Ожоги. Патогенез ожоговой болезни

1. ОЖОГИ

2.

Ожоги составляют 15-30% от всех травм
глаза. От 40 до 50% больных становятся
инвалидами. Ожоги глаз относятся к одному
из самых тяжелых видов поражения органа
зрения, т.к. наиболее часто ведут к слепоте.
Различают 3 группы ожогов.
1. Термические.
2. Химические: кислотные и щелочные.
3. Лучевые ожоги - УФ, радиационные.

3. Патогенез ожоговой болезни

Ожоговая травма приводит к значительным
биохимическим изменениям тканей глаза. В
наибольшей степени страдает роговица, т.к. нет слоя
ороговевающих клеток эпителия, слеза создает
интимный контакт роговицы с химическим
веществом, отсутствие сосудов - условие для
создания депо продуктов распада клеток.
Происходит быстрая гибель защитных мембран
роговицы, (переднего и заднего эпителия),
нарушается ее архитектоника и все виды ее
метаболизма: возникает дефицит аскорбиновой
кислоты, рибофлавина, нуклеиновых кислот,
липопротеидов, развивается гипоксия, отек,
накапливаются токсические вещества. Исчезает
основной источник энергетических ресурсов
роговицы - гликоген.

4.

В результате сенсибилизации организма
собственными белками через 2-3 недели после
травмы развиваются аутоиммунные процессы, что
является важным звеном в патогенезе ожоговой
болезни. Тяжелый кератоувеит с тяжелым течением,
резким торможением и извращением
регенераторных процессов приводит к таким
исходам, как сосудистые бельма, заращение зрачка,
вторичные глаукома и катаракта. Причиной
нарушения обменных процессов в роговице
является выключение краевой петлистой сети в
результате ее некроза и тромбоза сосудов, а также
поражения нервных окончаний роговицы.

5.

Ожоговая травма создает благоприятные условия
для развития вторичной инфекции, которая
осложняет течение, нередки при ожогах гнойные
язвы, иридоциклиты, м.б. эндо и панофтальмит. В
результате гипоксии в роговице накапливаются
недоокисленные продукты - молочная кислота,
которая усиливает васкуляризацию , что отягощает
степень помутнения роговицы. Когда много сосудов в
роговице это делает бесперспективным оптические
кератопластики. Показано, что при ожогах имеет
место выброс лизосомных ферментов (ЛФ)
поврежденными тканями. ЛФ разрушают коллаген
роговицы, приводя к ее изъязвлению. Активация ЛФ
еще больше ухудшает состояние роговицы.

6. Классификация по степени тяжести

1 ст. - легкое поверхностное повреждение, гиперемия конъюнктивы,
поверхностный отек и помутнение роговицы. Ткани окрашиваются
флюресцеином.
2 ст. - средней тяжести, более глубокое поражение, выраженная
гиперемия и поверхностный некроз конъюнктивы, образование легко
снимаемых поверхностных некротических пленок, выраженный отек
конъюнктивы и помутнение поверхностных слоев роговицы, она
становится полупрозрачной. Поражается не только эпителий, но и
строма. Роговица шероховатая, теряет чувствительность,
прокрашивается, рисунок радужки через нее едва виден. Тn, на
радужке - гиперемия без экссудации.
3 ст. - тяжелый ожог. Конъюнктива серо-белая, безсосудистая, это
некротический струп. Лимбальные сосуды ишемизированы. Роговица
напоминает интенсивное матовое стекло, глубокое поражение всех
слоев. Наблюдается токсическое влияние на внутренние оболочки в
виде выраженного иридоциклита с экссдацией, хрусталик мутнеет,
Радужка не просматривается.
4 ст. глубокий некроз всей толщи конъюнктивы, резко выраженная
ишемия, полностью отсутствует кровообращение в лимбальных
сосудах. Некроз всей толщи роговицы с переходом на склеру, роговица
фарфоровая, в любой момент может наступить ее прободение, всегда
есть иридоциклит с экссудацией, катаракта, токсический нейроретинит,
вторичная глаукома.

7. Химический ожог 3 степени

8. При тяжелых ожогах различают 4 периода ожоговой болезни

1 - стадия острых нарушений тканевой ожоговый шок (2 суток).
2 - стадия трофических расстройств
(21-28 дней)
3 - стадия регенерации и
васкуляризации.(2-3 месяца)
4 - стадия рубцевания (около года)

9.

1. Эта стадия характеризуется реактивными
явлениями ( отек, инфильтрация)
2. Происходит некротическое отторжение
нежизнеспособных тканей, возникают эрозии, язвы
роговицы. Нарастает явления увеита, м.б. гнойные
осложнения, нарушение регуляции ВГД. Это период
бурного воспаления.
1 и 2 периоды - острые проявления ожоговой
болезни.
3 - период регенерации и васкуляризации замещение ожоговой ткани соединительной и
компенсаторное развитие новообразованных сосудов
в результате гипоксии для улучшения ее питания.
4. Рубцевание. Формируется бельмо, м.б.
симблефарон, уплощение сводов конъюнктивы,
вторичная глаукома.

10.

