Движение крови в венах

1.

Движение крови в венах
• Движение крови в венах обеспечивает
наполнение полостей сердца во время
диастолы.
• Ввиду небольшой толщины мышечного
слоя стенки вен гораздо более растяжимы,
чем стенки артерий, поэтому в венах может
скапливаться большое количество крови.

2.

Движение крови в венах
• Вены обладают большей растяжимостью, чем
артерии, благодаря незначительной толщине
мышечного слоя, поэтому они способны
вмещать 80% всего количества крови, играя
роль депо крови. Основная функция венозной
системы – это возврат крови к сердцу и
наполнение его полостей во время диастолы.
Скорость течения крови в периферических
венах составляет 6–14 см/с, в полых венах – 20
см/с.

3.

Факторы, способствующие движению крови
в венах и возврату крови к сердцу
1. Главный фактор – это градиент давления в начале и конце венозной
системы, равный 2 -4 мм рт. ст.
2. Остаточная сила сердца – vis a tergo – играет роль в движении крови по
посткапиллярным венулам.
3. Присасывающее действие самого сердца во время диастолы – давление в
полостях сердца в эту фазу равно 0 мм рт.ст.
4. Отрицательное давление в грудной полости. Во время вдоха особенно
повышается градиент давления между брюшными и грудными венами, что
приводит к увеличению венозного притока к последним.
5. Наличие в венах клапанов, препятствующих обратному току крови от
сердца.
6. «Мышечный насос» – сокращение скелетных мышц и сдавливание вен,
проходящих в их толще, при этом кровь выдавливается по направлению к
сердцу.
7. Перистальтика кишечника, способствующая движению крови в венах
брюшной полости.

4.

Занятие № 4

5.

Регуляция деятельности сердца
• Регуляторные механизмы
• 1. внутрисердечные
• 2. внесердечные, или экстракардиальные.

6.

Внутрисердечные механизмы
регуляции
• Эти механизмы делятся на 3 группы:
• 1. внутриклеточные
• 2. гемодинамические (гетеро- и
гомеометрические)
• 3. внутрисердечные периферические
рефлексы.

7.

Внутриклеточные механизмы
регуляции
• У спортсменов регулярная мышечная
нагрузка приводит к усилению синтеза
сократительных белков миокарда и
появлению так называемой рабочей
(физиологической) гипертрофии –
утолщению стенок сердца и увеличению
его размеров. Так, если масса
нетренированного сердца составляет 300 г,
то у спортсменов она увеличивается до 500
г.

8.

Гемодинамические, или
миогенные, механизмы регуляции
• обеспечивают постоянство систолического
объема крови. Сила сокращений сердца
зависит от его кровенаполнения, т. е. от
исходной длины мышечных волокон и степени
их растяжения во время диастолы. Чем
больше растянуты волокна, тем больше приток
крови к сердцу, что приводит к увеличению
силы сердечных сокращений во время систолы
– это «закон сердца» (закон ФранкаСтарлинга). Такой тип гемодинамической
регуляции называется гетерометрическим.

9.

Закон Франка-Старлинга
• Франк опытами на сердце
лягушки установил, что
работа желудочка возрастет
при увеличении давления
физраствора, который
растягивает полость
желудочка. Старлинг на
изолированном сердце собаки
показал, что чем больше
желудочки растягиваются
кровью во время диастолы,
тем сильнее их сокращение в
следующую систолу.

10.

Суть закона Франка-Старлинга
•Отсюда был выведен "закон сердца" (закон
Франка-Старлинга или гетерометрический
механизм регуляции): сила сокращения волокон
миокарда зависит от их конечно-диастолической
длины.
• Из закона сердца следует, что увеличение
заполнения сердца кровью ведет к росту силы
сердечных сокращений. Уменьшение силы
сокращения миокарда наблюдается при его
растяжении больше чем на 25 % исходной
длины. В здоровом сердце такого растяжения не
происходит (только на 15-20 %).

11.

