Эндокринная система. Железы внутренней секреции

1.

Железы внутренней
секреции

2.

Эндокринные железы топографически расположены в
разных местах в теле человека, имеют разное
происхождение, не имеют выводных протоков и
выделяют вырабатываемые ими гормоны
непосредственно в сосудистую систему.
Железы имеют хорошо развитую систему капилляров.
Они (капиляры) особые, неравномерно расширены, не
имеют прослойки соединительной ткани. Местами
стенка капилляра прерывается и клетки железы прямо
вдаются в просвет капилляра. Ток крови замедлен.

3.

К эндокринным железам относятся:
1. гипофиз
2. щитовидная железа
3. околощитовидные железы
4. надпочечники
5. панкреатические островки поджелудочной
железы
6. эндокринная часть половых желез
7. шишковидное тело
8. тимус

4.

5.

Выделяемые эндокринными железами биологически активные вещества
(гормоны) обладают высокой активностью, действуют дистантно (на
различных расстояниях от железы) на определенные структуры, органы,
клетки-мишени

6.

По химической структуре гормоны подразделяют на белковые
(или полипептидные) (инсулин, соматостатин), стероидные (или
липидные (половые гормоны))и производные аминокислот
(адреналин, норадреналин, тироксин).
По физиологическому действию гормоны подразделяют на
пусковые, или тропные (гормоны гипоталамуса
и гипофиза), которые воздействуют на другие железы внутренней
секреции, и исполнители — действующие на рецепторы клеток и
тканей организма (например, инсулин).

7.

Всем гормонам свойственны:
1)избирательность действия (например, адренокортикотропный
гормон, циркулируя по всему организму, действует только на
кору надпочечников);
2)строгая направленность действия (каждый гормон изменяет
только определенную функцию или функции);
3)отсутствие видовой специфичности (любые гормоны
одинаково действуют в организме как человека, так и
животных);
4)высокая биологическая активность (1 г адреналина активирует
100 млн сердец лягушек).

8.

ГИПОФИЗ
Гипофиз (hypophysis) расположен в гипофизарной ямке
турецкого седла клиновидной кости, соединяется с воронкой
гипоталамуса промежуточного мозга.
Анатомически единый гипофиз делится на две доли –
переднюю и заднюю. Передняя доля (аденогипофиз)
крупнее задней.
Меньшая задняя доля, или нейрогипофиз.
Между передней и задней долями расположена тонкая
промежуточная часть.

9.

К зависимым от
гипофиза железам
относятся щитовидная
железа, корковое
вещество
надпочечников,
эндокринная часть
половых желез.
Не зависят от гипофиза
паращитовидные
железы, мозговое
вещество надпочечников,
шишковидное тело
(эпифиз мозга).

10.

11.

Передняя доля вырабатывает гормоны пролактин,
соматотропин, гонадотропин, кортикотропин и
тиреотропин.
С учетом тесных взаимоотношений гипофиза с
гипоталамусом промежуточного мозга и влиянием
биологически активных веществ, вырабатываемых ядрами
гипоталамуса, на функции гипофиза, эти анатомические
образования (органы) объединяют в гипоталамогипофизарную систему.

12.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) гормоны не синтезирует.
Вазопрессин и окситоцин, синтезируемые ядрами гипоталамуса,
транспортируются в нейрогипофиз и выделяются в кровь,
протекающую в капиллярах нейрогипофиза.
Тропные гормоны гипофиза регулируют деятельность
гипофиззависимых желез по принципу обратной связи. При
снижении концентрации определенного гормона в крови
соответствующие клетки передней доли гипофиза выделяют тропный
гормон, который стимулирует образование гормона этой железой.
Наоборот, повышение содержания гормона в крови становится
сигналом для клеток гипофиза, которые отвечают замедлением
секреции и освобождения тропного гормона, что приводит к
подавлению секреции гормона.

13.

14.

