГМУ им. И. И. МЕЧНИКОВА
КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКЛЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ,
БИОЛОГИЧЕСКОЙ И ОБЩЕЙ ХИМИИ им. В.В.СОКОЛОВСКОГО
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ-БИОХИМИЯ ПОЛОСТИ РТА
Раздел XI
ЛЕКЦИЯ
ОБМЕН КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА, ФТОРА
Доцент Антонова Ж.В.
2023/2024

2.

ПЛАН ЛЕКЦИИ
Источники поступления Са2+, фосфора, фтора в организм
Роль кальция и фосфатов в организме
Распределение ионов кальция и фосфатов в
биологических жидкостях
минерализованных тканях костей и зубов
Регуляция уровня кальция и фосфатов в крови
Характеристика кристаллов апатитов
Изоморфные замещения ионов в кристаллах ГАП
Роль фторидов в организме, распределение в тканях и биол.
жидкостях
Биохимические нарушения при недостатке и избытке фтора,
профилактика
2

3.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ГАП – гидроксиапатиты
ФА – фторапатиты
КА – карбонатные апатиты
СДГ –сукцинатдегидрогеназа
АХЭ – ацетилхолинэстераза
НК – нуклеиновые кислоты
ФЛ – фосфолипиды
Фн –фосфор неорганический
АЦ –активный центр
3

4.

Источники поступления Са2+, фосфора и фтора в организм.
Основные источники Са2+
молоко, молочные продукты (творог, твердые сыры), рыба, яйца,
зеленые овощи, орехи
питьевая вода (350-500 мг/л; 10-30% Са2+ поступает с питьевой водой )
всего из воды и пищи для взрослого человека 1200-1500 мг/сут
Основные источники фосфора
животная и растительная пища (молочные продукты, мясо,
морепродукты и рыба, орехи и семена, цельные зерновые и бобовые).
Фосфор поступает в виде фосфолипидов, фосфопротеинов и фосфатов.
(1,5-2,0 г/сут)
Основной источник фторидов (фтора)
питьевая вода
ПДК при нормировании фтора для климатических районов:
I и II – 1, 5 мг/л; III- 1,2 мг/л (СанПиН 2.1.4.1074-01)
4

5.

Всасывание кальция в кишечнике
происходит двумя способами:
1) через клетки кишечника (трансцеллюлярно).
Этот механизм опосредован действием 1,25(ОН)2D3
(кальцитриол) и его кишечными рецепторами. Он играет
большую роль при малом и умеренном потреблении Са2+. За счёт
этого механизма Са2+всасывается в большей степени в
двенадцатиперстной кишке (из-за наибольшей концентрации там
рецепторов в кальцитриолу).
2) межклеточно (парацелюллярно). При большем содержании
Са2+в диете основную роль начинает играть межклеточная
абсорбция, которая связана с большим градиентом концентрации
Са2+. За счёт межклеточного пассивного переноса абсорбция
Са2+наиболее активна во всех трёх отделах тонкого кишечника.
Всасыванию кальция парацеллюлярно способствует лактоза. 5

6.

Всасывание фосфатов в кишечнике
1) В желудке и кишечнике Н3РО4 отщепляется от органических
соединений.
2)70-90% фосфора абсорбируется в тонком кишечнике
посредством пассивного механизма
2) при дефиците фосфатов дополнительная активная абсорбция
осуществляется трансцеллюлярно с участием Na/Pi IIbкотранспортера, активность которого на уровне транскрипции
регулируется 1,25(ОН)2D3
3) после абсорбции фосфат поступает во внеклеточную жидкость,
а неабсорбированный фосфат выводится через кишечник.
6

7.

Роль Са2+в организме
Является структурным компонентом минерализованных
тканей зубов и костей, входит в состав ГАП
участвует в каскадном механизме свертывания крови
служит одним из универсальных вторичных посредников в
передаче гормонального сигнала в клетку
играет ведущую роль в сокращении и расслаблении мышц
увеличивает проницаемость клеточных мембран для калия
влияет на натриевую проводимость клеток
регулирует работу ионных насосов
регулирует экзоцитоз, в том числе секрецию гормонов и
нейромедиаторов
активирует ферменты - амилазу, липазу, СДГ, АХЭ и др..
7

8.