Закон Старлинга или гетерометрическая
регуляция деятельности сердца
• Чем больше растянута сердечная мышца, тем
она сильнее сокращается.
• Усиление сокращений сердца связано с тем ,
что растянутая мышца сокращается сильнее,
чем нерастянутая. В нормальных условиях
мышца принимает свою первоначальную
форму . Поэтому, чем больше она растянута ей
сильнее приходиться сокращаться. Этот закон
имеет значение только при растяжении
сердечной мышцы до определенного предела.

12.

Закон Старлинга
• При растяжении сверх известного предела, сила
сокращения уже не увеличивается, а наоборот
ослабевает.
• Хорошо развитое сердце уже на небольшое растяжение
отвечает сильным сокращением, при слабом сердце
даже значительное растяжение лишь немного
увеличивает силу сокращений.
• Поэтому тренированный человек может выполнять
значительную физическую работу без учащения пульса.
Возросший венозный приток крови растягивает сердце
и ведет к увеличению силы сокращений, т.е.
увеличивает количество выбрасываемой крови

13.

Закон Старлинга
• При слабом сердце, когда растянутая
мышца сокращается не так сильно,
увеличение количества выбрасываемой
крови в артерии достигается за счет
усиления учащения сердца.

14.

Суть эффекта Анрепа
• При изучении влияния на сердечную деятельность
повышенного давления в аорте, Анрепом было
установлено, что увеличение давления в аорте ведет
к росту силы сердечных сокращений.
• Сердце выбрасывало против увеличенного
сопротивления такой же объем крови, который
выбрасывался при меньшем давлении в аорте,
выполняя большую работу. При неизменной частоте
сокращений увеличивалась мощность каждой
систолы. Возможно объяснение эффекта Анрепа
заключается в том, что повышение давления в аорте
ведет к увеличению коронарного кровотока и
улучшению метаболизма миокарда и как следствие
усиления сокращения.

15.

Закон Анрепа или гомеометрическая
регуляция
• Анреп в лаборатории Старлинга установил, что
работа сердца, сила сокращения сердечной
мышцы, насосная функция сердца зависит
от величины давления в аорте и легочных
артериях.
• Чем больше давление, тем сердце сильнее
сокращается. При этом объем выбрасываемой
крови не увеличивается

16.

Механизм гомеометрической регуляции
При повышении давления в крови
увеличивается количество катехоламинов.
Они действуют на бетта-рецепторы, в
результате чего увеличивается сила
сокращения желудочков

17.

Физиологический смысл
гомеометрической регуляции
Гомеометрическая регуляция дает возможность
сердцу, желудочкам сердца осуществлять свою
нагнетательную функцию при разных
колебаниях давления в артериальной системе без
иенения наполнения сердца и длины мышечных
волокон.
Гетерометрическая регуляция обеспечивает
возможность срочного увеличения
систолического объёма при увеличении венозного
возврата к сердцу.

18.

Феномен Боудича
• Феномен Боудича - это увеличение силы
сердечных сокращений при увеличении частоты
сокращений
• Чем чаще сердце сокращается, тем выше амплитуда
его сокращений («лестница» Боудича)
• Феномен, или лестница Боудича, предопределен
увеличением концентрации ионов кальция в
кардиомиоцитах, которые поступают ним во
время фазы медленной реполяризации (плато).
• Увеличение частоты сердечных сокращений
приводит к уменьшению трансмембранного
Na+/Ca2+- обмена.

19.

Нервный интракардиальный или внутрисердечный
механизм регуляции
• Механизм регуляции основан на рефлексах
осуществляемых за счет интрамуральных
сердечных узлов.
• Узлы содержат 3 типа клеток Догеля:
Афферентные
Вставочные
Эфферентные
• Эти клетки образуют дуги периферических
рефлексов и являются вторыми нейронами для
реализации ВНС. Замыкаются эти дуги не в ЦНС, а в
нервных узлах самого сердца – интрамуральных
ганглиях

20.