Соматотропин:
При гиперфункции –
гигантизм (выше 2 м)
При гипофункции – в
детском возрасте возникает
карликовость (ниже 1,2 м)
Гиперфункция у взрослых –
увеличение частей тела,
которые способны к росту
(пальцы, кисти, стопы, нос,
нижняя челюсть,
внутренние органы) –
акромегалия.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

При гипофункции
вазопрессина –
несахарное
мочеизнурение.
При гиперфункции
возможна анурия.

23.

24.

25.

Эпифиз
Эпифиз, epiphysis (верхний придаток мозга — шишковидное
тело), относится к надталамической части промежуточного мозга.
Железа представляет собой непарное образование, по виду
напоминающее еловую шишку, серовато-красного цвета.
Секреторные клетки эпифиза выделяют в кровь гормоны
мелатонин и серотонин. Гормоны шишковидного тела до
определенного возраста угнетают секрецию гонадотропных
гормонов гипофиза, тем самым сдерживая наступление полового
созревания. Кроме того, считается, что данные гормоны участвуют
в обеспечении биологических ритмов: различное поведение
человека в зависимости от времени суток, сезона и т.д.

26.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Находится в передней области шеи, спереди и сбоку от
гортани и трахеи. Это непарный орган темно-красного
цвета, который имеет форму подковы и состоит из правой
и левой долей, соединенных перешейком. В 10 % случаев от
перешейка отходит пирамидальная доля (конический
отросток).
Имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из
фолликулов, их стенки выстланы однослойным
цилиндрическим эпителием (у пожилых кубическим).

27.

28.

29.

В фолликулах образуются йодсодержащие гормоны щитовидной
железы — тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин.
Данные гормоны усиливают энергетический и пластический обмен всех
клеток, стимулируют половое созревание, тем самым оказывая
выраженное регулирующее воздействие на обмен веществ в
организме.
Для нормального синтеза гормонов необходимо, чтобы в сутки
организм получал около 0,3 мг йода. При его недостатке ткань железы
разрастается, ее масса увеличивается и у человека возникает зоб. При
этом функция железы может оставаться неизмененной, увеличиваться
(гиперфункция) или снижаться (гипофункция).
Эндемический зоб – железа здорова, но в организм поступает мало
йода.

30.

ГИПОФУНКЦИЯ ЩЖ
В детском возрасте приводит к задержке роста, полового
развития, дифференцировке скелета и других тканей и органов.
Особенно страдает функция коры головного мозга — память,
внимание, мышление. Данная болезнь у детей называется —
кретинизмом.
Гипофункция железы у взрослого человека носит название —
микседема. При этом замедляются окислительные процессы и
снижается основной обмен, понижается активность нервной
системы и температура тела, появляется слизистый отек тканей.

31.

32.

33.

34.

ГИПЕРФУНКЦИЯ ЩЖ
У детей при гиперфункции железы увеличивается основной обмен
и активизируются процессы синтеза белка. Тем самым ускоряется
рост и развитие организма.
При гиперфункции у взрослых наблюдается тиреотоксикоз
(Базедова болезнь), при которой резко возрастает основной
обмен, повышается температура тела, отмечается повышенная
возбудимость нервной системы, раздражительность.
Внешне у больного наблюдается экзофтальм, масса тела у них
снижается, увеличивается артериальное давление и частота
сердечных сокращений.

35.

36.

37.

Парафолликулярные клетки
щитовидной железы
вырабатывают гормон
тирокальцитонин.
Этот гормон увеличивает
активность остеобластов, тем
самым облегчая усвоение
ионизированного кальция
костной тканью, способствуя
снижению его концентрации в
крови.

38.

Околощитовидные железы, glandulae parathyroideae,
расположены на задней поверхности щитовидной железы, (как
правило 4), желто-коричневого цвета размером с горошину,
вырабатывают паратгормон.
Гормон необходим для поддержания концентрации ионов кальция
в крови на соответствующем уровне. Падение уровня
ионизированного кальция в крови активирует секрецию
паратгормона, который повышает высвобождение кальция из
костей за счет активации остеокластов. Его уровень в крови
повышается, но кости становятся хрупкими и легко
деформируемыми.
Следовательно, паратгормон является антагонистом
тирокальцитонина щитовидной железы.

