Зудящие дерматозы МС

1. ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ ЭКЗЕМА

2. Нейроаллергодерматозы

1. Кожный зуд
2. Крапивница
3. Нейродермит
4. Почесуха:
- детская папулезная крапивница
- строфулюс взрослых
- узловатое пруриго
5. Экзема
6. Атопический дерматит

3. Стресс → кожа

Повышение активности симпатико-адреналовой и
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с
усилением продукции катехоламинов и
глюкокортикоидов
В результате активации ГГНС продуцируются такие
основные медиаторы как кортикотропин-релизинг
гормон (КРГ), АКТГ, β-эндорфин и кортизол, а САМС
регулирует высвобождение адреналина и норадреналина
КРГ является нейропептидом мозга, регулирующим
поведенческие, вегетативные, эндокринные,
репродуктивные, метаболические и иммунные
функции. Установлено, что в периферических тканях он
действуют как местный иммуномодулятор с
преимущественно провоспалительными
свойствами. Кроме того, КРГ усиливает дегрануляцию и
высвобождение гистамина из тучных клеток в коже.

4. Стресс → кожа

Катехоламины и кортизол обладают мощным воздействием на клетки
иммунной системы. Они опосредствуют дифференцировку Тхелперов в Т-хелперы 2 типа в ущерб развитию Т-хелперов 1 типа и,
как следствие, стимулируется развитие аллергической
воспалительной реакции
Повышение уровня эндогенных кортикостероидов в результате
стресса может приводить к нарушению барьерной функции кожи и
снижению антимикробного потенциала эпидермиса.
Показана возможность высвобождения в кожных терминальных
окончаниях постганглионарных вегетативных нервов не только
классических нейротрансмиттеров (ацетилхолин, норадреналин и
серотонин), но и других нейропептидов (нейропептида Y, галанин,
вазоактивный интестинальнй пептид, β-эндорфин), а также
биологически активных веществ (оксид азота). Данные медиаторы не
только действуют на клетки-мишени, экспрессирующие
специфические рецепторы, но и приводят к развитию таких
биологических реакций как эритема, отек, гипертермия и зуд.

5. Порочный круг в патогенезе хронических воспалительных дерматозов

Стресс
Психологический
дискомфорт
Воспаление в коже
Косметический
дефект

6. Кожный зуд

особое неприятное субъективное ощущение,
вызывающее потребность почесаться
Выделяют следующие виды зуда:
Пруритоцептивный зуд, который развивается в коже и
передается через C-волокна при таких дерматозах, как
псориаз, чесотка, крапивница, а также при сухости кожи.
Нейропатический зуд, связанный с поражением
афферентных волокон периферических нервов, приводит
к постгерпетическому зуду.
Нейрогенный зуд, встречающийся при болезнях ЦНС
(опухоли, абсцессы).
Психогенный зуд, развивающийся в результате
нарушения обмена веществ в ЦНС (тактильные
галлюцинации).

7. Кожный зуд

Клинические признаки зуда кожи:
- экскориации
- сточенность ногтевых пластинок
- отполированность ногтевых пластинок
По распространенности:
- общий (универсальный)
- локализованный
По длительности:
- острый (до 2-х мес.)
- хронический (более 2-х мес.)

8. Локализованный зуд

раздражающее действие на кожу различных
веществ (загрязненность кожи, выделения и бели
при урогенитальных заболеваниях, глистные
инвазии (энтеробиоз и др.)
воспалительные заболевания половых органов и
прямой кишки, такие как простатит, везикулит,
баланопостит, проктит, геморрой.

9. Общий кожный зуд

Причины острого кожного зуда: пища или
лекарственные препараты
Причины хронического кожного зуда:
- аутоинтоксикации, связанные с заболеваниями
ЖКТ, почек
- эндокринные расстройства и нарушение обмена
веществ (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз, климакс, подагра,
гиповитаминозы А и группы В);
- злокачественные опухоли и заболевания крови
(рак желудка, глюкагонома и рак поджелудочной железы,
миеломная болезнь, лимфогранулематоз, неходжинские
лимфомы, лейкозы, эритремия, железодефицитная анемия);
- инфекционные заболевания (ВИЧ-инфекция)
- неврологические и психические расстройства
(опухоли головного мозга, рассеянный склероз, депрессии, фобии)
- высотный зуд и зуд подводников
- старческий зуд

10. Кожный зуд

Дифференциальная диагностика:
- чесотка
- педикулез
- нейродермит
- атопический дерматит
- почесуха

11. Кожный зуд (лечение)

Антигистаминные препараты перорально
Анестезин (5%) в форме крема
Гель диметиндена малеата (фенистил)
Глюкокортикостероидные наружные средства
В упорных случаях проводят местные
новокаиновые блокады соответствующих
нервов.
При сухой, в частности, старческой коже
рекомендуются увлажняющие средства.