Регуляция деятельности сердца
3) Внутрисердечные периферические рефлексы (М.Г.
Удельнов , Г.И. Косицкий) - как третий
внутрисердечный механизм регуляции деятельности
сердца
Местные рефлекторные дуги:
1. Афферентные нейроны (клетки Догеля II порядка;
воспринимающие информацию от рецепторов
растяжения и хеморецепторов сердца)
2. Эфферентные нейроны (клетки Догеля I порядка)
3. Промежуточные нейроны
По сути, это кардиальная метасимпатическая система.
Эти рефлексы предназначены для сглаживания
изменений в деятельности сердца , которые
возникают за счет механизмов саморегуляции

21.

Внутриорганная нервная система сердца
• В сердце функционирует внутриорганная нервная
система, образующая миниатюрные рефлекторные
дуги, в состав которых входят афферентные
нейроны, дендриты которых начинаются на
рецепторах растяжения на волокнах миокарда и
коронарных сосудов, вставочные и эфферентные
нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны
которых могут заканчиваться на миокардиоцитах,
расположенных в другом отделе сердца. Так,
увеличение притока крови к правому предсердию и
растяжение его стенок приводит к усилению
сокращения левого желудочка.

22.

Внутрисердечные рефлексы Г.И.Косицкого
• 1. При низком давлении крови в полостях:
повышение
растяжения
правого
предсердия
усиливает
сокращения
левого
желудочка,
чтобы
освободить
место
притекающей крови и разгрузить систему
• 2. При высоком давлении крови в устье аорты:
переполнение
камер
сердца
кровью
снижает
силу
сокращений,
крови
выбрасывается меньше и она депонируется в
венозной части системы

23.

Адекватным раздражителем для
клеток Догеля
• Является растяжение камер сердца
притоком крови. Если приток крови
усиливается, то это приводит к появлению
местных рефлексов, которые способствует
усилению сокращений сердечной мышцы.

24.

Внесердечные (эстракардиальные)
механизмы регуляции)
ЭФФЕРЕНТНАЯ ИННЕРВАЦИЯ
• Эти механизмы также работают по
рефлекторному принципу, в них главную
роль играют парасимпатическая нервная
система (п. vagus) и симпатическая
нервная система (n. sympaticus).

25.

Рефлекторная дуга
экстракардиального рефлекса
• начинается от механорецепторов предсердий
– А-рецепторов, реагирующих на сокращение
мускулатуры предсердий и их напряжение, и
В-рецепторов, возбуждающихся в конце
систолы желудочков и реагирующих на
пассивное растяжение мускулатуры
предсердий (увеличение внутрисердечного
давления). От этих рецепторов начинаются
афферентные пути, которые представлены
миелинизированными волокнами, идущими в
составе блуждающего нерва.

26.

Влияние ВНС
• Пусковые
• Орган не обладает
автоматией
• Корригирующие
• Орган обладает автоматией
• Сердце работает за счет автоматии синусного узла.
Влияние ВНС сводиться к коррекции работы нервных
образований сердца

27.

Парасимпатическая иннервация
Блуждающий нерв
Ядра п. vagus находятся в продолговатом мозге –
1 нейрон
Отсюда преганглионарные волокна идут к сердцу,
оканчиваются на интрамуральных ганглиях -2 нейрон,
клетки Догеля
Отростки этих нейронов, постганглионарные волокна
идут к синатриальному узлу и к мускулатуре сердца.
Правый блуждающий нерв иннервирует синусный
узел и правое предсердие, левый
атриовентрикулярный узел и левое предсердие

28.

Вегетативная иннервация сердца

29.

НЕКОТОРЫЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ ФАКТЫ
• Влияние парасимпатических нервов впервые
обнаружили
• 1846 - братья Вебер - раздражение индукционным
током вагуса, его перерезка, раздражение
продолговатого мозга.
• Слабое раздражение блуждающего нерва
приводило к уряжению сокращения сердца, а
сильное раздражение - приводило к остановке
сердца. В последующем выяснилось, что
раздражение блуждающего нерва вызывало не
только уряжение сердца, но и 5 отрицательных
эффектов

30.

