Экссудатив яллиғланиш

1. ЭКССУДАТИВ ЯЛЛИҒЛАНИШ

3-курс талабалари учун маъруза

2.

Яллиғланиш - бу турли хил
шикастловчи омилларга нисбатан тўқималарнинг мураккаб, маҳаллий, қон томир-мезенхимал реакциясидир.
Ушбу реакция шикастловчи омилни йўқ
қилишга ва шикастланган тўқималарни қайта тиклашга қаратилгандир.

3. ЭТИОЛОГИЯСИ, yani shikastlovchi omillar.

I. Яллиғланиш келиб чиқишига кўра;
• Эндоген
• Экзоген
II. Келтириб чиқарувчи омиллар табиатига кўра;
1. Биологик (вируслар, бактериялар, замбруғлар, паразитлар,
антитело ва иммун комплекслар),
2. Физик (нур ва электр энергияси юқори ва паст харорат,
чанг, аэрозол, механик жарохатлар).
3. Химик (турли моддалар дори-дармонлар, токсинлар,
захарли моддалар).

4. Яллиғланишнинг морфопатогенези.

Яллиғланиш гистион ҳудудида юзага чиқиб,
қуйидаги кетма-кет ривожланувчи фазалардан иборат бўлади:
1) Альтерация - шикастланиш;
2) Экссудация;
3) Пролиферация - гематоген ва гистоген ҳужайралар ва камроқ ҳолда паренхима ҳужайраларининг (Эпителий) кўпайиши.

5.

6. Aлтерация - тўқималарнинг шикастла-ниши, яллиғланишнинг бошланғич босқичи бў-либ, турли хил дистрофия ва некроз билан намоён

Aлтерация - тўқималарнинг шикастланиши, яллиғланишнинг бошланғич босқичи бўлиб, турли хил дистрофия ва некроз билан
намоён бўлади.
Яллиғланишнинг ушбу босқичида биологик фаол моддалар - яллиғланиш медиаторлари ажралиб чиқади.
Aлтерация - яллиғланиш реакциясининг
кинетикасини аниқлаб берувчи, яллиғланишни
ишга тушурувчи механизмдир.

7. ЯЛЛИҒЛАНИШНИНГ ХИМИЯВИЙ МЕДИАТОРЛАРИ

8. Яллиғланиш медиаторлари: Ҳужайра (тўқима) Плазмоген (гуморал) Ҳужайра (тўқима) медиаторлари – эффуктор ҳужайралар билан боғлиқ.

1. Лаброситлар (тўқима базофиллари) ва базофил лейкоцитлар; гистамин, серотонин, анафилаксиянинг секин реаксияга
киришувчи моддаси ва бошқаларни ишлаб чиқаради.
2. Тромбоцитлар; - гистамин, серотонин ва простагландинлардан
ташқари, лизосомал ферментларни ҳам ишлаб чиқаради.
3. Полиморф ядроли лейкоцитлар; - лейкокин, лизосомал
ферментлар, катион оқсиллари ва нейтрал протеазаларни
ишлаб чиқаради.
4. Шунингдек, иммун жавоб ҳужайралари;
А. Макрофаглар: - монокин (интерлейкин I).
Б. Лимфоцитлар; - лимфокинларни (интерлейкин II) ишлаб
чиқаради.

9. Ҳужайра (тўқима) медиаторлари;-

Ҳужайра (тўқима) медиаторлари;
1. Микротомирлар ўтказувчанлигини оширади.
2. Фагоцитозни активлаштиради.
3. Бактерицид таъсир кўрсатади.
4. Иккиламчи ўзгаришларни (гистолиз) келтириб чиқаради,
5. Яллиғланиш ўчоғидаги ҳужайраларнинг кўпайиши ва
дифференциациясини тартибга солади.
• Яллиғланиш соҳасидаги ҳужайра ўзаро таъсирини бошқара
- ди (
макрофаглар).

10.

• Плазмоген (гуморал) - Яллиғланиш медиаторлари:
• Плазма медиаторларига киради;
• Калликреин-кинин тизими (кининлар, калликреинлар),
• Коагуляция ва антикоагуляцион тизими (ХII қон ивиш омили
ёки Ҳагеман омил, плазмин)
• Комплементар тизим (C3-C5 компонентлари).
• Ушбу тизимларнинг медиаторлари:
Микротомирларнинг ўтказувчанлигини оширади,
-Полиморф ядроли лейкоцитлар хемотаксисини,
-Фагоцитозни,
-Томир ичидаги коагуляцияни фаоллаштиради

11. Экссудация - бу шикастланиш ўчоғида эксудат ва инфильтрат ҳосил бўлиши билан характерланувчи босқич бўлиб, бир неча стадияларни