12. Крапивница

Дерматоз, характеризующийся появлением волдырей
и/или ангиоотека на коже и слизистых оболочках.
Первичный морфологический элемент – волдырь,
существует до 2 часов, редко до 1 суток, затем исчезает,
может появиться вновь.
Две формы:
- аллергическая (I и III тип)
- псевдоаллергическая (гистаминолибераторы)
По длительности:
- острая (до 6 нед.)
- хроническая (более 6 нед.)

13. Крапивница (классификация, причины)

Острая
-Лекарственные
препараты
-пищевые
продукты
- Ингаляционные
аллергены (шерсть
животных, пыльца
растений и др.)
Хроническая
Спонтанная
Индуцированная
-Аутоиммунное
заболевание
-Гельминтозы
- Очаги фокальной
инфекции
- Вирусный гепатит
- Хронические болезни
ЖКТ
- Эндокринная патология
- Различные
онкологические
заболевания
- Холодовая контактная;
- Замедленная крапивница
вследствие давления;
- Тепловая контактная;
- Солнечная;
- Уртикарный
дермографизм;
- Вибрационная
крапивница/ангиоотек;
- Аквагенная;
- Холинергическая;
- Контактная;
- Анафилаксия/крапивница,
вызванная физической
нагрузкой.

14. Острая Крапивница

На лице, шее и
туловище —
крупные
волдыри, вокруг
глаз — отек
Квинке
Реакция на
введение
пенициллина

15. Крапивница

16. Крапивница

17. Отек Квинке (наследственный)

Связан с дефицитом
ингибитора С1-эстеразы
C1-ингибитор —
высокогликозилированный
белок сыворотки,
синтезируемый в печени и
угнетающий
протеолитическую активность
компонентов комплемента, а
также подавляющий
активность кининовой
системы
В результате увеличивается
количество БАВ (кининов,
анафилотоксинов) в крови

18. Крапивница

Дифференциальная диагностика:
- уртикарный васкулит
- чесотка
- герпетиформный дерматит Дюринга
- кожный зуд
- почесуха

19. Крапивница (лечение)

Острая крапивница – по принципам лечения токсикодермии.
В тяжелых случаях, сопровождающихся признаками анафилаксии, используются
глюкокортикостероиды (внутривенно вводится по 90–180 мг преднизолона в сутки до
выраженного клинического улучшения). При падении артериального давления и
развитии анафилактического шока используются внутривенные инъекции адреналина
(1 : 1000) в количестве 1,0 мл. Для снятия бронхоспазма применяются внутривенные
инъекции эуфиллина.
Хроническая крапивница – обследование для выяснения причины (заболевания ЖКТ,
очаги хронической инфекции, глистные инвазии, онкологические заболевания).
Общая терапия - антигистаминные препараты — блокаторы Н1-рецепторов к
гистамину первого поколения (клемастин, хлоропирамин, мебгидролин), блокаторы Н 1рецепторов к гистами ну второго поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин,
фексофенадин, цетиризин, левоцетиризин).
Десенсибилизирующие препараты – кальция глюконат, тиосульфат натрия внутривенно
Стабилизаторы мембран мастоцитов (кетотифен).
При холинэргической крапивнице применяются парасимпатолитики (гидроксизин).
При неэффективности стандартных режимов терапии может применяться омализумаб
(гуманизированное моноклональное антитело против IgE).
Наружная терапия не проводится.

20. Нейродермит

Хронический зудящий дерматоз,
характеризующийся появлением папул и
развитием лихенификации вследствие постоянного
расчесывания.
Заболевание связано с функциональными
нарушениями в нервной системе, к которым
присоединяются органические изменения нервных
волокон и рецепторного аппарата кожи. Имеют
также значения нарушения функций желудочнокишечного тракта, эндокринные расстройства.

21. Нейродермит

Начало заболевания: интенсивный, мучительный
зуд, затем появление папул и формирование очагов
лихенификации
Выделяют:
1. Ограниченный нейродермит (простой
хронический лишай Видаля)
2. Диссеминированный нейродермит
3. Диффузный нейродермит

22. Нейродермит

В сформировавшемся очаге
определяется зона сплошной
лихенификации, по периферии
которой выявляются
диссеминированные папулы. В
поздней стадии нейродермита
развивается, кроме того, краевая
зона гиперпигментации. В
застарелых очагах нейродермита
на фоне гиперпигментации могут
появляться участки
обесцвеченной кожи (вторичная
лейкодерма).