Роль фосфатов в организме
Фосфат- ионы относятся к числу основных анионов
организма.
В мягких тканях фосфаты содержатся внутри клеток, где
выполняют роль
структурного компонента органических соединений
(НК,ФЛ, коферментов, фосфопротеинов,
фосфорилированных форм углеводов,
фосфорилированных форм витаминов и др.)
Эта фракция называется «кислоторастворимый фосфор».
ФЛ- («липидный фосфор» ) – основной компонент
мембран клеток и органелл (ядер, МТХ, лизосом)
8

9.

Роль фосфатов в организме
участвуют в энергетическом обмене (креатинфосфат,
АТФ и другие макроэрги)
фосфорилирование и дефосфорилирование белков и
ферментов является ключевым звеном
внутриклеточного сигнала.
Фосфаты нужны для работы в фосфатных буферных
системах крови, внутриклеточной жидкости, слюны, мочи
(основной буфер в моче , 30-40 ммоль Н+ выводится
путем: НРО4 2- + Н+ = Н2РО4 -)
9

10.

Распределение ионов кальция в организме
Содержание Са2+в организме человека составляет примерно 1-2,2 кг.
Распределение кальция в организме человека показано на рис 1.
1) 99% Са2+ - в костях , где вместе с фосфатом он образует гл. образом
кристаллы ГАП , которые составляют неорганический структурный компонент
скелета. Кроме ГАП, еще ФА, КА, магниевые апатиты,
1% аморфных фосфатов кальция.
Кость - это динамическая ткань, претерпевает перестройку в зависимости от
нагрузки . В состоянии динамического равновесия процессы образования и
резорбции костной ткани сбалансированы. Большая часть кальция кости не
может свободно обмениваться с Са2+ внеклеточной жидкости, т.к. находится в
составе кристаллов ГАП (медленно обмениваемый пул) и выход кальция из
них регулируют паратгормон и кальцитриол.
В дополнение к своей роли механической опоры кости служат огромным
резервуаром Са2+ .
Около 1% Са2+ скелета содержится в гидратной оболочке ГАП и составляет
легкообмениваемый пул, еще 1% общего количества находится в
периостальном пространстве (надкостнице), и вместе эти два источника
составляют мобильный пул Са2+
10

11.

Рис.1 Распределение кальция в организме
Медленно
обмениваемый
Легкообмениваемый
11

12.

Распределение ионов кальция в организме
2) Во внеклеточной жидкости Са2+ (2, 1ммоль/л)
Гормоны регулируют количество Са2+ во внеклеточной жидкости путем
изменения транспорта Са2+ через мембрану, отделяющую внеклеточную
жидкость от периостальной жидкости. ПТГ и кальцитриол оказывает
стимулирующий эффект на этот транспорт а кальцитонин предотвращает
этот эффект.
ПРИМЕЧ.: Кроме того, для минерализации костей необходимо поддержание
определенных концентраций ионов кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости и
надкостнице. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что
концентрация ионов кальция в плазме крови поддерживается в очень узких пределах.
3) Во внутриклеточном пространстве Са2+ (в эритроците-0,025
ммоль/л, скелетных мышцах-0,01 ммоль/л)
4) В слюне – в составе мицелл
12

13.

5. В плазме крови кальций присутствует в трех формах (1%)
1) в комплексе с органическими и неорганическими кислотами
(цитратом, фосфатом, бикарбонатом, лактатом и др.) – 5%
2) в связанной с белками форме (в основном с альбуминами) – 45%
Примеч. Ион кальция и парный ему ион фосфата присутствуют в плазме крови в
концентрациях, близких к пределу растворимости их соли; отсюда следует, что
связывание кальция с белками предупреждает возможность образования осадка
3) в ионизированном виде ( Са2+ ) -50%
Ионизированный кальций - это биологически активная фракция
(1,1-1,3 ммоль/л). Общий Са2+- сумма1,2,3 (2,2-2,8 ммоль/л)
Организм обладает очень малой толерантностью к значительным
отклонениям уровня кальция от указанных границ нормы. В
случаях снижения уровня кальция нарастают явления повышенной
возбудимости вплоть до возникновения тетанических судорог.
13

14.

