Гломерулонефриты

1. Гломерулонефриты

Гуранова Наталья Николаевна
к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии с
курсом медицинской реабилитации

2. ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ

Это группа заболеваний характеризующаяся первичным
поражением клубочкового аппарата почек, как
структурным (воспаление, клеточная пролиферация,
утолщение базальной мембраны, фиброз, нарушение
структуры эпителиальных клеток), так и функциональным
(повышенная проницаемость является причиной
протеинурии и гематурии клубочкового происхождения).

3. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН)

ГН впервые был
описан Ричардом
Брайтом в 1827 г.
ГН – это генетически обусловленное
иммуноопосредованное воспаление с
преимущественным исходным
поражением клубочков и вовлечением в
патологический процесс всех почечных
структур, клинически проявляющийся
почечными и (или) внепочечными
симптомами.
Код поМКБ10: N 00-08: Гломерулярные болезни

4. АКТУАЛЬНОСТЬ

Острые нефриты, сравнительно редкие в настоящее
время, заканчиваются выздоровлением. Хронический
нефрит, особенно подострый, неуклонно прогрессирует
по направлению к ТПН.
Заболевают чаще (и болеют тяжелее) молодые,
трудоспособные мужчины.
Хотя и существуют методы, позволяющие замещать
нефункционирующие почки – диализ и трансплантация,
но в России они доступны далеко не всем (потребность
удовлетворяется примерно 1/20).
Заместительные методы очень дороги и имеют свои сложности –
привязанность к аппаратам, необходимость постоянной
иммуносупрессии и др.

5. ЭТИОЛОГИЯ ГН

ЭТИОЛОГИЯ
Происхождение
Экзогенные
ГН
Характер антигенов
1.Бактериальные:
стрептококки,
клебсиеллы,
пневмококки,
сальмонеллы и др.
2. Вирусы: респираторные (аденовирусы, парагриппозные, гриппозные),
коксаки, инфекционного паротита,
вирусного гепатита, геморрагической
лихорадки Денге, кори, краснухи, ВИЧ, ЕСНО.
3. Паразитарные: малярия, токсоплазмоз, шизомотоз и др.
4. Сыворотки, вакцины, -глобулин, любые лекарства
5. Пищевые продукты, пыльца растений
Эндогенные
1. специфические опухолевые, клеточные (тканевые) (особенно рак
бронха,
гипернефрома),
алкогольный
гиалин
из
гепатоцитов
при
алкогольном гепатите и циррозе печени
Не
установлено
Неустановленный
нефропатия беременных, системные васкулиты

6. НЕФРОН. СТРОЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИОННОЙ МЕМБРАНЫ

7. КЛАССИФИКАЦИЯ ГН

По нозологическому принципу:
первичный (идиопатический) гломерулонефрит (ГН) – 85%, этиология
неизвестна;
вторичный – 15% (при системных заболеваниях, заболеваниях печени,
лекарственный и др.).
По течению:
острый (потенциально с исходом в выздоровление)(недели);
подострый (с бурным, часто злокачественным течением и прогрессирующим
течением и исходом в ХПН)(недели-3 месяца);
хронический (>3 месяцев).
По активности:
ремиссия;
активная стадия (увеличение в 5-10 раз гематурии, протеинурии, нарастание
АД и отеков, появление нефротического синдрома или ОПН).
Объем поражения:
диффузный (≥50%);
очаговый (≤50%).

8.

9.

10. КЛАССИФИКАЦИЯ ГН

Непролиферативные формы
Протекают главным образом с развитием
нефротического синдрома.

11. ПАТОГЕНЕЗ ГН

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23. Что происходит при гломерулонефрите в почках?

Из за воспалительной реакции в стенке сосудов клубочков происходят
следующие изменения:
Становится проницаемой для клеточных элементов
Формируются микротромбы, которые закупоривают просвет
сосудов клубочков.
Замедляется или вовсе прекращается ток крови в сосудах
пораженных клубочков.
В просвет боуменовой капсулы попадают клеточные элементы
крови.
Клетки крови в просвете боуменовой капсулы закупоривают ее
просвет.
Клетки крови закупоривают просвет почечных канальцев.
Нарушается весь процесс фильтрации крови и первичной мочи в
пораженном нефроне.

24. Что происходит при гломерулонефрите в почках?