39.

40.

Надпочечник, glandula
suprarenalis
парная железа,
расположенная над
верхним полюсом
каждой почки. Паренхима
органа состоит из
коркового и мозгового
веществ. Мозговое
вещество занимает
центральное положение и
окружено по периферии
толстым слоем
коркового.

41.

42.

43.

Корковое вещество надпочечника условно разделяют на три зоны, в которых
происходит синтез определенных групп гормонов — кортикостероидов.
Клубочковая зона – вырабатывает минералокортикоиды (альдостерон)
регулируют обмен Na+ и К+, действуя главным образом на почки.
Альдостерон усиливает обратное всасывание Na+ в почечных канальцах, т. е.
задерживает его в организме и усиливает выведение К+.
При избытке гормона повышается концентрация Na+ в крови, возрастает ее
осмотическое давление, происходит задержка воды в организме и повышается
артериальное давление.
Дефицит гормона приводит к снижению уровня Na+ в крови и тканях и
повышению уровня К+. Потеря Na+ сопровождается потерей тканевой жидкости обезвоживанием.
Таким образом, альдостерон участвует в регуляции водно-солевого обмена.

44.

Пучковая зона – вырабатывает
глюкокортикоиды (кортизол и
кортикостерон) влияющие на обмен
углеводов, белков и жиров. Они
стимулируют синтез гликогена из глюкозы и
белков и отложение гликогена в мышцах,
тем самым повышая работоспособность.
Одновременно увеличивается уровень
сахара в крови.
Глюкокортикоиды мобилизуют жиры из жировых депо, стимулируя их использование в
энергетическом обмене.
Особенно велика роль глюкокортикоидов при больших мышечных напряжениях,
действии сверхсильных раздражителей, недостатке кислорода. В подобных условиях
вырабатывается большое количество глюкокортикоидов, которые обеспечивают
приспособление организма к этим чрезвычайным условиям.
Глюкокортикоиды угнетают воспалительные, иммунные и аллергические реакции в
организме, уменьшают разрастание соединительной ткани.

45.

Клетки сетчатой зоны, независимо от пола
вырабатываются как мужские, так и женские половые
гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон). Они имеют
большое значение в развитии скелета, мышц, вторичных
половых признаков в детском возрасте, когда деятельность
половых желез еще слабо развита. У взрослых повышение
функции коры надпочечников ведет к вирилизации, что
чаще связано с опухолью, начинают резко изменяться
вторичные половые признаки – у женщин может начать
расти борода, грубеет голос, прекращаются менструации.

46.

При гипофункции коры
надпочечников
возникает бронзовая
болезнь (болезнь
Аддисона.
При гиперфункции –
развитие вторичных
половых признаков
противоположного
пола.

47.

48.

49.

Мозговое вещество надпочечников вырабатывает катехоламины: адреналин и
норадреналин – обеспечивают общий адаптационный синдром или синдром Селье.
Главный гормон - адреналин - имеет широкий диапазон действия. Он оказывает
влияние на сердечно-сосудистую систему: увеличивает силу и частоту сокращений
сердца, вызывает сужение сосудов (исключая сосуды сердца и легких), расширяет
сосуды работающих мышц, тормозит движения пищеварительного тракта, вызывает
расширение зрачка, восстанавливает работоспособность утомленных мышц. Кроме
того, адреналин оказывает влияние на углеводный обмен, ускоряя распад гликогена,
и усиливает окислительные процессы в клетках, обеспечивая освобождение энергии.
Выход адреналина в кровь усиливается симпатической нервной системой. При
различных экстремальных состояниях (охлаждение, чрезмерное мышечное
напряжение, боль, ярость, страх) в крови увеличивается содержание адреналина.
Второй гормон мозгового вещества надпочечников - норадреналин - способствует
поддержанию тонуса кровеносных сосудов. Норадреналин, кроме того,
вырабатывается в синапсах и участвует в передаче возбуждения с симпатических
нервных волокон на иннервируемые органы.