Распределение фосфата в организме
1) Примерно 85-95% запаса фосфатов содержится в костях
в составе апатитов и других солей, РИС. 2
14

15.

Распределение фосфатов в организме
2) Фосфат также обнаруживается во внеклеточной(1%) и
внутриклеточной жидкости (14%). Фн во внеклеточной
жидкости - главный источник внутриклеточного Фн, который
необходим для синтеза АТФ. Дефицит внутриклеточного Фн
может приводить к нарушению синтеза АТФ клетками и к
генерализованной их дисфункции.
3) Из внеклеточной жидкости 0,2 г фосфора обменивается с
фосфатом скелета, а 1г экскретируется почками (обеспечивают
поддержание нейтрального баланса фосфора и его постоянный
уровень).
4) В крови фракции фосфора (1-1,5 ммоль/л) отражают разные 15
пулы фосфора в организме: в плазме Фн (Рi) содержится в виде
свободных анионов НРО4 2- и Н2РО4 - (95%), а 5%связаны с белком.

16.

Распределение фосфатов в организме
5) Поступают в печень, где участвуют в процессах
фосфорилирования, частично откладываются в виде
минеральных солей, которые затем переходят в кровь и
используются костной и мышечной тканью.
6) В слюне фосфат содержится в 2-х формах: в виде Фн /(Рi)
(НРО4 2- и Н2РО4- 70-95%) и связанного с белками. Са2+, как и
фосфаты, находится в ионизированной форме и в соединении с
белками. В слюне нерастворимые [Ca3(PO4 )2] не выпадают в
осадок, так как они находятся в составе мицелл. Ядро мицеллы
состоит из m [Ca3(PO4 )2], на поверхности которого есть слой
зарядообразующих ионов n (НРО4) 2- (избыток), окруженный
водно-белковой оболочкой. Адсорбционный и диффузный слои
мицеллы содержат Са2+.
7) В десневой жидкости (ДЖ) также определяются Са2+, РО4 3-, F(конц. F- в ДЖ и плазме одинакова)
16

17.

Регуляция уровня Са2+ и фосфатов в крови
1. ПТГ – повышает реабсорбцию Са2+в почках и снижает реабсорбцию
фосфатов, активирует мобилизацию Са2+ из кости (повышает уровень
кальция и снижает уровень фосфатов в крови)
2. Кальцитонин подавляет реабсорбцию кальция в почках, ингибирует
мобилизацию кальция из кости (снижает уровень кальция и фосфатов в
крови)
3. 1,25(ОН)2D3 - кальцитриол
В кишечнике усиливает абсорбцию кальция и фосфатов
В почках усиливает реабсорбцию кальция и фосфатов
В костях усиливает мобилизацию кальция и фосфатов
(Т. обр. повышает уровень кальция и фосфатов в крови)
17

18.

Характеристика кристаллов апатитов
Гидроксиапатиты (ГАП) преобладают в животном мире. Они являются
основной формой, в которой фосфаты кальция присутствуют в костях и
зубах.
Гидроксиапатиты образуют очень стабильную ионную решётку
(температура плавления более 1600º С), ионы в ней удерживаются за
счёт электростатических сил и тесно контактируют между собой.
Фосфат-ионы РО43– имеют наибольшие размеры, поэтому занимают
доминирующее место в ионной решётке.
Каждый фосфат-ион окружён 12-ю соседними ионами Са2+ и ОН–, из
которых 6 ионов находятся в том же слое ионной решётки, где
расположен ион РО43–, а в выше- и нижележащих слоях ионной решётки
расположено ещё по 3 иона (рис.3)
ПРИМЕЧ.: В кости ГАП имеют ширину от 20 до 50 А и длину до 500 А. Вследствие такого строения
образуется огромная поверхность около 200 м2/г костной ткани, которая играет важную роль в
составе и обмене веществ костной ткани.
18

19.