5 типов регуляторных эффектов на сердце
• СИМПАТИКУС: положительные, особенно 1,2,3
• ВАГУС: отрицательные, особенно 1, 4
• 1. ХРОНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на частоту
сокращений (изменение автоматии)
• 2. ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на силу и скорость
сокращений (изменение сократимости)
• 3. БАТМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на
возбудимость миокарда
• 4. ДРОМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на
проводимость в миокарде
• 5. ТОНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ – влияние тонус сердца

31.

Раздражение парасимпатических нервов
вызывает 5 отрицательных эффектов
• 1. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ХРОНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ – при
раздражении блуждающего нерва наблюдается
уряжение сокращений сердца
• 2. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ –
ослабление силы сокращений сердца
• 3. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ БАТМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ замедление проведения возбуждения
• 4. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ДРОМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ –
понижение возбудимости сердца, увеличивается
порог раздражения
• 5. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ТОНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ –
ухудшается тонус сердца

32.

Механизм отрицательного влияния блуждающего
нерва на частоту сердечных сокращений
• Стимуляция блуждающего нерва
• выделение в его окончаниях медиатора
ацетилхолина
• взаимодействие с М-холинорецепторами
• увеличение проницаемости мембраны клеток
пейсмекера для ионов К+ и уменьшение для
Са2+
• замедление МДД
• увеличение мембранного потенциала

33.

Механизм :
• Вагус вызывает
гиперполяризацию
синоатриального узла и
снижение скорости МДД.

34.

Тонус вагуса
• – это постоянное тормозное влияние
блуждающего нерва на сердце, особенно в
состоянии покоя, т. е. в ночное время
(«ночь – царство вагуса»). Наличие тонуса
блуждающего нерва доказывается полной
денервацией сердца, после чего оно будет
работать чаще, чем до денервации.

35.

Феномен ускользания сердца из-под
влияния блуждающего нерва
• При сильном раздражении блуждающего
нерва может возникнуть гиперполяризация
клеток синоатриального узла и полная
остановка сердца.
• При продолжающемся раздражении
блуждающего нерва прекратившиеся
сокращения могут вновь восстановиться –
это феномен ускользания сердца из-под
влияния блуждающего нерва.

36.

Эффекты раздражения блуждающего нерва
Раздражение правого
блуждающего нерва
отрицательный
хронотропный эффект
Раздражение левого
блуждающего нерва
отрицательный
инотропный эффект
Эффект ускользания
из под влияния вагуса
при его длительном
раздражении

37.

Вывод:
Парасимпатическая иннервация
• Осуществляется блуждающим нервом.
• Ядро - в продолговатом мозге.
• Иннервирует предсердия.
• Правый нерв иннервирует СА узел.
• Левый нерв - АВ узел.

38.

Механизм :
• Вагус вызывает
гиперполяризацию
синоатриального узла и
снижение скорости МДДмедленной диастолической
деполяризации

39.

Симпатическая иннервация
- Преганглионарные симпатические волокна сердца
являются аксонами нервных клеток , которые
расположены в боковых рогах 5 верхних сегментов
грудного отдела спинного мозга. Отростки этих
нейронов заканчиваются в шейных и грудных
симпатических узлах. В этих узлах находятся 2
нейрон, отростки которого идут к сердцу
Большая часть симпатических нервных волокон к
сердцу идут от звездчатого ганглия
Постганглионарные симпатические волокна
оканчиваются на мышечных волокнах сердца,
поэтому симпатические нервы сами реализуют
приказы.

40.

Повторно!
• Симпатические нервы равномерно
иннервируют все отделы сердца, включая
желудочки. Первые нейроны находятся в
боковых рогах грудных сегментов спинного
мозга (Т1–Т5). Их преганглионарные волокна
прерываются в шейных и верхних грудных
симпатических узлах и звездчатом ганглии, где
находятся вторые нейроны, от которых отходят
постганглионарные волокна, выделяющие в
своих окончаниях адреналин и норадреналин.
Контактируя с бета-адренорецепторами, они
передают свои влияния на сердечную мышцу.