ўз ичига олади:

12. I. Яллиғланишга микросиркулятор ўзанининг реакцияси;

Микроциркулятор ўзандаги ўзгаришлар:
1. Микро қон-томирларнинг рефлектор спазми, яъни артериолалар ва прекапиллярлар бўшлиғининг торайиши.
2. Яллиғланиш зонасида спазмнинг посткапиллярлар ва
венулалар тармоғининг кенгайиши билан алмашиниши.
Яллиғланиш гиперемияси яллиғланган ҳудуд ҳароратининг (Calor) ошиши ва қизаришнинг (Rubor) юзага келиши
билан характерланади. Дастлаб спазм пайтида артериолаларда қон оқими тезлашади, кейин эса секинлашади.
Лимфа томирларида, қон томирларида бўлгани каби,
лимфа оқими биринчи навбатда тезлашади, кейин еса секинлашади. Лимфа томирлари лимфоцит ва лейкоцитлар билан
тўлиб тошади.

13.

II. Қоннинг реологик хусусиятларининг бузилиши - шундан
иборатки, кенгайган венулаларда ва қон оқими секинлашган
посткапиллярларда қон оқимида лейкоцитлар ва эритроцитларнинг тақсимоти бузилади. Нейтрофиллар қон оқими ўқидан
чиқиб, маргинал зонага ўтади ва томир девори бўйлаб жойлаша
бошлайди. Бу ҳолат нейтрофиллар эмиграцияси бошланаётганлигидан дарак беради.
Яллиғланиш ўчоғида гемодинамика ва қон томир тонусининг
ўзгариши посткапиллярлар ва венулаларда стазга олиб келади,
бу тромбоз билан алмашинади.
Худди шу ўзгаришлар лимфа томирларида ҳам содир
бўлади.
Тромбоз яллиғланиш жараённинг тарқалиб кетишиниг
олдини олишдаги мухим ҳимоя реакцияси ҳисобланади.

14.

III. Микроциркулятор ўзан соҳасида қон-томирлар
девори ўтказувчанлигини ошиши яъни Қон плазмаси
таркибий қисмларининг экссудацияси; -
•Тўқималар ичида эксудат, тана бўшлиқларида шиш суюқлиги (плазманинг суюқ қисми)
йиғилиши билан характерланади.

15. IV . Қон таркибидаги ҳужайраларнинг яллиғаниш ўчо-ғига ЭМИГРАЦИЯСИ; - Эфффектор ҳужайраларнинг ҚОН- ТОМИР ДЕВОРИДАН ЧИҚИШИ

IV . Қон таркибидаги ҳужайраларнинг яллиғаниш ўчоғига ЭМИГРАЦИЯСИ; - Эфффектор ҳужайраларнинг
ҚОН- ТОМИР ДЕВОРИДАН ЧИҚИШИ ХЕМОТАКСИК МЕДИАТОРЛАР БИЛАН БОҒЛИҚ
БЎЛИБ ҚУЙИДАГИ ТАРТИБДА АМАЛГА ОШАДИ.
1. НЕЙТРОФИЛЛИРНИНГ ТОМИР ДЕВОРИ БЎЙЛАБ (МАРГИНАЛ) ЖОЙЛАШУВИ
(ПОСТКАПИЛЛЯРЛАР ВА ВЕНУЛАЛАРДА).
2. ПСЕВДОПОДИЯ ҲОСИЛ ҚИЛИШИ.
3. Тиксотропия – базал мембрананинг гель ҳолатдан золь
ҳолатга ўтиши.
4. Межэндотелиал ёки трансэндотелиал эмиграция
(лейкодиапедез ёки эритродиапедез).
Тўқималар ичида ишчи ҳужайраларнинг
йиғилиши инфильтрат ҳосил булишига
олиб келади.

16.

V. Фагоцитоз - (юнонча phagos – ютиб юбориш ва
kytos - идиш).
Фагоцитлар :- асосан булар- нейтрофиллар ва макрофаглар.
Фагоцитоз босқичлари:
1.Фагосома- агентнинг цитоплазма билан ўраб олиниши.
2.Фаголизасома – агентнинг лизосома билан боғланиши.
3.Тугалланган фагоцитоз – агентнинг тўлиқ ҳазм қилиниши, эриб кетиши.
4.Тугалланмаган фагоцитоз ёки эндоцитобиоз – агентнинг фагоцитлар ичида
яшаб қолиши.
Тўқимлар ичида эксудат йиғилиши – тўқима ҳажмининг ошишига ( tumor), нерв
охирларининг сиқилиб қолиши оғриққа (dolor) ва тўқима ёки аъзо функциясининг
(function laesa) бузилишига олиб келади.