23. Нейродермит

Дифференциальная диагностика:
- хроническая экзема
- строфулюс
- атопический дерматит
- зуд кожи

24. Нейродермит (лечение)

Применяется в основном местная терапия в виде
кортикостероидных мазей высокой активности
(при необходимости под пленку).
В ряде случаев эффективны антигистаминные
препараты внутрь, лучше комбинированные с
анксиолитическим эффектом (гидроксизин)

25. Почесуха (строфулюс, пруриго)

Термин почесуха (prurigo) объединяет группу
заболеваний, первичными морфологическими
элементами которых являются сильно зудящие
серопапулы, полушаровидные папулезные и
узловатые элементы.
Различают:
1. строфулюс детей (детскую папулезную
крапивницу)
2. строфулюс взрослых
3. узловатое пруриго

26. Детская папулезная крапивница

Детская папулезная крапивница (детская почесуха,
простое острое пруриго детей, строфулюс, strophulus
infantum) – рецидивирующее заболевание детей,
характеризующееся высыпанием уртикарных,
везикулезных и папулезных элементов,
сопровождающихся сильным зудом.
В основе развития болезни лежит пищевая или
лекарственная аллергия, а также повышенная
чувствительность к укусам насекомых (блох, клещей,
москитов).

27. Детская папулезная крапивница

Клиническая картина начинает развиваться в течение первого года
жизни ребенка и имеет наиболее выраженные проявления в возрасте
от 2 до 8 лет.
Характеризуется сильно зудящими высыпаниями, локализующимися
на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Первичными
морфологическими элементами являются волдыри размером 2–10 мм,
в центральной части которых располагается узелок, увенчанный
везикулой (серопапула).
Иногда развиваются пузырьки несколько больших размеров,
напоминающие пузырьки при ветряной оспе.
Встречаются также уртикарные элементы без папул и везикул.
Вследствие экскориаций папулы инфильтрируются, а на месте везикул
образуются геморрагические корочки.
Заболевание нередко осложняется вторичной пиококковой
инфекцией (чаще в форме вульгарного импетиго).
Разрешаясь, строфулезные элементы оставляют депигментированные
или гипопигментированные пятна.
Слизистые оболочки при детской крапивнице не поражаются.

28. Детская папулезная крапивница

29. Детская папулезная крапивница

Дифференциальная диагностика:
- ветряная оспа
- атопический дерматит
- чесотка
- герпетическая экзема Капоши

30. Строфулюс взрослых

Строфулюс взрослых (почесуха взрослых,
простое подострое пруриго, папулезная
крапивница, strophulus adultorum) –
хроническое рецидивирующее
полиэтиологичное заболевание,
наблюдающееся сильно зудящими
высыпаниями, проявляющиеся серопапулами.

31. Строфулюс взрослых

Этиология и патогенез подострого пруриго, в
отличие от острого, не имеют отношения к укусам
насекомых и целиком связаны с аллергическими
механизмами, развивающимися при повышенной
чувствительности к эндогенным
аутоаллергенам, возникающим вследствие
хронических желудочно-кишечных,
эндокринных и других нарушений, весьма
напоминая этиологию и патогенез аллергической
крапивницы (I а затем и IV тип аллергической
реакции)
Причинами строфулюса взрослых могут быть
гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, холециститы,
гепатиты, цирроз печени, сахарный диабет,
лимфогранулематоз и лимфолейкозы, дисменореи,
кистоз яичников, эндокринные заболевания
половых желез, беременность (особенно начиная со
2–3-го месяца), гельминтозы.

32. Узловатое пруриго

Узловатое пруриго (узловатый нейродермит,
почесуха Гайда, prurigo nodularis) –
характеризуется высыпаниями полушаровидных
папул и округлых узлов, сопровождающихся
сильным зудом и не имеющих тенденцию к
разрешению. Появление узелков и узлов в местах
расчесывания происходит вследствие
разрастания кожных нервов, преимущественно
за счет пролиферации швановских клеток,
приводящей к образованию опухолевидных
структур.

33. Узловатое пруриго

34. Лечение строфулюса

При необходимости дезинсекция и дезинфекция помещения
(детская почесуха)
Антигистаминные препараты I и II поколения
Кальция глюконат парентерально
Седативные препараты, транквилизаторы
Физиотерапия. Сероводородные ванны, иглорефлексотерапия.
При узловатой почесухе - лазеротерапия, диатермокоагуляция,
криотерапия, обкалывание узлов 2% раствором новокаина.
Наружная терапия заключается в назначении противозудных
средств, содержащих ментол, анестезин, димедрол, фенистил, а
также глюкокортикостероиды. На длительно существующие
папулы наносят разрешающие средства. При осложнениях
вторичной инфекцией применяют дезинфицирующие мази или
глюкокортикоидные кремы, содержащие антибактериальные
средства.

35.

Экзема (eczema)
хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи,
развивающееся на фоне особых изменений ее реактивности.
ые
н
н
оге тели
д
н
Э
жи
а
р
д
раз
Изменение
реактивности
кожи
Не
й
ме рог
ха ен
ни ны
зм й
Ал
ле
ме рги
ха че
ни с к
зм ий
Экз
раз огенн
др а
ж и ые
тел
и
ый
н
н
ге изм
о
йр хан
е
Н ме
Повышение
чувствительности
кожи
й
ки
с
е
и ч зм
г
и
р
ле хан
л
А ме

36.

