Неотложные состояния при внутренних болезнях (ОК 1-13, ПК 3.1-3.7)

1. Лекция №11. ПМ03. Раздел 2. Неотложные состояния при внутренних болезнях (ОК 1-13, ПК 3.1-3.7)

ЛЕКЦИЯ №11.
ПМ03.
(ОК 1-13,
ПК 3.1-3.7)
Сурова О.И.

2. Тема: 2.1. Острый коронарный синдром:

План лекции:
причины;
Патогенез ОКС
Клиника ОКС
осложнения;
Дифференциальная
диагностика.

3.

Осваиваемые компетенции
ПК 3.1. Проводить диагностику неотложных состояний.
ПК 3.2. Определять тактику ведения пациента.
ПК 3.4. Проводить контроль эффективности
проводимых мероприятий.
ПК 3.5. Осуществлять контроль состояния пациента.
ПК 3.6. Определять показания к госпитализации и
проводить транспортировку пациента в стационар.
ПК 3.7. Оформлять медицинскую документацию.
ОК.1 – ОК.9

4. История ОКС

ИСТОРИЯ ОКС
Термин "острый
коронарный синдром"
(ОКС) был предложен
новозеландским
клиницистом Harvey
White в 1996–1997 гг.

5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Термин используется
при первом контакте с
пациентами,
подразумевая
необходимость их
лечения (ведения) как
больных с ИМ или НС.

6.

7. История ОКС

ИСТОРИЯ ОКС
Многочисленные наблюдения и
исследования артерий,
доставляющих кровь к
головному мозгу, нижним
конечностям, почкам и другим
органам и системам, привели к
созданию нового медицинского
понятия "атеротромбоз".

8. История ОКС

ИСТОРИЯ ОКС
Данное предположение
получило подтверждение в
ходе ангиографических и
ангиоскопических
исследований коронарных
артерий. Ангиоскопия
коронарных артерий
обнаружила
тромботические
формирования в 20%
случаев даже стабильной (!)
стенокардии.

9. История ОКС

ИСТОРИЯ ОКС
Создание этой концепции
четко обосновал
известный патолог
П.Морено (P.Moreno). Он
обобщил известные
факты, сказав следующее:
"...атеросклероз –
системное заболевание,
которое поражает
артериальные сосуды во
всем
организме…Фактически
атеросклероз является
доброкачественным
заболеванием до тех пор,
пока он не осложнится
тромбозом".

10. В основе ОКС лежит критическое несоответствие коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда.

В ОСНОВЕ ОКС ЛЕЖИТ КРИТИЧЕСКОЕ НЕСООТВЕТСТВИЕ
КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА МЕТАБОЛИЧЕСКИМ ПОТРЕБНОСТЯМ
МИОКАРДА.
ОКС представляет собой определенный
спектр клинических проявлений одного и
того же процесса в коронарных артериях
где происходит формирование обструкции
коронарной артерии различной степени
выраженности, вплоть до ее полной
окклюзии.
Эту обструкцию осуществляет
тромбоцитарно-фибриновый тромб,
который накладывается на место разрыва
или только надрыва атеросклеротической
бляшки.

11. Патогенез ОКС

Атеросклероз
Формирование бляшки
(липиды,
другие факторы риска)

12. Патогенез ОКС

Формирование бляшки
(липиды,
другие факторы риска)
Воспаление
(ЛПНП, инфекция?)
Одной из причин повреждения капсулы
атеросклеротической бляшки является
местная воспалительная реакция.
Клетки воспаления – макрофаги и Тлимфоциты – выделяют ферменты,
разрушающие коллагеновый каркас
капсулы атеросклеротической бляшки.
Кроме того, активированные Т-лимфоциты,
входящие в состав липидного ядра,
продуцируют воспалительные цитокины,
угнетающие синтез коллагена.

13. Патогенез ОКС

Формирование бляшки
(липиды,
другие факторы риска)
Воспаление
(ЛПНП, инфекция?)
Разрыв бляшки
(макрофаги,
металлопротеиназы)
Тромбоз

14. Виды бляшек

Стабильная
Нестабильная
Просвет
Эндотелий
Тромбоциты
Липидная
сердцевина
Толстая
фиброзная
капсула
Клетки
воспаления
Тонкая
фиброзная
капсула
Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671

15.

В патогенезе ОКС немаловажную роль играет дисфункция эндотелия.
Следствием разрыва оболочки атеросклеротической бляшки и/или образования
дефекта эндотелия становится взаимодействие тромбоцитов с коллагеном и
субэндотелиальным фактором Виллебранда, что вызывает их адгезию к
сосудистой стенке в месте повреждения эндотелия.