17. Яллиғланиш

Яллиғланишни
клиник белгилари
бундан 2000 йил
муқаддам Римлик
олим, Цельс
томонидан ёзиб
қолдирилган бўлиб,
буларга;
қизариш (ruвоr)
тўқималардаги
шиш – (tumоr),
хароратнинг
кутарилиши (сalоr)
ва оғриқ (dоlоr) эди.
Бу белгиларга
эрамизнинг бошида
грек врачи Гален
бешинчи белги –
функциянинг
бузилишини қўшди.

18. Пролиферация – шикастланган тўқимани қайта тик-лашга йўналтирилган, яллиғланиш ўчоғидаги ҳужайра-ларнинг кўпайиши.

Пролиферация – шикастланган тўқимани қайта тиклашга йўналтирилган, яллиғланиш ўчоғидаги ҳужайраларнинг кўпайиши.

19. Яллиғланишнинг бошқарилиши. 1. Кучайтиради; а). СТГ, Дезоксикортикостерон, альдестерон, парасимпатик нерв тизими. 2.

Сусайтиради;
а). АКТГ, глюкокортикоидлар ва симпатик нерв тизими.
Яллиғланишнинг оқибатлари ;
Яллиғланишнинг сабабига
Яллиғланишнинг характерига
Организм ёки аъзонинг ҳолатити ва тузилишига боғлиқ.
Тўлиқ соғайиш
Шикастланган ўчоқнинг чандиқланиши.

20. Яллиғланишнинг таснифи ва терминалогияси.

• Яллиғланишнинг кечиш характерига кўра:
1. Ўткир.
2. Ўткир ости.
3. Сурункали
• Яллиғланишнинг қайси фазаси устунлик қилишига
кўра:
1. Эксудатив
2. Продуктив

21. Яллиғланишнинг морфологик шакллари. Эксудатив яллиғланиш-тўқима ва тана бўшлиқларида эксудат ҳосил бўлиши устунлик қилиши билан

характерланувчи яллиғланиш шакли.
Таснифида икки фактор инобатга олинади. Экссудат характери ва жараённинг
локализацияси.
I. Эксудат характрига кўра:
1. Серозли
2. Фибриноз
3. Йирингли
4. Чирикли
5. Геморрагик
6. Катарал
7. Аралаш.

22. Сероз яллиғланиш – таркибида кам миқдорда ҳужайралар ва 2%гача оқсил ушлаши билан характерланувчи яллигланиш тури. Кечишига

кўра асосан ўткир.
• Сероз яллиғланишнинг
сабаблари:
1. Инфекцион агентлар (сил
таёқчаси, диплококлар,
менингокок, шигеллёзлар),
2. Термик ва физик омиллар,
3. Аутоинтоксикация
(тиреотоксикоз, уремия).
Жараённинг жойлашуви:
АСОСАН:
1. Серроз бўшлиқлар,
2. Шиллиқ ва мия пардалари.
КАМРОҚ:
1. Жигар – перисунисоидал
бўшлиқда
2. Буйрак – коптокчалар
капсуласи бўшлиғида
3. Миокардда – мушаклар
орасида.
4. Терида – эпидермис орасида.
Белгилари: Серроз бўшлиқларда хира, хужайраларга камбағал суюқликнинг тўпланиши, шиллиқ ва серроз пардаларнинг тўлақонли холатга
кириши.

23. СЕРОЗ ЯЛЛИҒЛАНИШ

24. СЕРОЗ ДЕРМАТИТ

25. СЕРОЗ ЛАРИНГИТ

26. СЕРОЗ ПЛЕВРИТ

27. Сероз яллиғланишнинг оқибатлари.

• Сероз яллиғланишнинг ниҳоясида аксар ҳолларда
экссудат сўрилиб кетади.
• Паренхиматоз аъзоларда сероз экссудат тўқима гипоксиясини келтириб чиқарса ва натижада фибробластлар пролиферацияси келиб чиқса жараён яллиғланиш
сохасини диффуз склерози билан якунланиши мумкин.
• Сероз яллиғланишнинг аҳамияти;
• мия пардалари сероз яллиғланиши цереброспинал суюқликни оқишига тўсқинлик қилади ва мия шишишига олиб келади.
• Юрак халтасига тўпланган суюқлик юрак фаолиятининг бузилишига,
• ўпка тўқимасида тўпланган суюқлик эса ўткир нафас
• етишмовчилигига сабаб бўлади .

