Похожие презентации:
4. Общая характеристика кокцидий и кокцидиозов. Морфология, биология кокцидий. Эймериозы сх животных. Экономический ущерб. Эймериоз кролик
1. Общая характеристика кокцидий и кокцидиозов. Морфология, биология кокцидий. Эймериозы с/х животных. Экономический ущерб.
Эймериоз кроликов.Лечебно-профилактические
мероприятия.
2. Кокцидиозы – протозойные болезни, возбудителями которых являются простейшие – из отряда кокцидий (Сосcidia). У животных и птицы
Кокцидиозы – протозойные болезни,возбудителями которых являются
простейшие – из отряда кокцидий
(Сосcidia).
У животных и птицы кокцидии
паразитируют в эпителиальных
клетках кишечника.
Некоторые виды кокцидий способны
поражать печень кроликов.
3.
Кокцидиозы причиняют большойэкономический ущерб скотоводству
птицеводству и кролиководству за
счет падежа молодняка.
Больные животные отстают в росте и
развитии.
У птицы, пораженной кокцидиозом,
снижается упитанность, масса и
яйценоскость.
4.
Царство: Животные (Zoa)Подцарство: Одноклеточные или
Простейшие (Protozoa)
Тип: Простейшие с апикальным комплексом
(Apicomplexa)
Класс: Споровики (Sporozoa)
Отряд: Coccidia
Семейство: Eimeriidae
Роды: Eimeria (эймериозы), Sarcocystis
(саркоцистозы), Toxoplasma (токсоплазмоз).
5.
Жизненный цикл кокцидий родаEimeria характеризуется тремя
периодами:
1) Шизогонией; 2) Гаметогонией;
3) Спорогонией;
Шизогония и гаметогония происходят в
эпителиальных клетках кишечника
и развиваются внутри клеток
хозяина (эндогенно).
Спорогония – происходит во внешней
среде, вне хозяина – экзогенно.
6. Так, зрелые ооциты рода Eimeria с кормом или водой попадают в кишечник животного. Из ооцисты выходят спорозоиты и проникают в
эпителиальныеклетки кишечника, где растут и
превращаются в шизонтов I
генерации.
7.
Внутри такого шизонтаобразуются мелкие
паразиты – мерозоиты.
С развитием мерозоитов
шизонт делится и разрушает
эпителий стенки
кишечника.
8.
9.
Освободившиеся мерозоитывновь проникают в
эпителиальные клетки
кишечника, образуя шизонты
II, III, а у отдельных видов – IV
и V генераций.
10.
Таким образом шизогонияповторяется много раз.
Затем бесполое
множественное деление
сменяется половым процессом
– гаметогонией.
11.
Сущность гаметогониизаключается в том, что из
последующих генераций
шизонтов формируют
одноядерные трофозоиты.
В дальнейшем из трофозоитов
образуются макрогаметоциты и
микрогаметоциты
12.
Затем макрогаметоцитыпревращаются в макрогаметы.
У микрогаметоцитов ядро
делится, в результате
образуются мелкие мужские
клетки – микрогаметы.
После образования макрогамет
и микрогамет они копулируют
(сливаются), образуя зиготу.
13.
14.
Зигота окружается оболочкой ипревращается в ооцисту.
Ооцисты в зависимости от видов
могут иметь самую
разнообразную форму и
величину.
У всех ооцист двухконтурная
оболочка и зернистая
цитоплазма.
15.
Такие ооцисты выходят вовнешнюю среду и проходят
стадию спорогонии.
Во внешней среде при наличии
тепла, влаги и кислорода в
ооцисте формируются четыре
споры и в каждой из них по два
спорозоита.
16.
17.
С образованием в ооцисте спори спорозоитов заканчивается
стадия спорогонии.
Такие ооцисты становится
зрелыми, при попадании в
организм восприимчивых
животных заражают их.
18.
Эймериоз крупного рогатогоскота – протозойная болезнь
телят, проявляющаяся
исключительно острым
течением,
сопровождающаяся
энтеритом и анемией.
19.
Этиология. Описано более 20видов возбудителей, которые
вызывают эймериоз у крупного
рогатого скота.
Наиболее распространены такие
виды: Eimeria bovis, Е. zuernii,
Е. ellipsoidalis, Е. cylindrica.
20.
21.
Эпизоотологические данные.Болезнь очень распространена и
часто приобретает вид энзоотий.
Более восприимчивые к ней
телята 2-6 -месячного возраста.
Тяжело болеет молодняк в
возрасте до 2 лет в случае резкого
изменения типа кормления и
содержания.
22.
Заболевание телят чаще всеговозникает осенью во время
перевода их на стойловое
содержание.
Источником инвазии являются
животные – эймерионосители.
Факторы передачи —
загрязненные ооцистами
кормушки, корм, вода,
подстилка, инвентарь.
23.
Механическими переносчикамивозбудителей инвазии могут
быть грызуны, синантропные
птицы и насекомые.
Через пищеварительный тракт
насекомых ооцисты проходят без
изменений, что способствует
значительному распространению
паразитов.
24.
Патогенез. Патогенное действиеэймерий зависит от вида
возбудителя.
Наиболее патогенными являются
Е. zuernii и Е. bovis.
В случае интенсивного
заражения животных этим
видами наблюдаются глубокие
поражения толстых кишок.
25.
Вследствие разрушенияэпителиального слоя облегчается
проникновение в организм телят
микрофлоры, которая приводит к
развитию секундарной
инфекции.
Половые стадии эймерий
способствуют капиллярным
кровотечениям.
26.
Кровь выливается в просветкишок. Вследствие кровотечений
возникают анемия, происходит
потеря электролитов.