16. Патогенез ОКС

ПАТОГЕНЕЗ ОКС
тромботический
процесс начинается с
прилипания
тромбоцитов к местам
поврежденной
атеросклеротической
бляшки. При этом
наиболее ранимыми
являются молодые
бляшки с тонкой
поверхностной
оболочкой.

17.

Агрегация тромбоцитов на поврежденный эндотелий

18.

Рис. 1. Патогенез ОКС.

19.

Патогенез острого коронарного синдром
Разрыв ранимой
атеросклеротической
бляшки
• внутрикоронарный тромбоз
• изменение геометрии бляшки
• дистальная эмболизация
• локальный спазм
Спазм коронарной артерии
• в месте стеноза
• без видимого стеноза
потребности миокарда
в кислороде при значимых
стенозах
доставки кислорода
к миокарду при значимых
стенозах
Появление/усугубление ишемии миокарда
Симптомы обострения КБС (острый коронарный синдром)

20. Патогенетические аспекты ОКС с подъемом сегмента ST

• Подъем
сегмента
ST
свидетельствует
о
наличии
трансмурального (субэпикардиального) повреждения миокарда
• Развитие вышеуказанных изменений возможно только в случае
тотальной окклюзии крупного магистрального сосуда
Тотальная окклюзия

21. Окклюзия коронарной артерии: слева – неполная, справа – полная

Хронология событий от начала формирования атеросклеротической бляшки до
острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST
ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТ МИОКАРДА С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST
связан с образованием тромбоцитарного тромба на
поверхности лопнувшей или эрозированной
атеросклеротической бляшки
выраженность ишемии миокарда зависит от степени сужения
или окклюзии коронарной артерии, а также ее длительности
ОККЛЮЗИЯ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ:
СЛЕВА – НЕПОЛНАЯ, СПРАВА – ПОЛНАЯ

22. Патогенетические аспекты ОКС без подъема сегмента ST

• Развитие данного повреждения возможно при любом из
нижеперечисленных случаев:
- при развитии дистальной эмболии мелких сосудистых
ветвей фрагментами поврежденной бляшки, либо
тромбоцитарными агрегатами

23. ОКС без подъема сегмента ST: картина коронарного русла

Неокклюзирующий (зачастую
реканализированный тромб в просвете
крупной коронарной артерии;
Окклюзирующий
тромб
Неокклюзирующий
тромб
Окклюзия коронарной артерии мелкого
калибра (1-2 мм диаметра);

24. КЛИНИКА ОКС

25. Подозрение на ОКС возникает при наличии у больного загрудинной боли длительностью более 15-20 мин.

26.

Клинические проявления острой
ишемии миокарда
• Сильная боль за
грудиной
сжимающая,
давящая
• Испарина, липкий
холодный пот
• Тошнота, рвота
• Одышка
• Слабость, коллапс

27. КЛИНИКА

Атипичная картина включает в себя
боль, возникающая в покое,
боль в эпигастрии, остро появившиеся
расстройства пищеварения,
колющую боль в грудной клетке, боль
с признаками,
присущими поражению плевры,
или нарастание одышки.

28.

Причины загрудинных болей (данные
Michigan Research Network Primary Care
Practices)
Мышечно - скелетные (в т.ч. костохондрит)
36 %
Желудочно - кишечные
19 %
Кардиальные
16 %
- стабильная стенокардия
10,5 %
- нестабильная стенокардия / ИМ
1,5 %
- другие кардиальные
3,8 %
Психогенные
8%
Бронхо - легочные
5%
Другие / неясного генеза
16 %
Адаптировано из: Klinkman MS et al. J Fam Pract 1994;38:345.

29.

Боли в грудной клетке: неишемические
кардиальные причины
Расслаивающая аневризма аорты
Перикардиты

30.

Расслаивающая аневризма аорты
Для постановки диагноза важными являются:
1. Жалобы:
внезапно возникшая острая раздирающая
(режущая, царапающая) боль в грудной клетке,
иррадиирующая в спину;
высокое АД;
ассимметрия пульса и АД (между левой и правой
верхними конечностями);
неврологические расстройства, обмороки

31.

Расслаивающая аневризма аорты
Для постановки диагноза важными являются:
2. ЭКГ-диагностика: нет изменений на ЭКГ
3. R-графия ОГК: расширение (выбухание) тени
аорты / средостения, часто в сочетании с плевритом
4. Данные лабораторных методов: нет маркеров
некроза миокарда
5. Данные лабораторных методов: спиральной КТ
или МРТ с контрастированием, аортографии,
трансторакальной и чреспищеводной Эхо-КГ.

32.

Расслаивающая аневризма аорты

33.

Острый перикардит
Для постановки диагноза важными являются:
1. Жалобы:
вариабельная по интенсивности боль в грудной
клетке, иногда иррадиирующая в шею, плечо,
усиливающаяся при движении грудной клетки,
кашле, дыхании, положении на спине. Боль
уменьшается при наклоне вперед в положении сидя.