50.

51.

52.

53.

Тимус
Вилочковая железа (thymus) состоит из правой и левой долей, соединенных
рыхлой клетчаткой. Книзу железа расширена, вверху сужена.
Железа отличается обилием лимфоидных клеток и особых образований,
называемых тельцами вилочковой железы (тельца Гассаля). Вилочковая железа
вырабатывает гормон тимозин. Он принимает участие в регуляции жизненно
важных функций: нервно-мышечной передачи, углеводного обмена, обмена
кальция.
В настоящее время вилочковую железу рассматривают как центральный орган
иммунитета. В ней формируются Т-лимфоциты, антигенраспознающие клетки,
регулирующие выработку антител.
Удаление вилочковой железы у новорожденных животных нарушает нормальное
развитие: замедляется рост, животное теряет массу, худеет и погибает. При
введении экстрактов железы развитие идет нормально.

54.

55.

Поджелудочная железа
Поджелудочная железа, pancreas – железа смешанной секреции.
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена
островками Лангерганса, которые в виде компактных клеточных
групп рассеяны в области хвоста железы.
На периферии островков Лангерганса расположены α-клетки,
продуцирующие глюкагон, а в центральной части β-клетки,
продуцирующие инсулин.
Оба гормона регулируют уровень глюкозы в крови.
В островках расположены также δ-клетки, составляющие до 5%, и
которые продуцируют соматостатин.

56.

57.

58.

Уровень глюкозы в крови является одним из наиболее важных
гомеостатических параметров в организме.
Он регулируется различными органами-системами (например, ЦНС,
печенью, кишечником, почками и т.д.) благодаря их
взаимосогласованной деятельности и, прежде всего, эндокринной
системе.
Биологической целью поддержания этого показателя является
обеспечение мозга практически единственным субстратом энергии.
Прием пищи приводит к высвобождению многих гормонов, которые
регулируют гомеостаз глюкозы и чувство насыщения.

59.

Гормоны, регулирующие обмен глюкозы, место их синтеза и их эффекты
Гормон
Место выработки
Действие
Глюкагон
α-клетки островков
Лангерганса
Стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз.
Глюкокортикоиды
кора надпочечников
Активируют глюконеогенез.
Катехоламины
мозговое вещество
надпочечников
Активируют гликогенолиз.
Тиреоидные
гормоны
щитовидная железа
Активируют гликогенолиз, глюконеогенез,
всасывание глюкозы в кишечнике, угнетают
гликогенез․
СТГ
аденогипофиз
Активирует гликогенолиз, инсулиназу в
печени, угнетает утилизацию глюкозы тканями.
Инсулин
β-клетки островков
Лангерганса
Снижает количество глюкозы в крови.
Инкретины
тонкий кишечник
Стимулируют высвобождение инсулина.

60.

Содержание глюкозы в крови колеблется в пределах 3,58-6,05
ммоль/л.
Состояния, характеризующиеся понижением уровня глюкозы в
крови (ниже 3,58 ммоль/л), называются гипогликемическими.
А состояния, характеризующиеся повышением уровня глюкозы в
крови (выше 6,05 ммоль/л) называются гипергликемическими.
К гипергликемическим состояниям относится сахарный диабет
(СД) (diabetes mellitus: от греч. diabetes - перехожу, пересекаю и
лат. mellitus - мед).
Еще в X в. Авиценна описал ряд признаков СД: постоянное
чувство жажды, полиурия, повышение аппетита, быстрая
утомляемость, наличие в моче сладкого осадка («меда»).

61.