41.

Симпатическая иннервация
• Впервые влияние симпатического нерва на сердце было описано
братьями Цион (1867 г.), Раздражение периферического конца
перерезанного симпатического нерва оказывает на сердце
положительный ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффект. При этом
цепь процессов такова: стимуляция симпатического нерва выделение
в его окончаниях норадреналина взаимодействие с бетаадренорецепторами на мембране клеток синоатриального узла
повышение проницаемости для Na+ и Са2+ уменьшение МП
ускорение МДД положительный хронотропный эффект.
Положительное влияние симпатической нервной системы на сердце
можно уменьшить или устранить с помощью бета-блокаторов,
например обзидана. Свое влияние симпатические нервы, в отличие от
блуждающего, оказывают не в покое, а при физическом или
эмоциональном напряжении, в экстремальной ситуации. При
чрезмерной активности симпатической нервной системы могут
появиться эктопические очаги возбуждения в сердце, что приведет к
возникновению экстрасистол.

42.

И. П. Павлов
• (1887 г.) обнаружил в составе
симпатического нерва волокна,
раздражение которых увеличивало силу
сердечных сокращений, не изменяя при
этом их частоту. Эти волокна были названы
усиливающим, или трофическим, нервом,
так как стимулировали обменные процессы
и питание сердечной мышцы.

43.

Взаимоотношения между симпатическими
парасимпатическими воздействиями
• В нормальных условиях симпатическое
влияние на сердце незначительны.
• По блуждающему нерву к сердцу постоянно
поступают тормозные импульсы и нервные
центры находятся в тонусе

44.

Гуморальная регуляция деятельности
сердца
• На работу сердца прежде всего влияют медиаторы
ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях парасимпатических
нервов, он тормозит деятельность сердца, а также адреналин и
норадреналин – медиаторы симпатических нервов,
оказывающие на сердце положительный ино- и хронотропный
эффекты. Ацетилхолин был открыт Отто Леви в 1921 г. в
эксперименте на изолированных сердцах лягушки.
• Положительное, подобное адреналину, влияние на сердце
было отмечено у дофамина. Кортикостероиды, ангиотензин,
серото)1ин оказывают положительный инотропный эффект.
• Глюкагон, активируя аденилатциклазу, увеличивает силу и
частоту сердечных сокращений. Тироксин и трийодтиронин
оказывают положительный хронотропный эффект,
кортикостероиды и ангиотензин – положительный инотропный.

45.

КАТЕХОЛАМИНЫ
• АДРЕНАЛИН И НОРАДРЕНАЛИН
• «+» тропные эффекты
• Инотропный
• Хронотропный
• Батмотропный
• Дромотропный

46.

ТИРОКСИН И ГЛЮКОКОРДИКОИДЫ
• Влияние на изоферментный состав миоцита
• Увеличивают сократимость миокарда
• Увеличивают количество
β-адренорецепторов
• Глюкагон резко усиливает сокращение сердца

47.

Биологически активные вещества – БАВ
Ангиотензин - положительный инотропный
эффект
Серотонин – усиливает силу сокращения
миокарда

48.

• ВЛИЯНИЕ
ЭЛЕКТРОЛИТОВ НА
РАБОТУ СЕРДЦА

49.

+
К
• К+ – при снижении концентрации ↓4 мМ - уменьшается
МП, повышается возбудимость вплоть до нарушения
ритма
• К+ – при повышении конц. от 4 до 8 мМ возбудимость,
скорость проведения возрастают
• К+ – при повышении конц. выше 8 мМ возбудимость,
скорость проведения и длительность ПД падают –
остановка сердца

50.

Са2+
• Са2+ – при снижении концентрации снижается сила сокращений
• Са2+– при повышении концентрации сила сокращений возрастает
• Передозировка ионов Са2+ вызывает
остановку сердца в систоле.

51.

Влияние ионов на сокращение
миокарда

52.