34.

Острый перикардит
Для постановки диагноза важными являются:
3. ЭКГ-диагностика: подъем сегмента ST в
подавляющем
большинстве
отведений,
без
реципрокности. Снижен вольтаж комплекса QRS,
зубец Q отсутствует
4. R-графия ОГК: быстро нарастающее изменение
тени сердца
5. Данные лабораторных методов: лейкоцитоз,
повышение СОЭ
6. Эхо-КГ: наличие жидкости в полости перикарда.

35.

Боли в грудной клетке: бронхо-легочные
причины
Тромбоэмболия легочной артерии
Плевриты
Пневмонии
Пневмоторакс

36.

Тромбоэмболия легочной артерии
Для постановки диагноза важными являются:
1. Жалобы: одышка, реже - боль в грудной клетке,
сердцебиение
2. ЭКГ-диагностика: тахикардия, отклонение ЭОС вправо,
смещение переходной зоны влево, симптом Q3-S1, инверсия
зубцов Т в отведениях V1–V3, Р-pulmonale, блокада ПНПГ
3. Данные лабораторных методов: повышение уровня Ддимера > 0,5 мг/л, нет маркеров некроза миокарда
4.
Данные
лабораторных
методов:
УЗИ
сердца
вентиляционно-перфузионной
сцинтиграфии
легких,
спиральной КТ с контрастированием, ангиопульмонографии,
рентгенографии легких, наличие тромбов в венах нижних
конечностей

37.

Плевриты, пневмонии
Для постановки диагноза важными являются:
1. Жалобы:
острая боль на вдохе, иногда одышка, кашель (сухой
или влажный);
лихорадка, недомогание, озноб, слабость;
2. Физикальные методы: ослабление везикулярного
дыхания, сухие и влажные хрипы, крепитация, шум
трения плевры
3. R-графия ОГК
4.
Данные
лабораторных
методов:
лейкоцитоз,
повышение СОЭ

38.

Спонтанный пневмоторакс
Для постановки диагноза важными являются:
1. Жалобы:
основной симптом - нарастающая одышка;
2. Физикальные методы: ослабление везикулярного
дыхания
3. R-графия ОГК

39.

Боли в грудной клетке: желудочнокишечные причины
ГЭРБ
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Гастриты, язвенная болезнь
Панкреатиты
Заболевания гепато-билиарного тракта

40.

Гастро-эзофагеальная
рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
Для постановки диагноза важными являются:
1. Жалобы:
жгучие боли в области мечевидного отростка,
диспепсия, отрыжка, изжога
2. Данные инструментальных методов: pH-метрия, ФГДС,
УЗИ ОБП

41.

Грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы
Для постановки диагноза важными являются:
1. Жалобы:
боли ноющие, иногда загрудинной локализации,
появляющиеся после приема пищи, в горизонтальном
положении, часто - в ночное время. Исчезают в
вертикальном положении, при ходьбе, после отрыжки
2. Данные инструментальных методов: рентгеноскопия с
барием

42.

Боли в грудной клетке: мышечноскелетные причины
Остеохондроз
Костохондрит
Шейно-плечевой
синдром
(сдавление
подключичных
сосудов
и
плечевого
сплетения
добавочным ребром или гипертрофированной передней
лестничной мышцей)
Перелом ребер
Артриты грудинно-реберных сочленений
Herpes zoster

43. Классификация типов инфаркта миокарда

Тип
Характеристика
1 Спонтанный ИМ, обусловленный ишемией миокарда вследствие эрозии и/или
надрыва атеросклеротической бляшки
2 ИМ, обусловленный ишемией миокарда вследствие увеличения потребности
миокарда в 02 или ухудшения кровоснабжения, например, в результате спазма
коронарных артерий, их эмболии, анемии, аритмии,
↓ или ↑ АД.
3 Внезапная неожиданная сердечная смерть, часто с симптомами возможной
ишемии миокарда, сопровождающихся предположительно новыми подъемами
ST, или новой блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромбоза в коронарной
артерии при ангиографии и/или аутопсии, когда смерть наступает до сдачи
анализа крови или в период до появления сердечных биомаркеров в крови.
4a ИМ связанный с чрескожным коронарным вмешательством.
4b ИМ связанный с тромбозом стента по данным ангиографии или аутопсии.
5 ИМ связанный с коронарном шунтированием.

44. Классификация ОКС

1. ОКС без подъема сегмента ST

45. Классификация ОКС

2. ОКС с подъемом сегмента ST

46. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

47. КЛИНИКА

Атипичная ангинозная боль чаще отмечается у
молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет)
больных, больных диабетом и женщин.

48.

Время – это
ткань,
из которой
сделана жизнь
Самюэл Ричардсон
48