28. Фибриноз яллиғланиш – таркибида кўп миқдорда фибриноген (шикастланган тўқима тром-бопластини таъсирида фибринга айланувчи)

Фибриноз яллиғланиш –
таркибида кўп
миқдорда фибриноген (шикастланган тўқима тромбопластини таъсирида фибринга айланувчи) ушлаши билан характерланувчи яллиғланиш тури.
Экссудат таркибида фибриндан ташқари полиморф ўзакли
лейкоцитлар, некрозга учраган тўқима элементлари ҳам
бўлади.
• Кечишига кўра; одатда ўткир, Силда сурункали.
• Сабаблари:
1. Дифтерия таёқчалари, Френкел диплококки,
стрептокок, стафилакок, сил таёқчалари, грипп
вируслари, шигеллёз.
2. Токсинлар, захарлар (эндоген-уремияда, экзогенсулемадан захарланиш).

29.

•Жойлашуви: Шиллиқ ва сероз пардалар.
• Морфологик белгилари: Шиллиқ қават ва
сероз пардалар хиралашиб қолади, бўкади
ва уст томондан оч кулранг парда билан
қопланади.
• Круппоз – юзаки некроз ўчоқларида ва сероз
пардаларда кузатилади (круппоз зотилжам,
сочли юрак).
• Дифтеритик – чуқур некроз ўчоқларида ва
ясси эпителий билан қопланган соҳаларда
(оғиз бўшлиги, бўғиз, бодомча безлари,
ҳиққилдоқ усти, қизилўнгач, чин овоз
бойламлари, бачадон бўйни)

30. ФИБРИНОЗ ПЕРИКАРДИТ

31. ФИБРИНОЗ ПЕРИКАРДИТ

32. Крупоз пневмония

33. Дифтеритик яллиғланиш

34. Фибриноз яллиғланишнинг оқибати

• Сероз пардалардан фибриноз экссудат
тўлиқ сўрилиб кетиши мукин.
• Шиллиқ ёки сероз қаватлардан фибриноз
парда кўчганда; куппоз шаклида юзаки,
дифтеритик шаклида чуқур яралар хосил
булади.
• Фибиноз парда организацияга учраб, сероз
пардалар орасида бирикмалар ҳосил қилиши мумкин. Баъзан сероз бўшлиқнинг бутунлай битиб кетиши (облитерацияси) кузатилади.

35. Фибриноз яллиғланишнинг асоратлари

1. Асфиксия (бўғиз, халқум, трахея)
2. Қон кетиш (дизентерия)
3. Яралар ва чандиқли яралар
(дифтеритик яллиғланишлардан кейин)

36. Йирингли яллиғланиш – Экссудат таркибида ней-трофиллар устунлик қилиши билан характерланувчи яллиғланиш тури. Йиринг - бу қуюқ

Йирингли яллиғланиш – Экссудат таркибида нейтрофиллар устунлик қилиши билан характерланувчи яллиғланиш
тури.
Йиринг - бу қуюқ қаймоқсимон, сарик яшил тусдаги, хидли
массадир.
Йиринг таркиби;
- оқсиллар (глобулинлар)
- Шаклли элементлар 17-29 %, жумладан;
- тирик ва ўлган нейтрофиллар (яллиғланиш сохасида 8-12
соатдан сўнг нобуд бўлади )
- лизосомал ферментлардан нейтрал протеиназалар (эластаза,
катепсин G ва коллагеназалар)
- лимфоцитлар ва макрофаглар
- микроб колониялари ва парчаланган (гистолиз) тўкима элементлари.
- Йиринг бактериоцид хусусиятга эга.(Нейтрофиллар махсус гранулаларида мавжуд кофермент катион оқсиллар микроб хужайраси
мембраналарида адсорбцияланади, натижада микроблар нобуд бўлади ва лизосомал протеиназалар томонидан лизисга учратилади).

37. Яллиғланишда лейкоцитларни миграцияси

38.

Кечишига кўра; одатда ўткир, ёки сурункали.
Сабаблари:
1. Стафилакокклар, стрептококклар, гонококклар,
менингококклар, диплококклар, қорин тифи таёкчаси ва
ҳ.к.
2. Химик агентлар ёрдамида; (Асептик йирингли яллиғланиш)
скипидар, керосин, захарли моддалар.
Мофологик изох. Йирингли яллиғланиш барча
тўқима ва аъзоларда ривожланиши мумкин.
Морфологик шакллари:
1. Фрункул.
2. Kaрбункул.
3. Абцесс.
4. Эмпиема ва
5. Флегмоналар.

39.

Фрункул; - бу атрофидаги ёг клетчаткаси ва тер
безлари билан биргаликда соч фолликулалариннинг
йирингли яллигланишидир.
Сабаби асосан патоген бактериялар; мас; Staphylococcus aureus.