Сахарный диабет - группа гетерогенных заболеваний,
характеризующихся гипергликемией, в основе развития которых
лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина.
СД занимает первое место среди эндокринопатий.
СД является третьей или четвертой причиной смерти человека.
1-2% населения планеты страдают СД
Расходы на лечение больных СД в развитых странах составляют
10-15% от всех расходов здравоохранения.
- 10% людей в возрасте 70 лет страдают тип II СД.
- По данным ВОЗ у лиц с избыточным весом тела заболеваемость
СД увеличивается в 5-10 раз.
-

62.

Инсулин это важный анаболический
гормон, который:
-стимулирует синтез жиров из жирных
кислот
-синтез гликогена из глюкозы
-синтез белков из аминокислот
С другой стороны, инсулин снижает
уровень глюкозы в крови:
-усиливает экспрессию переносчиков
глюкозы (повышает проницаемость
клеточных мембран для глюкозы) в
мышцах и жировой ткани, стимулируя
синтез гликогена или жиров.
Помимо упомянутых эффектов,
инсулин в печени блокирует
гликонеогенез и гликогенолиз,
подавляет кетогенез.

63.

64.

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Международная федерация диабета в 2009г. приняла следующую классификацию:
1. тип I диабет:
а) аутоиммунный
б) идиопатический
2. тип II диабет
3. специфические формы диабета:
• генетические дефекты функционирования β-клеток,
• генетические дефекты действия инсулина (например, тип А инсулинорезистентность),
• поражения «экзокринной поджелудочной железы» (хронический панкреатит, травма),
• эндокринопатии (например, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома и т.д.),
• инфекции (например, цитомегаловирус, врожденная краснуха и т.д.),
• лекарства (например, тиазиды, глюкокортикоиды и т.д.),
• диабет-ассоциированные генетические синдромы (например, синдром Дауна и т.д.),
4. диабет беременных.
Общим признаком всех видов сахарного диабета является гипергликемия, однако ее
механизмы развития различны.

65.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТИП I ДИАБЕТА
Основным патогенетическим звеном СД является аутоиммунное воспаление, приводящее к
деструкции β-клеток. Из-за уменьшения количества β-клеток развивается абсолютная
недостаточность инсулина. Больные полностью зависят от экзогенного введения инсулина, а
при его отсутствии развиваются метаболические осложнения: кетоацидоз и кома.
Развитие аутоиммунных реакций к β-клеткам обусловливает наличие дефекта в 6-й хромосоме.
Эти реакции развиваются спонтанно или запускаются под действием различных внешних
факторов (эпидемический паротит, корь, болезни Коксаки, химических веществ и др.) и
приводит к аутоиммунному воспалению островков Лангерганса: повреждению β-клеток
иммунной системой.
Аутоиммунная деструкция имеет длительное скрытое течение, и лишь при гибели 80-90%
проявляется клинически.
Патогенез СД тип I можно представить последовательность событий: генетическая
предрасположенность - провоцирующее влияние факторов внешней среды – аутоиммунная
активация - иммунная атака на β-клетки (Т-клетки, IgG, интерферон-γ) - разрушение более 90%
β-клеток – СД.
Причины некоторых случаев СД тип I остаются невыявленными и они называются
идиопатическим диабетом. У этих пациентов наблюдается постоянный дефицит инсулина и
предрасположенность к кетоацидозу.

66.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТИП II ДИАБЕТА
Это классический пример полиэтиологической болезни.
Патогенетической основой СД тип II является инуслинорезистентность и
дисфункция β-клеток (относительная недостаточность инсулина).
Наследственная предрасположенность играет более важную роль при СД
тип II, чем при СД тип I. Если один из родителей страдает этим типом
диабета, то в 40% случаев дети наследуют это заболевание. А если болеют
оба родителя, вероятность того, что дети заболеют, увеличится в два раза.
Однако, в отличие от СД тип I, болезнь не связана с генами и
аутоиммунными механизмами.
Проявлению наследственной предрасположенности к СД тип II
способствует образ жизни приводящее к ожирению: переедание и низкая
физическая активность.
В основе развития тип СД II лежит снижение чувствительности тканей к
инсулину и способности отвечать на его воздействие - ИР

67.