Рис. 3 Элементарная ячейка ГАП Са10(РО4)6(ОН)2
Сеточка, образуемая
ячейками, называется
матрицей кристалла.
19

20.

Характеристика кристаллов апатитов
Состав ГАП: Са10(РО4)6 (ОН)2;
Строение ГАП: в виде гексогональных призм (Рис.4), покрытых
гидратной оболочкой, отделенных друг от друга межпризменным
пространством, куда могут проникать различные ионы;
Свойства ГАП: прочность, твердость, устойчивость, способность к
ионному обмену с молекулами/ионами из окружающей среды, т. к. в
кристаллической решетке имеются вакантные места;
ГАП костей и зубов -депо Са2+(99%) и Р (95%);
20

21.

Рис. 4. Гексагональная модель кристаллов гидроксиапатита
21

22.

Характеристика кристаллов апатитов
Состав идеального ГАП соответствует формуле десятикальциевого
соединения: Са10(Р04)6(ОН)2 с молярным отношением Са/Р = 10/6 =
1,67, называемым молярным кальциево-фосфатным коэффициентом.
У природных апатитов величина отношения Са/Р существенно
колеблется: от 1,33 до 2,0.
Это явление связано с замещением ионов в кристаллической решетке
ГАП на сходные по размеру и физико-химическим свойствам ионы
окружающей среды (изоморфное замещение).
22

23.

Изоморфные замещения ионов в кристаллах ГАП
Наиболее часто встречаются следующие варианты обмена ионов:
Замещаемые ионы
Заместители
Mg2+, Sr2+, Na+,
реже: Ba2+, Pb2+, Mо2+, Cr2+, K+, H3O+, 2Н+
Ca2+
РО43–
OH–
2OH–
НРО42–, CO32– , С6Н3О63– (цитрат), Н2РО4–, AsO33–
F–, Cl–, Br–, J–, реже: H2O,
CO32–, О2
Преимущественным фактором, определяющим возможность
23
замены, является размер атомов

24.

Выделяют 3 стадии изоморфного замещения:
1.Быстрое замещение в течение нескольких минут, идет обмен м/у
тканью межпризменного пространства и гидратной оболочкой
кристалла (калий, хлор) или проникновение в поверхностный
слой кристалла (натрий, фтор).
2.Медленное замещение продолжается несколько часов. Идет
обмен ионами кальция, фосфатов, карбонатов, стронция, фтора
между гидратной оболочкой и поверхностным слоем кристаллов
ГАП.
3.Длительный процесс замещения продолжается несколько дней,
месяцев. Это касается ионов кальция, фосфатов, стронция,
24
фтора.
Обмен ионов в кристаллической решетке ГАП изменяет его
свойства, прочность, размеры кристаллов (Рис. 5 )

25.

Рис. 5 Размеры кристаллов различных апатитов
25

26.

1. Замещение ионов кальция (Са2+) на протоны (Н+), ионы
гидроксония (H3O+), стронция (Sr2+), магния (Mg2+) и другие катионы.
В кислой среде Са2+ замещаются на Н+ по схеме:
Са10(РО4)6(ОН)2 + 2Н+ → Са9 2Н+(РО4)6(ОН)2 + Cа2+
Са9 2Н+(РО4)6(ОН)2 + 6Н+ → 9Cа2++ 6 (НРО4)2- + Н2О
Кислотная нагрузка ведёт к разрушению кристаллов
Ионы магния могут вытеснять Са2+ или вставать на вакантные места в составе
кристаллов ГАП с образованием магниевого апатита:
Са10(РО4)6(ОН)2 + Mg2+ → Са9Mg(РО4)6(ОН)2 + Cа2+
Это замещение характеризуется уменьшением молярного коэффициента Са/Р и приводит
к нарушению структуры и снижению резистентности кристаллов ГАП к
неблагоприятным воздействиям физического и химического характера.
Кроме магниевого апатита в ротовой полости встречаются менее зрелые формы
магниевых минералов: невберит – MgНРО4 · 3Н2О и струвит – MgНРО4 · 6Н2О.
Вследствие наличия ионов магния в слюне эти минералы в небольшом количестве
образуются в составе зубного налёта и далее по мере его минерализации до
состояния камня могут созревать вплоть до апатитных форм.
26