40.

Карбункул - йирингли-некротик табиатли яллиғланиш жараёни. Бу терида пайдо бўлади ва бир нечта
соч фолликулаларини, шунингдек тери ости тўқимасини ва ёг безларини ўз ичига олади. Одатда, яллиғланиш иммунитетнинг заифлашиши фонида ривожланадиган
стафилококк
инфекциясидан
келиб
чиқади.

41.

• Абсцесс – бўшлиғи йиринг билан тўлган ўчоқли
йирингли яллиғланиш.

42.

43. Йирингли яллиғланиш

44. Йирингли апостематоз нефрит

45. ЎПКА АБСЦЕССИ

46. ЎПКА АБСЦЕССИ

47. ЎПКА АБСЦЕССИ

48. МИОКАРД АБСЦЕССИ

49.

• Флегмона - тарқоқ йирингли яллиғланиш. Бунда йирингли экссудат тўқимада диффуз тарқалади, тўқима
элементларини парчалайди (лизис). Кўпинча флегмона
йиринг тарқалиши учун қулай тўқималарда ривожланади (ёғ тўқимаси, фасция ва пайлар сохасида, қон
томирлар ва нерв толалари атрофида).
• Турлари;
• 1. Юмшоқ флегмона.
• 2. Қаттиқ легмона-таркибда лизисга учрамайдиган
қаттиқ некротик массани ушлайди.

50. Флегмоноз аппендицит.

• Аппендикуляр
ўсимта йўғонлашган,
гиперемияланган,
йиринг билан
инфильтрланган.

51. Флегмоноз-ярали аппендицит

• Флегмоноз-ярали
аппендицит. Ўсимтанинг
барча қаватлари кескин
шишган ва полиморфўзакли лейкоцитлар
билан инфильтрланган
(а), шиллиқ қаватнинг
яраси кўринади (б),
ўсимта сатхида йиринг
(в).

52. Эмпиема

• Эмпиема - ковак ва ғовак аъзоларнинг ва бўшлиқларнинг йирингли яллиғланиши. Бунда бу бўшлиқлар
йиринг билан тўлган бўлади.
• Масалан; ўпка абсцессида плевра эмпиемаси.
• Ғовак аъзоларда эмпиеманинг ривожланишига сабаб,
йирингни чиқиб кета олмаслигидир (ўт қопи эмпиемаси, аппендкс, бўғимлар ва ҳ.к)

53. Йирингли оқма йўли

• Йирингли оқма
йўли. Оқманинг
ички девори асосан фибробластлардан тузилган,
улар рибонуклеопротеидларга
бой (а), бу қават
яқинида йирингли экссудат (б).
a
б

54. Йирингли яллиғланишнинг оқибати ва асоратлари.

• Йирингли яллиғланишнинг оқибат ва асоратлари кўп факторларга боғлиқ:
1. Микроорганизмлар вирулентлигига,
2. Организм химоя воситаларининг холатига,
3. Яллиғланиш жараёнинг тарқалганлигига.
ОҚИБАТЛАРИ:
1. Абсцесс ўчоғи спонтан ёки хирургик йўл билан тозаланади
2. Абсцесс бўшлиғи грануляцион тўқима билан тўлади ва
чандиқлар ҳосил бўлади.
3. Абсцесс инкапсуляцияланади,
4. Петрификация.

55.

АСОРАТЛАРИ.
1. Инфекциянинг қон ва лимфа томирлари орқали
генерализацияси - сепсис келиб чиқиши мумкин.
2. Зарарланган томирлар тромбозида – тўқима некрозининг келиб чиқиши.
3. Ташқи мухит билан боғлиқ ўчоқларда - иккиламчи
гангреналарнинг ривожланиши.
4. Узоқ давом этувчи сурункали йирингли яллиғланиш амилоидозга олиб келади.

56. Чирикли яллиғланиш

• Чирикли яллиғланиш - (гангреноз, ихороз,
греч. ichor – сукровица) чиритувчи бактериялар томонидан чақирилади, яллиғланиш
соҳасидан сарғимтир қонсимон суюқлик
ажралиб туриши ва ёмон ҳидли газлар
ажралиб туриши билан характерланади.
САБАБЛАРИ.
1. Клостридийлар.
2. Анаэроб инфекциялар.

57. Чирикли яллиғланиш

Анаэроб бактериялар уксус кислотасидан
углекислота, водород сульфид ва аммиак ҳосил
қиладилар, булар ўз навбатида экссудатга ўзига хос ҳид беради.
Инсон организмига клостридийлар тупроқ
билан тушади, яраланишларда (урушлар, катострофалар) бу яллиғланиш тури кенг тарқалиб кетади.