Экзема
Классификация
истинная
Экзема
микробная
профессиональная

37.

Первичный морфологический элемент – пузырек.
Характерен ложный (эволюционный)
полиморфизм.
Экзема

38. Схема патологического процесса

Экзема
мокнутие
эрозия
пузырек
пятно
корка
чешуйки
разрешение
Экзематозный процесс может прерваться или на эритематозной, или на
папулезной, или на везикулезной стадии

39. Клинические разновидности экземы

Бляшечная
нуммулярная,
монетовидная
Экзематид
Роговая
тилотическая,
мозолевидная
Дисгидротическая

40. Экзема (клиника)

41. Экзема (клиника)

42. Истинная экзема

Главная роль в патогенезе истинной
экземы отводится нарушениям со стороны
ЦНС, вызывающим
дисбаланс и преобладание активности
парасимпатической нервной системы над
симпатической;
преобладание безусловных рефлексов над
условными;
а также патологические состояния
внутренних органов (висцерокутанные
рефлексы).

43. Истинная экзема

Клетки
Меркеля
ЦНС
(лимбическая система)
СТРЕСС
Повышение чувствительности
нейропептиды
Нейротензин и субстанция
Р вызывают выделение из
тучных клеток, ряда
биологически активных
веществ, среди которых
гистамин и протеазы.
Уровень гистамина в зоне
либерации может
увеличиться в 30 раз.
Терминали
С–афферентов.
нейропептиды
гистамин
не
о
р
й
п
е
п
ды
и
т
тучные
клетки

44. Микробная экзема

Развивается на фоне хронической
диффузной стрептодермии,
стрептококкового интертриго. При этом в
очаге поражения развиваются
микровезикулы, что приводит к стиранию
его границ, и появляется капельное
мокнутие. Вариантом микробной экземы
может быть бляшечная экзема.

45. Профессиональная экзема:

образуется на фоне аллергического
дерматита;
после нескольких рецидивов
аллергического дерматита очаги
поражения развиваются не только на
месте контакта с аллергеном, но и на
других участках кожи;
после отмены действия аллергена экзема
не разрешается и протекает капризно;
кожные пробы выявляют при экземе
поливалентную реакцию.

46.

Дифференциальная диагностика
Острая экзема
Аллергический дерматит
Хроническая экзема Нейродермит
Дисгидротическая
экзема
Роговая экзема
Микробная экзема
Экзематид
Дисгидротическая форма
эпидермофитии стоп
Пиоаллергиды
Микиды
Токсидермия
Рубромикоз
Псориаз
Кератодермии
Инфекционные поражения кожи
Розовый лишай
Бляшечный парапсориаз
Себорейный дерматит
Микоз гладкой кожи

47. Экзема

Лечение:
Общая
терапия
Экзема
седативные
снотворные
противовоспалительные
десенсибилизирующие
кортикостероиды
растворы
примочки и
влажно-высыхающие повязки
кремы
пасты
мази
Наружная
терапия
(проводится с учётом
остроты процесса)
NB: Ограничивают контакт с водой!

48.

Экзема
Применение топических ГКС в зависимости
от стадии воспалительного процесса
Характер
воспалительного
процесса
Лекарственная форма
Острое воспаление
с мокнутием
Лосьоны, растворы,
эмульсии
Острое воспаление
без мокнутия
Кремы, липокремы, пасты,
аэрозоли, эмульсии
Подострое воспаление
Кремы, липокремы, пасты,
мази
Хроническое воспаление,
инфильтрация и
лихенификация
Мази, жирные мази, мази под
окклюзионную повязку

49.

АТОПИЧЕСКИЙ
ДЕРМАТИТ

50. Актуальность

Высокая заболеваемость (рост в 2,1 раза за последние
16 лет)
Распространенность среди детского и взрослого
населения составляют до 20% и 3% соответственно
Снижение качества жизни больных
Выраженные психосоматические расстройства

51. «АТОПИЯ»

Понятие «атопия» (от греч. Atopia – странность,
необычность) впервые было введено в 1922 году
А.Е.Кока. Он описал наследственно закрепленное
состояние повышенной чувствительности
организма, характеризующееся наличием в крови
повышенного количества антител. В эту группу
были отнесены также такие респираторные
заболевания, как бронхиальная астма и сенная
лихорадка.

52. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АтД

Атопический дерматит (АтД) — хронический
зудящий рецидивирующий воспалительный
дерматоз, развивающийся у пациентов с
наследственной предрасположенностью, имеющий
возрастные особенности клинических проявлений.
Часто сочетается с функциональными
расстройствами нервной системы, нарушениями
иммунитета, атопическими поражениями
респираторных органов.
Чаще встречается у мальчиков.

53.