Из-за нарушения кровотока в почечном клубочке
происходит запустевание просвета его сосудов и
замещение их соединительной тканью.
В результате закупорки почечных канальцев клетками
крови происходит запустевание их просвета и слипание
стенок с замещением всего нефрона соединительно
тканью.
Постепенное «отмирание» нефронов ведет к снижению
объемов фильтруемой крови, что и является причиной
почечной недостаточности.

25. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ГН

Мочевой синдром
Отечный синдром
Нефротический синдром
Гипертензивный синдром
Нефритический
Болевой

26. МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

незначительная или маловыраженная
протеинурия;
эритроцитурия;
цилиндрурия;
лейкоцитурия.
НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ
Общий анализ мочи,
Анализ мочи но Нечипоренко

27. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

• протеинурия более 3,5 г/сут;
• гипопротеинемия ниже 60 г/л, т.е. от 40-30 г/л;
• диспротеинемия;
• Гиперхолестеринемия более 6,5 мг/л;
• массивные отеки;
НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ НС
1.Суточная потеря белка
2. Общий белок крови, белковые фракции
(протеинограмма)
3. Липиды и холестерин крови

28. ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Патогенез отеков:
уменьшение клубочковой фильтрации в результате поражения клубочков,
которое приводит к уменьшению фильтрационного заряда Na и ее
повышенной реабсорбции;
задержка Na ведет к задержке Н2О;
задержка Na и Н2О приводит к повышению ОЦК;
повышение альдостерона приводит к задержке Na;
повышенная секреция антидиуретического гормона приводит к резорбции
Н2О в дистальных канальцах;
повышенная проницаемость капилляров из-за выброса клетками фермента
гиалуронидазы;
происходит перераспределение Н2О в организме со скоплением его в
рыхлой клетчатке;
уменьшение онкотического давления плазмы
из-за уменьшения белка плазмы (при нефротическом синдроме).

29.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПОЧЕЧНОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Рениновый фактор.
Повышение ОЦК.

30. ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОПСГН)

одна из форм острого
постинфекционного ГН –
представляет собой
иммунокомплексное,
обусловленное перенесенной
стрептококковой инфекцией
заболевание,
характеризующееся
разнообразными
клиническими проявлениями
в сочетании с
морфологической картиной
Острый ГН. Большая «пестрая»
острого диффузного
почка.
пролиферативного
гломерулонефрита.

31. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ОПСГН остается наиболее частой причиной острого
гломерулонефрита у детей. Ежегодная заболеваемость
ОПСГН во всем мире составляет 470000 случаев, из которых
97% приходится на регионы с низким социальноэкономическим статусом, в них уровень заболеваемости
колеблется от 9,5 до 28,5 случаев на 100000 населения. В
последние десятилетия в развитых странах заболеваемость
ОПСГН значительно снизилась.
Пик заболеваемости приходится на возраст от 5 до 12 лет, у
детей младше 2-х лет ОПСГН наблюдается менее чем в 5%
случаев. Во взрослой популяции риск развития ОПСГН
повышен у лиц старше 60 лет.
ОПСГН встречается в виде спорадических случаев или
эпидемических вспышек (реже) после инфекций, вызванных
нефритогенными штаммами стрептококка группы А. Риск
заболевания зависит от локализации инфекции. В частности,
частота развития ОПСГН после фарингита составляет 5-10%, а
после кожной инфекции – 25%.

32. ЭТИОЛОГИЯ

Причиной ОПСГН являются стрептококки группы А,
главным образом, нефритогенные М- штаммы: 1, 4, 12
(вызывают ОПСГН после фарингитов)
и 2, 49, 55, 57, 60 (вызывают ОПСГН после кожных
инфекций).

33. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОГН

При электронно-микроскопическом исследовании наиболее
типичным является выявление «горбов» на эпителиальной
стороне базальной мембраны капилляров клубочка. Они
соответствуют отложению иммунных комплексов, обычно эти
изменения выявляются в течение первых 6 нед. заболевания.
Морфологическая картина при остром процессе оценивается
как эндокапилярный диффузный пролиферативный
гломерулонефрит, при котором прослеживается несколько
стадий - экссудативная, экссудативно-пролиферативная,
полиферативная и, наконец, стадия остаточных явлений,
которые могут сохраняться несколько лет.