Влияние блуждающих нервов на сердце
лягушки
n. Vagus

53.

ВЛИЯНИЕ РАЗДРАЖЕНИЯ УСКОРЯЮЩЕГО
СИМПАТИЧЕСКОГО НЕРВА НА СЕРДЦЕ ЛЯГУШКИ.
n. Symphaticus
желудочки
предсердия

54.

Инотропный эффект сердечных нервов
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ
ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ
СИМПАТИКУСА
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ
ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ
ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ
ВАГУСА

55.

Симпатическая иннервация
• осуществляется из 5 верхних грудных
сегментов.
• Иннервирует желудочки.
• Преганглионарные волокна прерываются в
звездчатом ганглии.
• Медиатор – АХ. рецептор –Н-ХР.
• Постганглионарные волокна выделяют
норадреналин, к нему β - адренорецептор.

56.

Медиаторы сердечных нервов и их
эффекты

57.

Эффект адреналина на сердце

58.

РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
СЕРДЦА И СОСУДИСТОГО ТОНУСА
Рефлекторные влияния на деятельность
сердца и тонус сосудов могут возникать
при раздражении различных рецепторов,
расположенных как в самом сердце и
сосудистой системе, так и в различных
органах. Условно все сердечно-сосудистые
рефлексы можно разделить на
собственные и сопряженные.

59.

• 1. Собственные рефлексы берут свое
начало в самом сердце или в кровеносных
сосудах и заканчиваются на сердце и
сосудах. 1. Аортальной (Цион).
• 2. Синокаротидной.
• 3. Сердечной (зона Бейнбриджа).
■
1)
2)
2. Сопряженные рефлексы начинаются в
других органах и заканчиваются на сердце и
сосудах.
Собственные рефлексы можно разделить:
на рефлексы с сердца на сердце и
рефлексы с сосудов на сердце и сосуды.

60.

При повышении давления в правом
предсердии и устье полых вен происходит
возбуждение барорецепторов этих зон,
затем стимуляция симпатических центров
спинного мозга и рефлекторная тахикардия,
при этом сердце выбрасывает больше
крови, в результате давление в правом
предсердии снижается (рефлекс
Бейнбриджа).

61.

В группе рефлексов с сосудов на сердце и
сосуды выделяют два главных рефлекса:
аортальный и синокаротидный. Повышение
артериального давления приводит к
возбуждению барорецепторов дуги аорты. Далее
возбуждение по депрессорному, или
аортальному, нерву, открытому И.Ф.Ционом и
К.Людвигом (1866г.), достигает продолговатого
мозга, где находятся центры сердечной
деятельности (центр блуждающего нерва) и
сосудо-двигательный центр. Импульсы по
центробежным эфферентным волокнам
блуждающего нерва поступают к сердцу и
тормозят его работу.

62.

Одновременно происходит расширение сосудов,
получивших импульсацию по вазодилататорам
из сосудодвигательного центра продолговатого
мозга.
Брадикардия и расширение сосудов приводят к
падению давления. При снижении
артериального давления в аортальной зоне
частота импульсов, идущих в продолговатый
мозг по депрессорному нерву, уменьшается. Это
тормозит центр блуждающего нерва,
увеличивает тонус симпатических нервов и
рефлекторно повышает артериальное давление.

63.

■
Вторая сосудистая рефлексогенная зона была
описана Г. Герингом (1923 г.). Раздражение
барорецепторов каротидного синуса в области
бифуркации сонной артерии на наружную и
внутреннюю при повышении артериального
давления приводит к возбуждению
синокаротидного нерва, идущего в составе
языкоглоточного нерва. Далее импульсы
достигают центра блуждающего нерва и
сосудодвигательного центра в продолговатом
мозге, затем происходят те же изменения
деятельности сердца и просвета сосудов, что и
при аортальном рефлексе.

64.