Схема патогенеза атопического дерматита
Генетически
обусловленные нарушения
Иммунные
нарушения
Инфекция:
Staphylococcus aureus,
Pityrosporum
Th2 > Th1 IgE, IgG4
Аллергическое
воспаление кожи
Дефект кожного
барьера
= Повышенная
проницаемость,
Сухость кожи
Аллергены
Cтресс
Дисфункция центральной и
вегетативной нервной
системы – выделение
нейропептидов –продукция
цитокинов

54. Этиопатогенез

- наследственная предрасположенность
- аллергены и ирританты (раздражители)
- нарушение гуморального и клеточного иммунитета
- стресс, психосоматические нарушения
- нарушение состояния вегетативной нервной системы
- гормональные дисфункции
- себостаз (астеатоз, уменьшение продукции кожного сала)
- нарушение потоотделения
- климатические факторы
- бактерии (золотистый стафилококк, овальный
питироспорум)
- пищевые аллергические реакции

55. Наследственная предрасположенность: тип наследования во всех деталях пока не ясен, не связан с отдельным геном. Вероятность

Этиопатогенез
Наследственная предрасположенность: тип наследования во всех
деталях пока не ясен, не связан с отдельным геном. Вероятность
заболевания для ребенка, имеющего одного из родителей с атопией,
оценивается около 50%. Если оба родителя атопики – до 80%. Примерно
у 60-70% пациентов имеется положительный семейный анамнез на
атопию.
50%
здоров
АД
До 80%
АД
АД

56. Этиопатогенез

- наследственная предрасположенность
- аллергены и ирританты (раздражители)
- нарушение гуморального и клеточного иммунитета
- стресс, психосоматические нарушения
- нарушение состояния вегетативной нервной системы
- гормональные дисфункции
- себостаз (астеатоз, уменьшение продукции кожного сала)
- нарушение потоотделения
- климатические факторы
- бактерии (золотистый стафилококк, овальный
питироспорум)
- пищевые аллергические реакции

57. Этиопатогенез

аллергены
-ингаляционные (клещи домашней пыли,
пыльца растений, шерсть животных)
- пищевые (белок коровьего молока, фрукты,
яйца, рыба, консерванты и др.)
раздражители (шерсть, мыла,
дезинфектанты в бассейнах, дым сигарет)

58. Этиопатогенез

- наследственная предрасположенность
- аллергены и ирританты (раздражители)
- нарушение гуморального и клеточного иммунитета
- стресс, психосоматические нарушения
- нарушение состояния вегетативной нервной системы
- гормональные дисфункции
- себостаз (астеатоз, уменьшение продукции кожного сала)
- нарушение потоотделения
- климатические факторы
- бактерии (золотистый стафилококк, овальный
питироспорум)
- пищевые аллергические реакции

59. Этиопатогенез

Иммунологическую теорию подтверждают несколько
факторов:
частая ассоциация атопического дерматита с другими
аллергическими заболеваниями;
существенное повышение сывороточного IgE;
положительные реакции на широкий спектр кожных
тестов;
склонность к вирусным и грибковым инфекциям;
сочетание с иммунодефицитными заболеваниями.

60. Этиопатогенез

- наследственная предрасположенность
- аллергены и ирританты (раздражители)
- нарушение гуморального и клеточного иммунитета
- психосоматические нарушения
- нарушение состояния вегетативной нервной системы
- гормональные дисфункции
- себостаз (астеатоз, уменьшение продукции кожного сала)
- нарушение потоотделения
- климатические факторы
- бактерии (золотистый стафилококк, овальный
питироспорум)
- пищевые аллергические реакции

61. Психологические особенности больных атопическим дерматитом

эмоциональная лабильность,
сверхчувствительность
ипохондрическая и психастеническая фиксации
склонность к депрессивным реакциям
повышенная ситуационная, личностная
тревожность
напряжение защитных психологических
механизмов отрицания и рационализации
астенические реакции
снижение качества жизни
характерны для 53 % - 93 % пациентов

62. Состояние вегетативной нервной системы больных АД

92 % больных АД - вегетативные расстройства:
повышенная эрготропная (симпатическая)
активность вегетативных центров в состоянии
покоя
избыточное вегетативное обеспечение
деятельности
нарушение вегетативных рефлексов
данные расстройства носят неспецифический
характер и отражают нарушение течения процесса
адаптации с истощением функциональных
резервов организма

63. Этиопатогенез

- наследственная предрасположенность
- аллергены и ирританты (раздражители)
- нарушение гуморального и клеточного иммунитета
- стресс, психосоматические нарушения
- нарушение состояния вегетативной нервной системы
- гормональные дисфункции
- себостаз (астеатоз, уменьшение продукции кожного сала)
- нарушение потоотделения
- климатические факторы
- бактерии (золотистый стафилококк, овальный
питироспорум)
- пищевые аллергические реакции

64. Этиопатогенез

Себостаз (астеатоз). Уменьшение продукции
сальных желез – типичное явление для
пациентов с атопическим дерматитом.
Кожа сухая и чувствительная,
она склонна при частом мытье
и/или приеме душа к
дальнейшему высыханию и
зуду.