34.

35. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА Формы острого гломерулонефрита:

36. ОСОБЕННОСТИ НАЧАЛА ОГН

ОГН развивается через 1—2 нед после инфекции
верхних дыхательных путей, эпизода фарингита,
обострения тонзиллита или через 3—6 нед после
кожной инфекции (стрептококковое импетиго).
Выделяют классический (манифестный) и
субклинический (олиго- или моносимптомный)
варианты болезни.
В последние годы классический вариант нефрита
встречается в 4—5 раз реже, чем субклинический.

37.

38.

39.

40.

41. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

42. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

43. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

4. Церебральный синдром, связаннй с отеком
головного мозга: головная боль, снижение зрения,
снижение слуха, нарушение речи, повышенная
мышечная и психическая возбудимость,
двигательное беспокойство, бессонница, тошнота,
рвота.

44. ДИАГНОСТИКА

Анализ крови выявляет умеренный
лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
В биохимическом анализе крови:
положительный С-реактивный белок,
увеличение уровня серомукоида,
фибриногена, 2- и -глобулинов, снижение
содержания альбуминов.

45. ДИАГНОСТИКА

ЗАДАЧИ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Установление
НЕОБХОДИМЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Анализ мочи
Протеинурия, гематурия, цилиндрурия, иногда
небольшая лейкоцитурия
диагноза
Выявление
нефротического
синдрома
ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ГН ИЗМЕНЕНИЯ
1.Суточная потеря белка
Более 3,0 г/сут. Может быть проявлением
2. Общий белок крови,
нефротичекого синдрома
белковая фракция
3. Липиды и холестерин крови
Гипопротеинемия,
гипоальбуминемия
и
гипергаммаглобулинемия
Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия
1. Проба Зимницкого
2. СКФ
3.Содержание
в
функционального
креатинина и мочевины
состояния
почек
4.Содержание
в
электролитов
(выявление ХПН)
5. Определение КОС
При ухудшении функции:
Оценка
крови
крови
уменьшение
колебаний
относительной
плотности мочи;
снижение СКФ (менее 90 мл/мин.);
не изменено или повышено;
тенденция к снижению концентрации натрия и
кальция,
повышению
концентрации
фосфора, магния;
развитие метаболического ацидоза;
калия,

46. ДИАГНОСТИКА

Указания на предшествующую стрептококковую инфекцию:
документальное подтверждение стрептококковой инфекции
и/или
характерная динамика титра антистрептококковых антител
(АСЛ-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антиДНК-азы В, анти-НАД): повышение через 1 неделю после
начала инфекции, с достижением пика через 1 месяц и
постепенным возвращением к исходному уровню в течение
нескольких месяцев
Снижение уровня комплемента С3 и/или СН50 (общей
гемолитической активности) наблюдается у 90% пациентов с
ОПСГН в первые 2 недели заболевания. У некоторых больных
снижаются также уровни С4 и С2, что свидетельствует об
активации комплемента как по классическому, так и по
альтернативному пути.

47. ДИАГНОСТИКА

При сомнительном диагнозе ОПГН (атипичное его
течение, длительное отсутствие обратного развития
клинической картины и т.д.) рекомендуется
проведение пункционной биопсии почки с целью
уточнения морфологического варианта нефрита,
оценки прогноза и определения тактики лечения.

48. ОСЛОЖНЕНИЯ ОГН

Сердечная недостаточность (увеличение ОЦК,
повышение АД, метаболические нарушения в
миокарде).
Энцефалопатия с эклампсией: сильная головная
боль, ощущение тумана перед глазами, тошнота,
рвота, судороги и потеря сознания (задержка воды
и повышение внутричерепного давления).
Острое нарушение зрения из-за отека зрительного
соска.
ОПП

49. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОГН

Вторичные гломерулонефриты в рамках системной красной
волчанки (СКВ) или геморрагического васкулита имеют
сходные с ОПСГН проявления. Дифференцировать их
позволяют наличие системных проявлений и характерные
серологические тесты (для геморрагического васкулита не
характерна гипокомплементемия, а при СКВ наблюдается
снижение и С3, и С4, положительные антитела к ДНК, АНФ и
др).
Другие постинфекционные ГН (ассоциированный с вирусом
гепатита В, С, ГН при бактериальном эндокардите и др.) также
необходимо включать в круг дифференциальной
диагностики, поскольку их клинические проявления могут
быть сходными с ОПСГН, но отсутствует подтверждение
предшествующей стрептококковой инфекции