■
К сопряженным рефлексам (с органов на
сердце) относится РЕФЛЕКС ГОЛЬЦА — это
рефлекторная брадикардия вплоть до полной
остановки сердца в результате стимуляции
механорецепторов брюшины и органов
брюшной полости при ударе в эпигастральную
область. Центростремительные пути этого
рефлекса проходят в составе чревного нерва в
спинной и продолговатый мозг, где они
достигают ядер блуждающего нерва и по его
эфферентным волокнам — сердца.

65.

■
Урежение частоты сердечных сокращений на
10-20 в 1 минуту можно получить при
надавливании на глазные яблоки — это также
вагальный рефлекс Данини—Ашнера.
Рефлекторные изменения работы сердца и
повышение артериального давления
наблюдаются при болевых раздражениях
кожи (экстерорецепторов), внутренних
органов (интерорецепторов), при эмоциях,
мышечной работе.

66.

■
Рефлексы с
интерорецепторов на
сердце (вагальные) и
их графическое
отражение: А —
рефлекс Гольца
(раздражение — удар
в эпигастральную
область, реакция —
рефлекторная
остановка сердца).
Б—рефлекс
Данини-Ашнера
(раздражение—
давление на глазные
яблоки, реакция—
рефлекторное
замедление
сердечных
сокращений)

67.

Гуморальная регуляция
Вазоконстрикторы:
1. Адреналин, норадреналин.
2. Вазопрессин.
3. Серотонин.
3. Ренин-ангиотензиновая система.
Вазодилятаторы:
1. Гистамин.
2. Ацетилхолин.
3. Медуллин (почки).
4. Простагландины.
5. Продукты обмена.

68.

НЕКОТОРЫЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ ФАКТЫ
• 1846 - братья Вебер - раздражение индукционным током вагуса, его перерезка, раздражение
продолговатого мозга
• 1866 - братья Цион - раздражение симпатического нерва
• 1887 - И.П.Павлов - открытие симпатического
усиливающего нерва
• 1921 - Отто Леви - открытие медиаторной
передачи

69.

Работа 1
РЕФЛЕКС ДАНИН - АШНЕРА
(ГЛАЗО - СЕРДЕЧНЫЙ РЕФЛЕКС)
• Цель работы: показать, что при раздражении рецепторов
тройничного нерва происходит торможение деятельности
сердца.
• Объект исследования: человек.
• Ход работы:
• 1. Сосчитайте у испытуемого, находящегося в положении сидя,
по пульсу число сердечных сокращений в 1 минуту.
• 2. Определите частоту сокращений сердца через 10 с после
начала умеренного надавливания на боковые поверхности
глазных яблок.
• 3. Сосчитайте число сердечных сокращений через 5 минут
после опыта.
• Примечание. В выводах отметьте, как изменилась частота
работы сердца. Нарисуйте схему рефлекторной дуги рефлекса
Данини - Ашнера.

70.

Работа 2
ВЛИЯНИЕ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА
С ОБЛАСТИ КАРОТИДНЫХ СИНУСОВ
• Цель работы: показать, что при раздражении рефлексогенной зоны
каротидного синуса (IX пара ЧН) происходит изменение деятельности
сердца.
• Объект исследования: человек.
• Ход работы:
• 1. Сосчитайте по пульсу число сердечных сокращений в 1 минуту в
состоянии относительного покоя (положение сидя).
• 2. Сдавите большим пальцем руки одну из сонных артерий в области
угла нижней челюсти (в течение 30 с). Сосчитайте число сердечных
сокращений.
• 3. Сосчитайте число сердечных сокращений через 5 минут после
прекращения сдавления сонной артерии.
• Примечание. В выводах отметьте, как изменилась частота работы
сердца. Объясните, почему в одних случаях после сдавления сонной
артерии частота сердечных сокращений увеличивается, а в других уменьшается.

71.