58. Морфологик характеристикаси

• МАКРОСКОПИК;
• Чирикли яллиғланишда асосан анаэроб гангрена ривожланади.
• Анаэроб гангренада яра ўзига хос кўринишга
эга бўлади:
Яранинг четлари (қирралари) кўкимтир
тусга киради, клетчаткада шиш кузатилади;
клетчатка ва некрозга учраган мушаклар бўртиб
туради. Пайпаслаганда крепитация аниқланади, қўланса хид келади.

59.

• Микроскопик:
• Аввалига сероз ёки сероз геморрогик яллиғланиш аниқланади, кейинчалик тарқоқ некротик ўзгаришлар кузатилади. Яллиғланиш ўчоғига тушган нейтрофиллар жуда тез нобуд
бўлади. Агар лейкоцитларнинг миқдори кўп
бўлса, бу ижобий кўрсаткич ҳисобланади (жараённинг сўнишидан дарак).
Оқибати – аксар ҳолларда салбий

60.

61.

Ho’l gangrena

62. Геморрагик яллиғланиш

Экссудат таркибида эритроцитлар кўп
бўлиши қуйидагилар билан изохланади;
1.
Яллиғланишнинг бу турини ривожланишида микроциркуляция тизимида ўтказувчанликни кескин ортиб кетиши.
2.
Нейтрофилларнинг манфий
химотаксиси.

63. Сабаблари.

• Геморрагик
яллиғланиш
айрим
оғир
юқумли
касалликларда, жумладан;
ўлат,
куйдирги,
чин чечак ва грипп кабиларда вужудга келади.
Бу касалликларда яллиғланишнинг бошиданоқ экссудатнинг таркибида эритоцитлар кўп бўлади.
Бошқа кўпгина инфекцияларда геморрагик яллиғланиш-аралаш яллиғланишнинг компоненти ҳисобланади.

64. Морфологик характеристикаси.

Макроскопик; геморрагик яллиғланиш ўчоқлари қон қуйилиш ўчоқларини эслатади.
Микроскопик; яллиғланиш ўчоғида кўп микдорда
эритоцитлар, якка нейтрофил ва макрофаглар
аниқланади. Баъзан геморрагик яллиғланишни қон
қуйилиш ўчоқларидан ажратиш бир мунча мураккаб бўлади, масалан абцесс бўшлиги аррозив
томиридан қон қуйилганда.

65. Геморрагик гломерулонефрит

66. Геморрагик пневмония

67.

Геморрагик яллиғланиш оқиибати.
• Геморрагик яллиғланишнинг оқибати
уни келтириб чиқарган сабабларга
боғлиқ, кўпинча салбий.

68. Аралаш яллиғланиш

• Экссудатнинг бир турига иккинчи бир тури
қўшилганда кузатилади. Натижада серозйиринги, сероз-фибриноз, йирингли геморрагик ва бошқа яллиғланишлар ривожланади.

69. Катарал яллиғланиш

Шиллиқ қаватларда ривожланади ва кўп экссудат
ажралиб туриши билан изоҳланади.
Бунда экссудат шиллиқ қават юзасидан оқиб туради ва шунинг учун шундай номланган (грекча –
сatarrheo- оқиб тушмоқ).
• Ажралиб турувчи эксудат таркибига кўра:
Серозли
Шиллиқли
Йирингли
геморрагик

70. Катарал яллиғланишнинг кечишига кўра турлари ва сабаблари.

1. Ўткир; Ўткир респиратор вирусли инфекцияларда (юқори нафас йўлларининг ўткир катари).
Бунда катар турларининг алмашинуви кузатилади;
серозли катар одатда шиллиқли катар билан, кейинчалик йирингли ва камдан-кам холатларда йирингли-геморрагик катар билан алмашинади.
2. Сурункали катарал яллиғланиш; ҳам инфекцион
ҳам ноинфекцион касалликларда учрайди (мас: сурункали катарал гастрит).
Шиллиқ қаватлардаги сурункали яллиғланиш эпителий регенерациясининг бузилиши, атрофия ёки гипертрофия ривожланиши билан изохланади.

71.

Катарал яллиғланишнинг сабаблари.
1.Инфекцион омиллар.
2.Инфекцион – аллергик омиллар
(аллергик ринит),
3.Токсик омиллар (уремик катарал
гастрит ва колитлар).
4.Термик омиллар.
5.Химик омиллар.