27.

2. Изоморфное замещения ионов в кристаллической решетке ГАП
костной ткани на Sr2+. Какие ионы вытесняются из структуры ГАП костной
ткани при избыточном поступлении Sr2+ ?
Са10(РО4)6 (ОН )2 + Sr2+
Са9 Sr (РО4)6 (ОН)2 + Са2+
стронциевый апатит
Какие изменения в свойствах костной ткани при этом будут наблюдаться у жителей
эндемичных по уровской (Кашина-Бека) болезни районов, учитывая избыток
поступления Sr2+ и дефицит поступления Са2+ с водой и пищей? (Патогенез сложный)
• Sr2+ обладает высокой миграционной способностью и находится в
конкурентных отношениях с Са2+, вытесняя его из кристаллов ГАП
минерализованных тканей костей в процессе ионного обмена;
• обмен ионов в кристаллической решетке изменяет свойства ГАП: размеры
и прочность. Избыток Sr2+ ускоряет замещение Са2+ в решетке ГАП, при
этом сам в ней не удерживается, что ведет к порозности и хрупкости
27
костной ткани, которая усугубляется дефицитом Са2+

28.

3. Замещение фосфат-ионов на карбонат-ионы приводит к
образованию карбонатных апатитов и повышает коэффициент
Са/Р, однако кристаллы становятся более рыхлыми и хрупкими.
Са10(РО4)6(ОН)2 + СО32– → Са10(РО4)5(СО3)(ОН)2 + РО43–
Интенсивность формирования карбонат-апатитов зависит от
общего количества бикарбонатов в организме и пищевого
рациона
Са10(РО4)6(ОН)2 + 3 НСО3– +3Н+ → Са10(РО4)4(СО3)3(ОН)2 +
2Н3РО4
Са10(РО4)6(ОН)2 + 3СО32– → Са10(РО4)4(СО3)3(ОН)2 + 2РО43–
28

29.

Роль фторидов в организме, распределение в тканях и биол. жидкостях
В норме фтор необходим для образования самых стабильных и
кислотоустойчивых апатитов эмали зуба – фторапатитов.
• Фтор поступает в кристаллическую решетку ГАП эмали зуба из слюны
и участвует в изоморфном замещении, образуя кристаллы
фторапатитов по схеме:
Са10(РО4)6 (ОН)2 + 2FСа10 (РО4)6 F2 + 2(-OH)
• Фторапатиты укрепляют поверхностный слой зубной эмали, повышая
ее кариесрезистентность, обладают бактерицидной активностью в
отношении кариесогенной микрофлоры зубного налета, ускоряют
реминерализацию кариозных повреждений, стимулируя их репарацию.
• В эмали содержится около 0,66% фторапатитов, они обладают большей
резистентностью к растворению в кислой среде, чем ГАП. С этим
свойством связано профилактическое действие фтора (Рис.5)
29

30.

• Поверхностный слой эмали является гиперминерализованной зоной с
максимальной концентрацией F, достигающей 5 г/кг.
• Количество фтора жестко коррелирует с его содержанием в питьевой
воде.
• Высокую концентрацию F в поверхностном слое эмали рассматривают
как фактор, обеспечивающий ее резистентность к кариесу.
• В более глубоких слоях эмали концентрация F снижается, но возрастает
соотношение Са/Р, поскольку ближе к эмалеводентинной границе
возрастает количество карбонатапатитов
• В эмали, по сравнению с другими минерализованными тканями,
отмечается наиболее высокая концентрация Са2+ и (Р04)3--.
Фториды (фтор) стимулируют выработку sIgA2 в полости рта,
обеспечивая местный иммунитет ротовой полости.
Фториды повышают активность остеобластов, усиливая остеогенез.
30

31.