Лечебные мероприятия при ожогах зависят
от тяжести и стадии ожогового процесса.
1. Оказание неотложной помощи.
2. Лечение ожоговой болезни на всех этапах ее
развития.
3. Лечение последствий и осложнений.

11. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ.

Необходимо как можно быстрее и наиболее полно
удалить обжигающее вещество.
Промывание следует проводить в течении 15-30 мин.
до полного удаления обжигающего вещества из
спринцовки, шприца, водопроводного крана и т.д.
Если есть возможность можно промывать
фурацилином, борной кислотой и т.д.
Если имеются частицы их необходимо удалить
пинцетом или влажным ватным тампоном.
После этого надо закапать дезинфицирующие капли,
заложить мазь с антибиотиками.
Наложить повязку.
Ввести ПСС.
При ожогах 2,3,4 ст. срочная госпитализация.

12. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ ГЛАЗ

1. Дезинтоксикационные средства с целью
удаления токсических продуктов из тканей
вследствие некротического распада.
2. Антибиотики для предупреждения развития
вторичной инфекции.
3. Препараты стимулирующие обменные процессы
и регенерацию.
4. Противовоспалительные средства.
5. Рассасывающая терапия.
6. Иммунотерапия (против аутосенсибилизации и
аутоинтоксикации)

13. Консервативное лечение в 1 и 2 стадиях

После оказания первой помощи, под
конъюнктиву вводится гемодез (3-5 мл) в
первые 3 ч. после ожога. Можно вводить
другие белковые кровезаменители,
аутоплазму с пенициллином, Y-глобулин,
сосудорасширяющие вещества.
Внутривенно - гемодез, глюкозу 5%.
Орошение глаза противоожоговой жидкостью.
Состав: 500.0 Физ. р-ра, 0.002 рибофлавина,
цитраль, левомицетин, дикаин, гепарин.
Орошение проводят по 30-40 мин. через 1.5-2
часа.

14.

Антибиотики - Левомицетин, мономицин 0,5%,
эритромицин 1% неомицин 0.5% (п/к, в/м).
Десенсибилизирующие средства.
Трофические средства: Витамины группы В (в/м),
солкосерил, витамины А, Е, рыбий жир, облепиховое,
персиковое масло, метилурацил, Актовегин (местно).
Ингибиторы протеаз и простагландинов.
Индометацин, бутадион, салицилаты. Контрикал,
гордокс - сильнейшие ингибиторы прот. ферм.
Назначаются в первые 14 дней, т.е. в период
наибольшей протеолитической активности.
Гепарин п/к - он ингибирует лизосомные ферменты и
предупреждает тромбообразование.

15.

С целью удаления токсических продуктов назначаются
ферментные препараты. Папаин, лекозим, коллализин в
каплях, электро- и фонофорезе. Назначают в период
первичного некроза с 1 по 7-10 сутки.
Мидриатики.
Иммунокорректоры и иммуномодуляторы.
1. Естественного происхождения из тимуса, представляют
собой полипептиды.
Тималин 10-20 мг 1 р. в день на 2.0 физ. раствора в/м N5, через
6 месяцев курс повторить.
Т-активин 1.0 в/м ежедневно N3-5.
Вилоден - закапывать в нос с первых дней 2-3 дня
2. Синтетические.
Декарис 1 т. 5 дней, перерыв и до 4 курсов.
Нуклеинат Nа в/м 2% 5-10 мл 1-2 р. в день 10 дней.
Диуцифон
Левомизол 2 мг/кг в сутки 3 дня с перерывом 5-6 дней, всего 2-4
курса.

16. Показания к хирургическому лечению на 1 неделе

Некроз тканей более 60%
Перфорация
Набухающая катаракта
Через 2 недели на первом месте перфорации
(67%). Хирургическое лечение направлено
на устранение осложнений

17. Основные операции

Кровавая блефарорафия (2-7 сутки)
Тенонопластика (2-14 сутки)
Послойная кератопластика (2-15 сутки)
Некрэктомия
1 неделя оптимальный срок для
хирургического лечения ожогов 3-4
степени.

18.

Во второй - третьей стадии применяются
кортикостероиды, тормозят экссудативное действие,
клеточную инфильтрацию, новообразование сосудов
в роговице, понижают аллергическую реакцию.
При склонности к повышению ВГД - гипотензивные
препараты. Лечение консервативное и
хирургическое.
При последствиях и исходах ожогов глаз возникают
тяжелые сращения и бельма сухость конъюнктивыксероз. Цель хирургии восстановить анатомию век,
сводов. При безсосудистых бельмах кератопластика, при сосудистых и стафиломатозных
- кератопротезирование.
В 3 и 4 стадиях повторяют курсы рассасывающей и
десенсибилизирующей терапии ч/з 2-3 мес. Дионин,
КJ, 3% р-р лидазы, желтая ртутная мазь, Ферменты ,
биогенные стимуляторы.

19. Васкуляризированное бельмо

20. Бельмо (исход ожога)

Операции по
восстановлению
зрения проводятся не
ранее чем через 1,5-2
года после полного
стихания
воспалительных
реакций