тип I
тип II
1.Частота
заболеваемости и пол
0.2-0.5%, заболеваемость у
представителей обоих полов
одинакова
2-4%, женщины болеют чаще.
2. Возраст
Развивается до 20 лет.
Развивается после 30 лет.
3. Наследственная
У монозиготных близнецов
предрасположенность конкордантность 50%.
У монозиготных близнецов конкордантность 90100%.
4. Телосложение
больных
Худые, низкое содержание жира
ожирение у 80%
5. Секреция инсулина
прогрессирующее снижение
в ранней стадии повышенная, а в поздней
стадии нормальная или пониженная
6. Морфологические
изменения
инсулит, атрофия Лангергансовых
островков
в поздних стадиях накопление амилоида в
Лангергансовых островках*
7. Лечение (основное)
Иньекции инсулина, без которого
развивается кетоацидоз.
диета, физическая активность, медикаменты, в
конце также инсулин

68.

Проявления нарушений обмена веществ при СД.
При СД все обменные процессы нарушаются. Однако ключевым
проявлением обменных нарушений при сахарном диабете является
гипергликемия.
1. Гипергликемия:
а) Вследствие недостаточности воздействия инсулина нарушается захват
глюкозы клетками. В результате позднего осложнения СД микроангиопатии, количество функционирующих капилляров уменьшается,
из-за чего «страдает» прохождение инсулина и глюкозы из крови в ткани
(подсчитано, что при тип II диабете функционирует всего лишь 1/3
микроциркуляторных сосудов).
б) Гликогенолиз усиливается. Подавляется синтез гликогена.
в) Угнетен процесс преобразования глюкозы в жиры.
г) В почках усилена реабсорбция глюкозы.
д) По отношению к ряду медиаторов понижается чувствительность центра
насыщения, что приводит к избыточному употреблению пищи – полифагия.

69.

При сахарном диабете гипергликемия имеет двоякое значение:
- Компенсаторное: высокий уровень глюкозы в крови в некоторой
степени обеспечивает ее проникновение в ткани, компенсируя тем
самым нарушение транспорта глюкозы клеточной мембраной при
инсулиновой недостаточности.
- Патогенетическое - гипергликемия приводит к перегрузке и
истощению оставшихся неповрежденных и функционально
неполноценных β-клеток, т.е., приводит к усугублению течения
диабета.
Кроме того, гипергликемия способствует развитию ангиопатий,
нейропатий, катаракты. При очень высоких концентрациях глюкозы
может развыться гипергликемическая (гиперосмолярная) кома.

70.

2. Нарушения белкового обмена. При СД угнетается синтез белков, в
результате чего:
- снижается иммунная реактивность организма
- угнетается воспалительный процесс, нарушается заживление дефекта,
образуются трофические язвы
- в условиях детского и юношеского диабета нарушаются процессы роста
- в условиях гипергликемии в результате неферментативного гликирования
белков нарушается их деятельность. Эти нарушения имеют большое
значение в патогенезе развития диабетической ангиопатии и катаракты.
3. Нарушение липидного обмена.
В результате недостаточности инсулина угнетается переход жиров в
жировую ткань и в ней усиливается липолиз.
В результате увеличивается содержание свободных жирных кислот в крови.
Описанными расстройствами обьясняется потеря веса больного, не
получающего лечение.

71.