72. Морфологик характеристикаси

• Макроскопик:
Шиллиқ қават шишган,
тўлақонли,
юзасидан экссудат оқиб туради.
Экссудат турлича бўлиши мумкин (серозли, шиллиқли,
йирингли), лекин унинг доимий компоненти-шиллиқ
бўлади.
Микроскопик: Экссудатда; Лейкоцитлар,
Қопловчи эпителий ва шиллиқ безлари хужайралари
аниқланади.
Шиллиқ қават гипертрофияланган ёки аксинча
атрофиялашган, лейкоцитлар ва плазматик хужайралар билан инфильтрланган бўлади, эпителийда кўп
сонли қадаҳсимон хужайралар аниқланади.

73.

Sog’lom milk
Diffuz gingivit
Papilyar gingivit
Marginal gingivit
Surunkali gipertrofik gingivit.

74. Катарал гастрит

75. Оқибати.

1. Ўткир катарлар одатда 2-3 хафта давом этади ва тўлиқ соғайиш билан якунланади.
2. Сурункали катарал яллиғланиш шиллиқ қаватнинг атрофияси ва баъзан гипертрофияларига олиб келади.

76. ПРОЛИФЕРАТИВ ЯЛЛИҒЛАНИШ

• Пролифератив яллиғланиш - ҳужайра ва тўқима
элементларининг пролиферацияси билан характерланади.
• Ҳужайраларнинг пролиферацияси натижасида ўчоқли
ёки диффуз ҳужайра инфильтратлари ҳосил бўлади.
• Инфильтратлар бўлиши мумкин:
полиморф-ҳужайрали,
лимфоцитомоноцитар,
макрофагал,
Плазматик ҳужайрали,
Эпителиоид ҳужайрали,
Гигантҳужайрали.

77. Пролифератив яллиғланишнинг этиологияси

1. Инфекцион ёки биологик омиллар;
a)Вируслар (вирусли энцефалит),
b)Бактериялар (қорин ва тошмали тиф, ревматизм,
қутуриш, туляремия, бруцеллез, сил, захм, мохов,
слерома), замбруғлар, паразитлар, антитело ва иммун
комплекслар).
2. Ноинфекцион:
a)Физик омиллар (нур ва электр энергияси юкори ва паст
харорат, чанг (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз),
аэрозол, механик жарохатлар).
b)Химик омиллар (турли моддалар дори-дармонлар
(гранулематоз гепатит, олеогранулематоз касаллиги),
токсинлар, захарли моддалар).
c)Табиатан ноаниқ гранулёмалар: Саркоидоз, Крон ва
Хортон касаллиги, Вегенер гранулематози.

78. ПРОЛИФЕРАТИВ ЯЛЛИҒЛАНИШ кечиши.

• Пролифератив яллиғланиш ўткир ва аксарият
холларда сурункали кечади.
• Ўткир пролифератив яллиғланиш бир қатор
инфекцион касалликларда (қорин ва тошмали
тиф, туляремия, бруцеллез), инфекцион-аллергик касалликларда (ўткир ревматизм, ўткир
гломерулонефрит) кузатилади.
• Сурункали кечиш; кўпгина оралиқ пролифератив жараёнлар (склероз билан якунланувчи
пролифератив миокардит, гепатит, нефритлар), гранулематоз яллиғланишлар, полиплар
ва ўткир учли кондиломалар ҳосил қилувчи
пролифератив яллиғланишлар учун хос.

79. ПРОЛИФЕРАТИВ ЯЛЛИҒЛАНИШнинг қуйидаги турлари фарқланади;

1) Интерстициаль ёки оралиқ;
2) Гранулематоз;
3) Полиплар ва ўткир учли кондиломалар ҳосил бўлиши билан борувчи яллиғланиш.

80.

• Интерстициал яллиғланиш.
• Миокард, жигар, буйрак, ўпка стромаларида;
a) Гистиоцитар,
b) моноцитар,
c) лимфоцитар,
d) Плазматик ҳужайрали,
e) лаброцитар,
f) нейтрофилли,
g) Эозинофилли инфильтратлар ҳосил бўлиши характерланади. Оралиқ яллиғланишнинг авж олиб бриши бириктирувчи тўқиманинг ривожланишига – склерозга олиб
келади.
• Агар инфильтратлар таркибида плазматик ҳужайралар кўп
бўлса - улар гомоген шарсимон таначаларга айланиши мумкин. Уларга гиалин шарлари ёки Русел таначалари деб
юритилади.
• Ташқи томондан аъзолар кам ўзгаради.

81. Оралиқ (интерстициал) пролифератив яллиғланиш

• Оралиқ пневмония.
Альвеоляр тўсиқлар
хужайралар пролиферацияси хисобига
қалинлашган
(а),
томирлар тўлақонли
(б).