65. Этиопатогенез

- наследственная предрасположенность
- аллергены и ирританты (раздражители)
- нарушение гуморального и клеточного иммунитета
- стресс, психосоматические нарушения
- нарушение состояния вегетативной нервной системы
- гормональные дисфункции
- себостаз (астеатоз, уменьшение продукции кожного сала)
- нарушение потоотделения
- климатические факторы
- бактерии (золотистый стафилококк, овальный
питироспорум)
- пищевые аллергические реакции

66. Этиопатогенез

Нарушение потоотделения. Многие
пациенты жалуются на сильный зуд при
потении. Возможно, потоотделению
препятствуют нарушения в роговом слое
(гиперкератоз и паракератоз), так что пот
после выхода из выводных протоков
потовых желез в окружающую кожу
инициирует воспалительные реакции
(синдром задержки потоотделения).

67. Этиопатогенез

- наследственная предрасположенность
- аллергены и ирританты (раздражители)
- нарушение гуморального и клеточного иммунитета
- стресс, психосоматические нарушения
- нарушение состояния вегетативной нервной системы
- гормональные дисфункции
- себостаз (астеатоз, уменьшение продукции кожного сала)
- нарушение потоотделения
- климатические факторы
- бактерии (золотистый стафилококк, овальный
питироспорум)
- пищевые аллергические реакции

68. Этиопатогенез

Климатические аллергены. В качестве причин развития
атопического дерматита рассматривались и так называемые
климатические аллергены. Факторами, провоцирующими
обострение являются влажный
(морской) холодный климат.
• В горах на высоте
свыше 1500 м над
уровнем моря или
на побережье
Северного моря
пациенты чаще всего чувствуют себя очень хорошо,
однако лежащие в основе этого патофизиологические
процессы трудно обобщить. Помимо аллергологических
факторов значение могут иметь уровень инсоляции и
состояние психической релаксации.

69. Этиопатогенез

- наследственная предрасположенность
- аллергены и ирританты (раздражители)
- нарушение гуморального и клеточного иммунитета
- стресс, психосоматические нарушения
- нарушение состояния вегетативной нервной системы
- гормональные дисфункции
- себостаз (астеатоз, уменьшение продукции кожного сала)
- нарушение потоотделения
- климатические факторы
- бактерии (золотистый стафилококк, овальный
питироспорум)
- пищевые аллергические реакции

70. Этиопатогенез

Бактерии. Пациенты с атопическим дерматитом склонны к
стафилококковым поражениям кожи. Данный факт надо учитывать при
проведении лечения.
Имеется четкая связь между уровнем общего IgE и наличием очагов
хронической инфекции – у таких больных уровень общего IgE в крови в 3
раза выше, что поддерживает упорное, рецидивирующее течение АД. (M.
Tascapin et al.,2000)
В коже больных атопическим дерматитом обнаружен дефицит продукции
кератиноцитами антимикробных пептидов в условиях высокой
продукции Th2-цитокинов и повышенной экспрессией фибронектина.
Это в определенной мере объясняет восприимчивость к вирусной
инфекции и повышенную колонизацию кожи у больных атопическим
дерматитом золотистым стафилококком, который ингибирует апоптоз и
усиливает пролифирацию Т-лимфоцитов, что также способствует
хронизации аллергического воспаления в коже (M.Tascapan et al., 2000;
К.Н.Кim et al.,2006).

71. Этиопатогенез

- наследственная предрасположенность
- аллергены и ирританты (раздражители)
- нарушение гуморального и клеточного иммунитета
- стресс, психосоматические нарушения
- нарушение состояния вегетативной нервной системы
- гормональные дисфункции
- себостаз (астеатоз, уменьшение продукции кожного сала)
- нарушение потоотделения
- климатические факторы
- бактерии (золотистый стафилококк, овальный
питироспорум)
- пищевые аллергические реакции

72. Этиопатогенез

Пищевые аллергические реакции встречаются у ряда больных
АД, однако их роль в патогенезе дерматоза до сих пор не ясна.
Многочисленные исследования по этому поводу позволяют
сделать следующие выводы.
Пищевая аллергия встречается у сравнительно небольшой
группы больных АД, в основном – у маленьких детей и
больных тяжелыми формами АД.
Элеминирующие диеты у пациентов с известным пищевым
аллергеном могут привести лишь к временному улучшению в
начале диеты, и только у немногих наблюдается длительная
стабилизация процесса.
Продленное грудное кормление и отсроченный контакт
ребенка с потенциальными аллергенами препятствует
развитию АД, однако это влияние ограничевается, повидимому, первым годом жизни.
Чувствительность к продуктам у детей с возрастом проходит
или меняется.