50. ЛЕЧЕНИЕ

51. ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации
• Нарушение функции почек (с и без уменьшения количества
выделяемой мочи).
• Сохраняющаяся/нарастающая АГ.
• Признаки сердечной недостаточности.
• Нефротический синдром.
Диета:
• с ограничением потребления соли (до 1-2 г/сут) и жидкости в
острый период болезни, особенно при быстром нарастании отеков,
олигурии и АГ. Объем жидкости рассчитывают, исходя из диуреза за
предыдущий день с учетом внепочечных потерь, прием жидкости не
должен превышать диуреза более чем на 200 мл.
• с ограничением белка до 0,5 г/кг/сут при снижении функции почек
менее 60 мл/мин (до нормализации СКФ и уровня креатинина в крови,
но не длительнее 2-4 недель).

52. ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропная терапия.
Адекватное лечение инфекционного заболевания, ставшего
причиной ОПСГН, и стандартные подходы к лечению
проявлений ОПСГН.
Антибактериальную терапию проводят с учетом
чувствительности возбудителя. Наиболее часто назначают
препараты пенициллинового ряда.
Макролиды II и III поколений являются препаратами второй
линии терапии.
У пациентов с уже выявленными признаками
иммунокомплексного ГН антибиотики не способствуют
обратному развитию заболевания, антибактериальная
терапия проводится с целью устранения
очага инфекции.
1.

53. ЛЕЧЕНИЕ

Иммуносупрессивная терапия
При высокоактивном течении ОПСГН (нефротический синдром,
быстропрогрессирующая почечная недостаточность, наличие
более 30% полулуний в биоптате) предлагается терапия ГКС.
При быстропрогрессирующем течении ОПСГН и/или
выявлении более 30% полулуний в биоптате почки
предлагается проведение «пульс-терапии»
метилпреднизолоном в соответствии с подходами к лечению
быстропрогрессирующего и полулунного ГН.
При сохраняющемся более 2 недель нефротическом синдроме,
стабильно повышенном уровне креатинина (без тенденции к
дальнейшему нарастанию и нормализации) и при
невозможности проведения биопсии почки рекомендуется
терапия преднизолоном внутрь в дозе 1 мг/кг/сут (2/3 дозы
в утренний прием после еды, 1/3 дозы в дневной прием
после еды) в течение 1-2 месяцев.

54.

55. ЛЕЧЕНИЕ

Симптоматическая терапия направлена на:
• Поддержание водно-электролитного баланса.
• Нормализацию АД.
• Лечение осложнений.
Терапия диуретиками показана при:
• Выраженном отечном синдроме, угрожающем
жизнедеятельности (отек мозга, сетчатки, тяжелые полостные
отеки – гидроторакс, гидроперикард и др.).
• Сердечной недостаточности.
• Дыхательной недостаточности.
• Тяжелой АГ.
• Массивных отёках, нарушающих физическую активность
больного.

56. ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения повышенного АД:
мочегонные,
блокаторы медленных кальциевых каналов:
Амлодипин, Дилтиазем
ингибиторы АПФ или БРА (назначать с
осторожностью). Применение возможно при
сохранной функции почек и отсутствии
гиперкалиемии.

57. При выраженной гиперкоагуляции и активации внутрисо-судистого свертывания (в том числе, при нефротическом синдроме) возможно

При выраженной гиперкоагуляции и активации внутрисосудистого свертывания (в том числе, при нефротическом
синдроме) возможно назначение антикоагулянтов.

58.

59. ПРОГНОЗ

Ближайший прогноз при ОПСГН, в целом, благоприятный.
У детей и взрослых угрожающие жизни осложнения отечного синдрома
и эклампсия встречаются редко.
У пациентов пожилого возраста в остром периоде ОПСГН значительно
чаще, чем в общей популяции, наблюдаются одышка, застойные
явления в легких, острая сердечная недостаточность, ОПН и смерть.
Отдаленный прогноз в целом благоприятный: частота развития ТПН
составляет менее 1%.
У пожилых пациентов с персистирующей протеинурией прогноз хуже.
Факторами неблагоприятного прогноза служат:
• Быстропрогрессирующая почечная недостаточность.
• Неконтролируемая АГ.
• Длительно (более 3-6 месяцев) персистирующая протеинурия,
превышающая 3 г/сут.
• Большое количество полулуний в биоптате.
• Пожилой возраст.

60. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ХГН - хронически прогрессирующее
иммунное воспаление почек с длительно
персистирующим или рецидивирующим
мочевым синдромом и постепенным
ухудшением почечных функций.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70. IgA-нефропатия

71. Дифференциальная диагностика ХГН

Хронический пиелонефрит
2. Острый гломерулонефрит
3. Злокачественная артериальная гипертензия
с нефроангиосклерозом при АГ различного
генеза
4. Туберкулез почки
1.

72. Осложнения ХГН

ТПН
Левожелудочковая недостаточность на фоне
артериальной гипертензии
Инсульт
Интеркуррентные инфекции
Тромбозы
Нефротический криз.

73. Принципы лечения

Режим
Лечебное питание
ограничение поваренной соли и воды;
ограничение простых углеводов;
ограничение белка;
снижение энергетической ценности рациона с учетом
уровня энергозатрат организма;
исключение из рациона экстрактивных веществ и
полное обеспечение потребности организма больного в
витаминах и минеральных веществах.

74. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

75. Принципы лечения

Патогенетическое лечение
Иммунодепрессантная терапии
• Лечение глюкокортикоидами
Преднизолон (1 мг/кг в сутки в течение 1'/2-2 месяцев)
Пульс - терапия метилпреднизолоном (ежедневно
внутривенно капельно вводится 1000 мг в течение 3 дней).
• Лечение негормональными иммунодепрессантами
Азатиоприн (имуран) и Меркаптопурин назначают по
2 – 3 мг на 1 кг массы тела больного (150-200 мг) в сутки
Циклофосфамид — по 1,5-2 мг/кг (100-150 мг) в сутки
Лейкеран — по 0,2 мг сутки в течение 4-8-10 недель.
Пульс – терапия циклофосфаном (ежедневно внутривенно
капельно вводится 1000 мг в течение 3 дней).

76. Принципы лечения

Альтернативой преднизолону и алкилирующим агентам
являются ингибиторы кальцинейрина (ЦИКЛОСПОРИН,
ТАКРОЛИМУС).
Циклоспорин (Цс) циклический полипептид грибкового
происхождения - синтезирован в 1480 г. Из организма
элиминируется печенью через желчные пути.
Согласно классическим представлениям, ЦсА является
ингибитором кальциневрина и обратимо ингибирует
пролиферацию лимфоцитов, в первую очередь Т-клеток.
Главной мишенью действия циклоспорина являются СD4+Т
клетки (Т-хелперы), в которых он блокирует синтез ИЛ-2,
необходимого для генерации и пролиферации Т-цитоксических
клеток из их предшественников.
Такролимус (FK-506) – ингибитор кальцинейрина,
селективно подавляет Т-хелперы.
Мофетила микофенолат (Майфортик) – селективно
ингибирует пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, продукцию АТ
и образование цитотоксичных Т-лимфоцитов.

77.

78. Принципы лечения

РИТУКСИМАБ (РТХ). Представляет собой химерное
моноклональное антитело мыши/человека, которое специфически
связывается с трансмембранным антигеном CD20, расположенным на пре-Bлимфоцитах и зрелых B-лимфо-цитах и вызывает лизис этих клеток по
комплемент-зависимому и комплемент независимому механизмам.
Могут встречаться инфузионные реакции (лихорадка, озноб, сыпь, бронхоспазм,
гипотензия) и тяжелые инфекции вследствие лейкопении и
гипогаммаглобулинемии.
Области применения РТХ при иммунной патологии почек в настоящее время быстро
расширяются, в частности с 2013 года в показания к его применению включены
АНЦА-ассоциированные васкулиты. Имеются сообщения об успешных
однократных и повторных назначениях этого препарата при БМИ при стероидной
зависимости и при стероидной резистентности.
Единых схем назначения РТХ нет. Вводимые дозы варьируют между 375 мг/м2 раз в
неделю в течение 4-6 недель и однократным введением той же дозы.
Длительность ремиссии, как правило, соответствовала длительности супрессии Вклеток, возможно развитие рецидивов.
Предлагается использование препарата в качестве стероидсберегающего препарата
при стероидной резистентности и стероидной зависимости.

79. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ АМИНОХИНОЛИНОВЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Делагил (в дозе 0,5-0,75 г в сутки на протяжении 3-6
недель, а затем в поддерживающих дозах по 0,25 г в
течение нескольких месяцев амбулаторно)
Иммард (гидроксихлорохин) 200 – 600 мг/сутки
ЛЕЧЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТАМИ
• Лечение гепарином
Гепарин вводится под кожу живота по 5000-10.000 ЕД
через каждые 4- 6 ч.
ЛЕЧЕНИЕ АНТИАГРЕГАНТАМИ
- Курантил (суточная доза 250- 400 мг)
- Трентал в дозе 0,2 - 0,3 г в сутки (в 3 приема).

80. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

НЕФРОПРОТЕКТОРЫ
ИАПФ или БРА
Блокаторы медленных кальциевых каналов (Амлодипин,
Дилтиазем)
Статины (Аторвастатин)
СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Лечение артериальной гипертензии
Из препаратов центрального действия
Метилдопа, Физиотенз, Моксонидин
а-Адреноблокаторы (доксазосин 2- 8 мг в сут.)
ß-Адреноблокаторы (атенолол 50 мг в сут.)
а- и ß-адреноблокатор - Лабеталол (300-1200 мг/сут).
Диуретики (гипотиазид 25 мг в сут.)

81. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

82. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Санаторно-курортное лечение
Основным лечебным фактором для больных ХГН на курортах и в
санаториях являются воздействие теплого и сухого климата,
инсоляции.
Наиболее благоприятными курортами являются Ашхабад и его
окрестности, оазис Байрам-Али, Моллакара, Западный Казахстан,
Симеиз, Южный берег Крыма.
Под воздействием горячего сухого воздуха, инсоляции происходит
расширение сосудов кожи, усиливается потоотделение, улучшается
функция почек.
Показания для направления на санаторно-курортное лечение:
• латентная форма ХГН;
• гематурическая форма ХГН (без макрогематурии);
• гипертоническая форма ХГН, в том числе с начальными явлениями
ХПН (но при этом артериальное давление не выше 180/105 мм рт.
ст.);
• нефротическая форма ХПН (нерезко выраженная), в том числе с
начальными явлениями ХПН.

83. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Противопоказаниями для всех видов физиотерапии и
санаторно-курортного лечения являются
• выраженное обострение гломерулонефрита,
• значительное нарушение функциональной способности
почек,
• высокая артериальная гипертензия (выше 180/110 мм рт. ст.),
• выраженные отеки,
• гипопротеинемия при нефротической форме,
• макрогематурия.

84. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Диспансерное наблюдение больных с гломерулонефритами
проводит нефролог.
В фазе обострения после выписки из стационара явка к нефрологу
для коррекции схемы терапии проводится не реже 1 раза в мес,
при достижении ремиссии – не реже 1 раза в 3 мес. в течение
первого года ремиссии, не реже 1 раза в 6 мес. в течение
последующих 5 лет.
При развитии очередного обострения явка к нефрологу обязательна.
Терапевтом производится лечение больного на амбулаторном и
стационарном этапах в случае предварительного лечения или
консультации нефролога.
Не допустимо первичное лечение больного с гломерулонефритом у
терапевта без направления к нефрологу.
Предварительный диагноз гломерулонефрита должен быть
установлен терапевтом в течение не более 2 недель и больной
должен быть направлен к нефрологу.

85. ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Острый постстрептококковый диффузный
пролиферативный гломерулонефрит. Нефротический
синдром. Транзиторная почечная недостаточность.
Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма,
фаза обострения. ХБП С 3а ст.
Хронический гломерулонефрит, гипертоническая
форма, фаза ремиссии. ХБП С1 ст.
Хронический гломерулонефрит: мембранозная
нефропатия, нефротический вариант, обострение.
ХБП С3б ст. ХПН 1 ст.
Мембранознопролиферативный гломерулонефрит,
смешанный вариант (нефротический синдром,
артериальная гипертензия 2 стад, группа риска 3),
обострение. ХБП С4 ст. ХПН 2 ст.

86.

СПАСИБО
ЗА ВНИМАНИЕ!