82. Оралиқ (интерстициал) пролифератив яллиғланиш

Абрамов-Фидлер
аллергик миокардити.
Кардиомиоцитларнинг
катта қисми некрозга
учраган, эриб кетган (а),
миокарднинг
шишган
стромасида
гистиоцитлар,
лимфоид
хужайралар,
эозинофилли
лейкоцитлар тўпланган
(б).

83. Оралиқ (интерстициал) пролифератив яллиғланиш

• Ўткир
вирусли
гепатит.
Гепатоцитларнинг гидропик
дистрофияси ва некрози
(а), Каунсельман таначалари (б), портал тракти ва
бўлак ичи стромасининг
гистиолимфоцитар инфильтрацияси (в).

84. Гранулематоз яллиғланиш – фагооцитозга қодир ҳужайраларнинг пролиферацияси ва трансформасияси натижасида гранулёма (тугунлар)

ҳосил бўлиши билан
характерланади.
• Тугунлар ҳсил бўлишининг морфогенези 4
босқичдан иборат:
1) Шикастланиш ўчоғида ёш моноцитар фагоцитларнинг йиғилиши;
2) Ёш моноцитларнинг макрофагларга айналиши ва макрофагал
гранулёма ҳосил бўлиши;
3) Моноцитар ва макрофагал ҳужайраларнинг эпителиоид
ҳужайраларга трансформацияси ва эпителиоид ҳужайрали
гранулёма ҳосил бўлиши;
4) Эпителиоид ҳужайралар ёки макрофагларнинг ўъзаро қўшилиши
ва гигант ҳужайрали (ёт таначалар ёки Пирогова-Лангханса) ва
эпителиоид ҳужайрали ёки гигант ҳужайрали гранулёма ҳосил
бўлиши.

85.

5. Гигант ҳужайралар полиморфизм билан характерланиб цитоплазмасида 2-3 тадан 100та ва ундан кўп
ядро ушлайди.
6. Ёт моддалар атрофидаги Гигант ҳужайраларда ядроси бир текис жойлашади, Пирогов-Лангханс ҳужайраларида асосан цитоплазма перефериясида жойлашади.
7. Гранулёмаларнинг ўлчамлари диаметри одатда 1-2 мм
ни ташкил қилади;
Оқибати: склероз билан якунланади.
• Морфологик белгиларига кўра гранулёманинг 3 та
тури фарқланади:
1) макрофагал гранулема (оддий гранулема, ёки фагоцитома);
2) Эпителиоид-ҳужайрали гранулема (эпителиоидоцитома);
3) Гигант ҳужайрали гранулема.

86.

Гранулеманинг шаклланиши учун 2 шарт лозим:
1. Моноцитар фагоцитларни стимуляцияловчи
омилнинг бўлиши ва уларнинг макрофагларга
трансформацияси.
2. Фагоцитларга нисбатан рағбатлантирувчи
омилнинг турғун бўлиши.
Специфик ва носпецифик гранулемалар;
Специфик гранулемалар: - морфологик тузилиши
маълум бир инфекцион касалликка хос гранулема
(гистобактериологик текширилганда инфекцион агент
аниқланади).

87. СИЛ ГРАНУЛЁМАСИ

88. ЗАХМ ГРАНУЛЁМАСИ

89. ЛЕПРОМА.

90. СКЛЕРОМА

91. Полиплар ва ўткир учли кондиломалар ҳосил бўлиши билан борувчи яллиғланиш.

• Яллигланишнинг бу тури шиллиқ пардаларда ҳамда безли
эпителийнинг ясси эпителий билан чегараларида кузатилади. Бундай яллиғланишга безли эпителийнинг остидаги
бириктирувчи тўқима билан биргаликда усиши хос бўлиб,
кўплаб сўрғичлар ва полиплар ҳосил бўлишига олиб келади. Бундай полипоз ўсишлар узоқ вақт яллиғланишлардан
кейин;
a) Бурун,
b) Ошқозон,
c) Тўғри ичак,
d) Бачадон,
e) Қин шиллиқ қаватларида кузатилади.

92.

• Призматик эпителийга яқин жойлашган (мас: анус соҳаси, жинсий аъзоларда) ясси эпителий билан қопланган соҳаларда, призматик эпителийдан ажралаётган ажралма ясси эпителийни узоқ вақт қитиқлаб
остидаги строма билан ўсиб чиқишга сабабчи бўлади
ва ўткир учли кондиломалар ҳосил бўлишига олиб
келади. Бундай ҳолатлар сурункали захм, сўзак
касалликларида кузатилади.

93.

94.

•Тилингдан олдин қалбингни
тарбия қил. Чунки сўз
қалбдан келиб, тилдан
чиқади.
•Ж. Румий