73.

Пищевые аллергены, наиболее значимые при
при атопическом дерматите у детей
Белки коровьего молока – 86%
Рыба – 82%
Куриное яйцо (овальбумин) – 72%
Злаковые культуры – 45%
Овощи и фрукты оранжевой и красной окраски – 43%
Соя – 21%
Арахис – 38%
Доминирующая роль пищевой аллергии уменьшается с
возрастом, однако на арахис, орехи, рыбу может
сохраняться пожизнено.

74. Критерии постановки диагноза атопический дерматит

Обязательные (большие)
- Кожный зуд
- Типичная морфология и локализация процесса
- Хроническое рецидивирующее течение
- Начало заболевания до 2-х лет
- Атопия в анамнезе

75. Дополнительные критерии (малые)

сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение
летом);
обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены,
ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный
стресс и т.д.);
повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови;
эозинофилия периферической крови;
гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв;
фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях
плеч, предплечий, локтей);
зуд при повышенном потоотделении;
сухость кожи (ксероз);
белый дермографизм;
склонность к кожным инфекциям;
локализация кожного процесса на кистях и стопах;
экзема сосков;
рецидивирующие конъюнктивиты;
гиперпигментация кожи периорбитальной области;
складки на передней поверхности шеи;
симптом Dennie–Morgan (дополнительная складка нижнего века);
хейлит.

76. КЛАССИФИКАЦИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

I. Возрастные периоды:
Младенческий период от 2-3 мес до 2-х лет;
Детский период от 2 до 10-12-х лет;
Подростковый и взрослый период.

77. КЛАССИФИКАЦИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

II. Клинические формы:
Экссудативная форма
Эритематозно-сквамозная форма
Эритематозно-сквамозная с лихенификацией
Лихеноидная
Пруригинозная форма

78. Клиническая картина АтД

На лице — сливная эритема,
папулы, микровезикулы,
шелушение и корки. Такие же
высыпания — на руках и
туловище.

79. Клиническая картина АтД

В локтевых ямках —
эритема, папулы,
экскориации и
лихенизация. Туловище
и бедра тоже поражены,
но в меньшей степени

80. Клиническая картина АтД

81. Клиническая картина АтД

82. Поражения кистей при АД

83. Поражение ногтевых пластинок при АД

84. Атопический дерматит

85. Атопический дерматит

86. Юношеская катаракта (симптом Андогского)

87. Клиническая картина АтД

88. Герпетическая экзема Капоши

характеризующаяся резким ухудшением
общего состояния, фебрильной лихорадкой,
лимфаденопатией, появлением на коже
(преимущественно в области лица,
волосистой части головы) многочисленных
быстро пустулизирующихся везикул.

89. Дифференциальная диагностика

- чесотка
- себорейный дерматит
- экзема
- лихенификация (нейродермит)
- зуд кожи

90. Лечение АтД

Стандарты терапии
Диета, режим
Десенсибилизирующая терапия
Антигистаминные препараты (седативные)
Коррекция психосоматических расстройств
Системная иммуносупрессивная терапия
Топические кортикостероиды
Топические ингибиторы кальциневрина
Топические/пероральные антимикробные средства
Фототерапия
Увлажняющие средства

91. Схема лечения АтД

Тяжелая степень: системная
иммуносупрессивная терапия (ГКС
коротким курсом, циклоспорин)
Средняя степень – седативные
антигистаминные, УФ-терапия, коррекция
психосоматического состояния,
климатотерапия
Легкая степень – наружная терапия
(ГКС и ТИК)
Базисная терапия

92. Лечение АтД (режим)

Мыла, детергенты, химические вещества, абразивная одежда,
высокие температура и влажность, шерсть домашних
животных, дым сигарет – исключить
Мыло должно быть нейтральным рН
Новая одежда перед ноской должна пройти химчистку для
удаления формальдегида и др. химических добавок
Применять следует жидкие детергенты, а не порошок и
смывать дважды
Применение современных воздухоочистителей,
обеспечивающих устранение из воздуха жилых помещение
пыли, запаха, бактериальных агентов
Обработка помещений акарицидами
Для детей предпочтительнее плавание (интенсивное мытье и
увлажнение), а не виды физической нагрузки с интенсивным
потоотделением, физическим контактом и тяжелым
снаряжением

93. Диета

Питание должно быть дробным с исключением
непереносимых продуктов
Аллерготесты не коррелируют, поэтому применяется
элиминирующая диета
Пищевая аллергия встречается в основном – у маленьких
детей и больных тяжелыми формами АД
Элеминирующие диеты у пациентов с известным пищевым
аллергеном могут привести лишь к временному улучшению в
начале диеты, и только у немногих наблюдается длительная
стабилизация процесса
Продленное грудное кормление и отсроченный контакт
ребенка с потенциальными аллергенами препятствует
развитию АД, однако это влияние ограничивается первым
годом жизни.
Чувствительность к продуктам у детей с возрастом проходит
или меняется

94. Базисная терапия (коррекция сухости кожи)

Микротрещины - ворота для проникновения в
кожу патогенов, раздражителей и аллергенов
Барьерная функция рогового слоя зависит от
эпидермальных липидов (интерстициальные
липиды рогового слоя) и включений
кератиноцитов
Липиды связаны с секрецией ламелярных телец
(Одланда) зернистого слоя, которые выделяют
керамиды для смазки при перемещении клеток
относительно друг друга
Керамиды и липиды кожного сала не связаны
между собой.