Работа 3
ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
ПРИ ДОЗИРОВАННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ
• Цель работы: показать, что при физической работе происходит
изменение деятельности сердца.
• Для выполнения работы необходимы: стетофонендоскоп,
сфигмотонометр, секундомер (часы с секундной стрелкой).
• Объект исследования: человек.
• Ход работы:
• 1. У испытуемого в покое подсчитайте частоту пульса (ЧП) и измерьте
аускультативным способом АД. Затем предложите выполнить 20
приседаний за 30 с.
• 2. Определите частоту пульса и величины систолического и
диастолического АД через 1, 3 и 5 минут после нагрузки.
• 3. Рассчитайте по формулам среднее динамическое давление,
систолический объём, минутный объём, общее периферическое
сосудистое сопротивление в покое и после физической нагрузки. Все
полученные данные занесите в таблицу.

72.

Продолжение работы №3
Таблица
Изменение частоты пульса и показателей АД до и
после физической нагрузки
Показатели
В покое
Через 1 мин.
Через 3 мин.
Через 5 мин.
СД
ДД
ПД
ЧП
СДД
СО
МО
ОПСС
В выводах укажите тип и признаки реакции системы кровообращения.
В анализе полученных результатов укажите причины изменения показателей гемодинамики
при физической нагрузке.

73.

Работа 4
ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ДЫХАНИИ
Цель работы: показать, что при вдохе и выдохе происходит изменение деятельности сердца.
Для выполнения работы необходимы: стетофонендоскоп, сфигмотонометр, секундомер
(часы с секундной стрелкой).
Объект исследования: человек.
Ход работы:
1. У испытуемого в покое подсчитайте частоту пульса и измерьте аускультативным способом
АД.
2. Предложите задержать дыхание на высоте максимального вдоха. Определите частоту
пульса и величины систолического и диастолического АД на «высоте» вдоха.
3. После восстановления деятельности сердца и дыхания предложите задержать дыхание на
высоте максимального выдоха. Вновь подсчитайте частоту пульса и величины систолического
и диастолического АД, но уже на «высоте» выдоха.
Примечание. В выводах отметьте, как изменилась деятельность сердечнососудистой системы
при вдохе и выдохе. В анализе полученных результатов объясните причины, изменения
показателей гемодинамики при вдохе и выдохе.

74.

Работа 5
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОБА
Цель работы: показать, что при изменении положения тела из горизонтального в
вертикальное происходят изменения в деятельности сердца.
Для выполнения работы необходимы: стетофонендоскоп, сфигмотонометр, секундомер
(часы с секундной стрелкой).
Объект исследования: человек.
Ход работы:
1. Уложите испытуемого на кушетку, на которой он должен находиться в положении «лёжа» в
течение 10 минут.
2. На 1-й и 5-й минуте измерьте у него артериальное давление (АД) и подсчитайте частоту
пульса (ЧП).
3. На 11-й минуте предложите испытуемому встать с кушетки и стоять около неё в свободной
позе. Определите величины систолического и диастолического АД и ЧП.
4. Проведите расчёты изменений минутного объема крови, среднего динамического
давления и периферического сопротивления при функциональных пробах по формулам,
указанным на стр.30, 33-34.
Примечание. В выводах отразите, как изменялось АД и частота пульса во время
исследования. В анализе полученных результатов укажите причины 2-х фазного изменения
показателей гемодинамики.

75.

Работа 6
КЛИНОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОБА
• Цель работы: показать, что при изменении положения тела из
вертикального в горизонтальное происходят сдвиги в деятельности
сердца.
• Для выполнения работы необходимы: стетофонендоскоп,
сфигмотонометр, секундомер (часы с секундной стрелкой).
• Объект исследования: человек.
• Ход работы:
• 1. Испытуемому предложите постоять в свободной позе у кушетки в
течение 10 минут. На 1-й и 5-й минуте измерьте у него артериальное
давление (АД) и подсчитайте частоту пульса (ЧП).
• 2. Через 10 минут предложите испытуемому лечь на кушетку и вновь
определите у него АД и ЧП на 1 - ой и 5-ой минуте нахождения в
положении «лёжа».
• Примечание. В выводах отразите, как изменялось АД и частота пульса
во время исследования, В анализе полученных результатов укажите
причины 2-х фазного изменения показателей гемодинамики.