Биохимические нарушения при недостатке и избытке фтора,
профилактика
Флюороз эндемический
Развивается у людей длительно проживающих в районах с повышенным
содержанием фтора в воде (более1,5 мг/л). На территории России, кроме
Забайкальского края, флюороз встречается в Московской (Коломна),
Тверской, Тамбовской, Рязанской, Московской областях, некоторых
районах Ленинградской области и других населенных пунктах.
Почему разрушается эмаль зубов, при избыточном поступлении фтора в организм?
При избытке фтора (более 2 г/л) не формируются кристаллы ФА, а
образуются фторид кальция по схеме:
Са10(РО4)6 (ОН)2 + 20F-
10Са F2 + 6 (РО4)3- + 2(-OH)
При этом разрушаются кристаллы ГАП эмали зубов.
31

32.

Угнетается пролиферации амелобластов.
Усиливается связывание фтора и –ОН гр. в АЦ сериновых протеиназ
(ингибирование), участвующих в ограниченном протеолизе белков
эмалевого матрикса в ходе амелогенеза, что нарушает амелогенез.
Избыток фтора связывается с остатками СЕР в белках, участвующих в
процессе минерализации и нарушает образование фосфосерина в этих
белках (связывают Cа2+),что нарушает минерализацию зубных тканей.
Для флюороза характерно более высокое содержание белка в эмали
зрелого зуба и сниженное количество Cа2+ ,что изменяет проницаемость
эмали.
Избыток фтора приводит к усилению темпов костной резорбции,
(сильно стимулируются остеобласты, новая кость несовершенна и плохо
минерализована, усиливается активность остеокластов, усиливается костная
резорбция).
32

33.

Профилактика эндемического флюороза.
Наиболее важными звеньями в профилактике флюороза
являются:
1. Выявление источников водопотребления с повышенным
содержанием фторидов.
2. Дефторирование воды до безопасных значений
(оптимально до 1 мг/л)
3. Использование альтернативных источников питьевой
воды, применение специальных фильтров.
4. Индивидуальная профилактика флюороза (см. п. II-IV)
33

34.

Диагностика эндемического флюороза.
Основывается на характерных для этого заболевания симптомах.
Эмаль зубов, пораженных флюорозом, теряет прозрачность,
становится матовой, на ней появляются желто-коричневые пятна
(«крапчатые зубы»). Согласно классификации ВОЗ, существует
пять степеней выраженности флюороза.
Правильность диагноза подтверждается множественностью
поражения зубов, наличие аналогичных случаев в эндемичных
районах.
Анализ экспериментальной модели заболевания показал, что
избыток фторидов, кроме поражения зубов, приводит к развитию
остеопороза трубчатых костей
34

35.

I. Необходимо выяснить количественное содержание фтора в
употребляемой воде. При положительном результате –
обязательно меняют источник водопотребления.
II. Не использовать зубные пасты, содержащие фтор, а
использовать реминерализующие пасты.
III. Назначают препараты кальция и фосфора (глицерофосфат
кальция), а также натуральные продукты с высоким содержанием
этих элементов (морская рыба, сыры, сухое молоко, брынза,
маковое и кунжутное семя, халва, суп из крапивы и др.)
IV. Витаминотерапия: прием витамина D, С, поливитаминных
комплексов.
V. Лечение зависит от формы заболевания.
35

36.