95. Базисная терапия (коррекция сухости кожи)

Эмолиенты существуют в форме лосьонов, кремов,
мазей, моющих средств, средств для ванн.
Конкретный препарат и его лекарственная форма
подбираются индивидуально на основании
предпочтений пациента, индивидуальных
особенностей кожи, сезона, климатических условий, а
также времени суток.
Частота применения – 2-4 раза в сутки.
Применяются за 15 мин до нанесения
противовоспалительного препарата или после (через
30 мин – в случае ГКС, сразу – пимекролимус, через 2
часа – такролимус)

96. Наружная терапия

Наружные кортикостероидные
средства
Топические ингибироты
кальциневрина
Препараты дегтя, нафталана,
ихтиола
Антибактериальные мази (при
осложнении вторичной инфекцией)

97. Наружная терапия

Преимущества топических
кортикостероидов
Локальная концентрация в зоне
воспалительного процесса
Отсутствие супрессорного действия на
организм
Отсутствие тяжелых побочных эффектов,
вызванных системными КС

98. Наружная терапия

Эффекты топических
стероидов:
противовоспалительный
антиаллергический
иммуносупрессивный
антипролиферативный
местноанестезирующий
Побочные эффекты топических
стероидов:
Гипертрихоз
Фолликулиты и акнеформные
высыпания
Риск инфекционных заболеваний
(бактериальных, вирусных, грибковых)
Системная абсорбция (редко, но имеет
большое значение у детей, когда
наносят большое количество под
компресс)
Тахифилаксия
Рикошет – ухудшение при длительном
лечении
Истончение дермы (торможение синтеза
колагена)
Телеангиэктазии (кровоизлияния)

99. Наружная терапия

Побочные эффекты топических кортикостероидов
зависят от
Длительности использования препарата
Химической природы средства
Формы его применения
Локализации кожного процесса

100. Ингибиторы кальциневрина

Элидел – пимекролимус 1% крем
Протопик – такролимус 0,03% и
0,1% мазь

101.

ТАКРОЛИМУС – НОВЫЙ ТОПИЧЕСКИЙ
ИНГИБИТОР КАЛЬЦИЙНЕВРИНА
• Протопик (такролимус) – производное макролидов,
ингибитор кальциневрина для местного применения
• Выпускается в форме мази, содержащей 0,03% и 0,1%
такролимуса
• Обладает высокой эффективностью и безопасностью
у детей и взрослых с АтД, сравнимой и/или
превосходящей топические КС
• Превосходит пимекролимус по эффективности и
скорости развития эффекта
• Может использоваться при различных формах АтД,
включая тяжелый

102. Наружная терапия - антимикробные средства

Наружная терапия антимикробные средства
«Аргосульфан» - 2% крем
сульфатиазола серебра
Фуцидин, фуцикорт
Банеоцин
Тридерм
Пимафукорт

103. Общая терапия

Инъекции раствора тиосульфата натрия (5-7) и
препаратов кальция (10-15)
Курсы по 10-14 дней антигистаминных
препаратов (хлоропирамин, клемастин,
хифенадин)
Курс стабилизатора мембран тучных клеток
(кетотифен) по 1 т (1 мг) 2 р/сут - 2-3 мес.
Системные глюкокортикостероиды – 20-40 мг в
сутки с постепенным снижением дозы до
полной отмены.
Циклоспорин - 3 мг на кг массы тела в сутки в 2
приема с 12-часовым интервалом. Курс лечения
3-12 мес.

104. Коррекция психосоматических расстройств

Психофармакологическая коррекция
Грандаксин (тофизопам) - «дневной» транквилизатор:
выраженное стресспротекторное действие
противотревожный эффект
вегеторегулирующее действие
антидепрессивный эффект
Триттико (тразодон) - ингибитор обратного захвата серотонина:
антидепрессивный эффект
нормализация нарушений сна
Атаракс (гидроксизина гидрохлорид) – производное пиперазина с
выраженным противотревожным и антигистаминный эффектами
30-дневный курсовой прием грандаксина в суточной дозе 100 мг: 50 мг после
завтрака и 50 мг после обеда и триттико в суточной дозе 150 мг: 50-150 мг
перед ночным сном

105.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