4. Глюкозурия и полиурия. При достижении концентрации глюкозы в крови 9-10 ммоль/л она
преодолевает почечный барьер, и глюкоза появляется в моче. Повышение содержания глюкозы
в первичной моче увеличивает ее осмотическое давление и затрудняет реабсорбцию воды. В
результате развивается осмотический диурез и полиурия. Вместе с глюкозой организм теряет
значительное количество воды, вследствие чего у больных отмечается постоянное чувство
жажды.
5. Кетонемия и кетоацидоз. Дефицит инсулина при СД приводит к тому, что:
a) Контринсулярные гормоны (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды и т.д.) стимулируют
мобилизацию жиров из жировых депо, что является адаптивным механизмом, поскольку ткани
обеспечиваются альтернативным субстратом окисления при нарушении утилизации глюкозы.
б) Из-за усиленного окисления жирных кислот увеличивается образование кетоновых тел в
печени.
в) Кетоновые тела (β-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон) выводятся с
мочой (кетонурия).
6. Нарушение КОС. В результате накопления кислых продуктов метаболизма развивается
метаболический ацидоз.
7. Отрицательный азотистый баланс. Нарушение синтеза белка – стимулируется синтез
мочевины. В результате развивается отрицательный азотистый баланс, то есть когда из
организма выводится азота больше, чем поступает.

72.

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
К острым осложнениям относятся комы:
1. Кетоацидотическая кома (1-6%). В печени усиливается синтез кетоновых тел
гиперкетонемия
метаболический ацидоз
повреждению нейронов
помутнение, а потом и потеря сознания (кома).
2. Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома. Выраженная гипергликемия
повышение осмотического
давления крови и внеклеточной жидкости
перемещение жидкости из внутриклеточного пространства во
внеклеточное. Дополнительную роль играет гиповолемия, развивающаяся вследствие глюкозурии и полиурии, и
приводящая к гипотензии и нарушению перфузии головного мозга.
3. Гипогликемическая кома. Основополагающим звеном этой комы является недостаток глюкозы в крови.
Поздние (хронические) осложнения СД:
1. макроангиопатии (атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних
конечностей, и других сосудов: инсульты, инфаркты, «диабетическая стопа»),
2. микроангиопатии (почки-диабетическая ангионефропатия, сетчатка - диабетическая ретинопатия,
нервная ткань - диабетическая нейропатия)
3. вторичный иммунодефицит
4. гликирование гемоглобина и других белков. Отметим, что уровень гликированного гемоглобина
HbA1C часто проверяется у больных сахарным диабетом. Он показывает эффективность гликемического контроля в течении последних 100-120 дней. Его высокий уровень указывает на плохой контроль
уровня глюкозы и высокий риск хронических осложнений.
5. Нарушения зрения в результате поражения сетчатки (диабетическая ретинопатия) и хрусталика
(катаракта).

73.

74.

75.

Половые железы
Половые железы (яичко и яичник) являются местом образования
половых клеток, а также выделяют в кровь половые гормоны.
Яичко, testis, — парный орган мужской половой системы,
расположенный в мошонке. В его паренхиме кроме образования
сперматозоидов происходит синтез мужских половых гормонов —
андрогенов (тестостерон). Эти гормоны синтезируются клетками
Лейдига. Андрогены обеспечивают развитие половых органов и
формирование половых признаков по мужскому типу (телосложение,
характер роста волос и тембр голоса, активация роста скелета,
мускулатуры, распределение подкожной жировой клетчатки и регуляция
созревания сперматозоидов). Кроме того, андрогены обладают
выраженным анаболическим эффектом, увеличивая активность
пластического обмена.

76.

77.

В яичниках продуцируются женские половые гормоны. Созревающий
фолликул выделяет гормон эстрадиол, формирующий вторичные женские
половые признаки, особенности телосложения, подавляет рост трубчатых
костей, стимулирует развитие молочных желез.
Другой гормон - прогестерон - образуется в желтом теле на месте
лопнувшего фолликула. Кроме того, он выделяется плацентой и корой
надпочечников. Это гормоно беременности. Если происходит
оплодотворение яйцеклетки, желтое тело разрастается и выделяет
прогестерон, который способствует прикреплению яйцеклетки к слизистой
оболочке матки, прекращает сокращение матки и способствует росту
молочных желез. Если оплодотворение не произошло, желтое тело увядает
и развивается очередной фолликул. В этом периоде у женщин появляется
менструация.
В женских половых железах одновременно с эстрогенами образуется
небольшое количество андрогенов, а в мужских половых железах наряду с
андрогенами - небольшое количество экстрогенов.