Терапия поверхностных поражений эмали
складывается из двух составляющих:
отбеливания (химическое, светодиодное, лазерное) и
реминерализации (насыщение эмали зуба соединениями
фосфора и кальция путем аппликации, ультра- или
электрофореза).
Для получения и закрепления должного эффекта необходимо
около 15-20 процедур по реминерализации твердых тканей зуба
на курс лечения.
При выраженных изменениях в эмали зуба (меловидно-крапчатая
форма), или при эрозивной и деструктивной формах флюороза
дефекты устраняются посредством наложения виниров. Показано
ортопедическое лечение разрушенных участков зуба с
установкой зубных коронок.
36

37.

Профессиональный флюороз
Связан с производственными избыточностями фторидов при выплавке
алюминия (используется НF), производстве фосфорных удобрений
(содержат примеси фтора), получения фторорганических соединений.
НF является летучим газом, может легко проникать в легкие, вызывая
острые отравления.
Для приема на работу, связанную с вредными воздействиями фтора и его
соединений, существуют строгие медицинские противопоказания, куда
входят и
заболевания ротовой полости, патология твердых тканей зубов,
парадонтит;
(Т.к. свободные ионы фтора способны связывать ионы кальция и магния в
нерастворимые соли и снижать их биодоступность)
37

38.

Ранними признаками отравления низкими концентрациями
фтороводорода считают
• кровоизлияния в области десен, полости рта и носа
• гингивиты, расстройства чувствительности зубов и десен
• заболевания верхних дыхательных путей
• замедленное сердцебиение, пониженное кровяное давление.
Нередко бывает
• лейкопения,
• уменьшение количества молодых нейтрофилов
• пониженная свертываемость крови
• белок в моче.
38

39.

У работающих в суперфосфатном производстве при контакте с
фтороводородом и другими соединениями фтора (а также
суперфосфатной пылью) отмечены
• стойкие изменения в органах пищеварения, гастриты
• воспаления дыхательных путей (атрофические риниты,
прободение носовой перегородки, воспаления гортани и глотки,
рецидивирующие бронхиты, хроническая пневмония,
бронхиальная астма).
• желтовато-коричневая пигментация, зазубренность и стертость
зубов, дефекты эмали/флюороз
• воспаление десен и пародонтоз с агрессивным течением
У рабочих цехов фтороводорода возрастает кислотность слюны.
39

40.

ГИПОФТОРОЗ
Врожденный гипофтороз. Гипофтороз детей грудного и
дошкольного возраста — запаздывание прорезывания зубов и
специфическое поражение зубов молочного прикуса кариесом.
Гипофтороз у детей школьного возраста — типичное
поражение зубов кариесом; нестоматологические проявления
почти не изучены.
Гипофтороз у взрослых — типичный кариес зубов в
эндемических зонах с низким содержанием фтора в питьевой
воде; разрушение твердых тканей зуба, поражение пульпы и
околозубных тканей.
Гипофтороз в старческом возрасте — прогрессирование
типичного кариеса зубов, F-зависимый остеопороз скелета,
склонность к переломам, особенно у женщин.
40

41.

Основная литература
1. Биологическая химия. Биохимия полости рта. Т.П. Вавилова., А.Е. Медведев.
Учебник., М., "ГЭОТАР-Медиа", 2014. Стр. 478-483; 504-505; 518-519; 534, 545.
2. Биохимия тканей и жидкостей полости рта. Вавилова Т.П. Учебное пособие.- 2-е изд;
испр. и доп. –М.: ГЭОТАР- Медиа, 2012. – 208 с.: ил. Стр.66-73; 79-80; 111; 144-147.
Дополнительная литература
3. Биохимия полости рта: учебное пособие /Л.А. Данилова, Н.А.Чайка.- СПб:
СпецЛит. 2012 – 62 с.: ил. Стр.22-23; 27; 56-59
4. Биохимия полости рта: учебное пособие/Л.А Данилова, Н.А.Чайка. – 2-е изд., испр. и
доп. – СПб.: СпецЛит, 2016. – 99 с.:ил.(стр. 29-30; 94-96)
5. Клиническая лабораторная диагностика: в 2 т. Т. 1 / под ред. профессора В.В.
Долгова. – М.: ООО «Лабдиаг», 2017. – 464с. 402-409
41

42.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
42