Воспаление кишок,
значительные потери крови,
дегидратация организма и
секундарная инфекция часто
приводят к гибели телят.
27.
Симптомы болезни. При слабойинвазии клинические признаки
не проявляются.
Эймериоз может протекать остро,
подостро и хронически, в
зависимости от возраста
животного, условий содержания и
кормления, наличия других
болезней.
28.
При остром течении инвазиителята угнетены,
отказываются от корма,
температура тела повышается
до 40-41°С, на 2-3 сутки
болезни появляется диарея,
фекалии жидкие, со слизью и
кровью, зловонные.
29.
В дальнейшем фекалииприобретают зеленоватокоричневый цвет, появляются
примеси слизи и крови, а также
пленок фибрина.
К концу второй недели диарея
усиливается, дефекация
становится самопроизвольной.
30.
Слизистые оболочки анемичные,анус открыт. Шерсть в области
хвоста и тазовых конечностей
загрязнена жидкими
фекалиями.
Животные быстро худеют, глаза
западают, температура тела
снижается к субнормальной.
Летальность составляет до 50 %.
31.
Теленок при острой форме эймериоза32.
При подостром течении болезньимеет менее выраженные
клинические признаки и
затягивается.
Телята вялые, аппетит снижен,
слизистые оболочки бледные,
появляется понос, фекалии
полужидкие, животные худеют
и истощаются.
33.
Хроническое течение наблюдают умолодняка старшего возраста.
Аппетит у них сниженный,
слизистые оболочки бледные,
наблюдается периодическая
диарея, фекалии водянистые, с
примесями газов и слизи.
Больные телята отстают в росте
и развитии.
34.
Патологоанатомическиеизменения
Трупы истощены. Слизистые
оболочки бледные. В брюшной
полости жидкость соломенножелтого цвета.
Сосуды брыжейки переполнены
кровью, мезентериальные
лимфоузлы увеличены.
35.
Слизистая оболочка кишокутолщена, гиперемирована,
густо покрыта слизью, с
кровоизлияниями и эрозиями.
Содержимое кишок темнокоричневого или красноватого
цвета.
36.
Диагнозустанавливают на основании
эпизоотологических данных,
клинических признаков,
патологоанатомических
изменений и результатов
лабораторных исследований
фекалий методами Фюллеборна,
Дарлинга, Щербовича и др.
37.
При патологоанатомическомвскрытии проводят
лабораторное исследование
соскобов со слизистой
оболочки кишок.
38.
При диагностике эймериозанужно отличать
эймерионосительство, если в
поле зрения микроскопа
выявляют единичные ооцисты.
При остром течении инвазии
обнаруживаются сотни и тысячи
ооцист эймерий.
39.
Ооциты эймерий в пробах фекалий при остромтечении инвазии
40.
Лечение.Больных животных изолируют.
Назначают молочную
сыворотку, болтушки из
отрубей или комбикорма, в
достаточном количестве —
зеленую траву или
доброкачественное сено.
41.
Внутривенно вводят растворглюкозы, изотонический раствор
натрия хлорида или раствор
Рингера.
При сердечной недостаточности
применяют подкожно 20%-й
раствор кофеина или кордиамин
в терапевтических дозах.
42.
Из специфических средствприменяют
хлортетрациклин
гидрохлорид – по 20 мг/кг
массы животного; кокцидин
– 80 мг/кг массы; ампролиум
– 10-20 мг/кг; кокцидиовит –
20-40 мг/кг.
43.
Эффективны такжесульфаниламидные
препараты: норсульфазол,
сульфапиридазин по 80
мг/кг сульфадимезин, или
фталазол – 100 мг/кг два
раза в день на протяжении
5 дней .
44.
Профилактика1. Телят следует содержать в
сухих, чистых помещениях.
2. Комплектование
животноводческих комплексов
необходимо проводить из
благополучных хозяйств.
45.
3. Вновь поступающих вхозяйство животных,
выдерживать на карантине в
течение 1 мес и проводить
лабораторную диагностику
эймериоза, а при
необходимости –и лечение.
46.
4. Помещение и выгульныеплощадки убирать регулярно
с последующей их
дезинвазией.
5. Дезинвазию помещений
проводят 7%-ным раствором
аммиака, 10%-ным горячим
раствором однохлористого
натрия
47.
6. Телят и взрослых животныхсодержат и выпасают
отдельно.
7. Навоз обеззараживают
биотермически.
48.
Эймериоз кроликоввызывается 9 видами эймерий.
Наиболее патогенными
являются Eimeria stiedae,
Е. perforans, Е. media и Е. magna.
Они паразитируют в разных
отделах кишечника, а вид
Е. stiedae – в желчных протоках
печени.
49.
50.
Эпизоотологические данныеИнвазия распространено
повсеместно. Более,
восприимчив к эймериозу
крольчата от 3-недельного до
2-месячного возраста (острое
течение болезни).
У молодняка старшего возраста
кокцидиоз протекает подостро
или хронически.
51.
Источником инвазии крольчатявляются кормящие матери –
больные или переболевшие
крольчата и взрослые кролики.
Резервуаром возбудителей могут
быть загрязненные ооцистами
помещения, клетки, корма, вода,
предметы ухода.
52.
Ооцисты эймерий могутзаноситься в крольчатники с
людьми, а также грызунами,
птицами и насекомыми.
Вспышки эймериоза чаще
бывают весной или осенью, а на
ферме промышленного типа в
любое время года.
53.
Распространению кокцидиозакроликов способствуют:
скученное содержание в сырых
помещениях с резкими
колебаниями температуры,
недоброкачественные корма и
резкая смена их.
54.
Иммунитет. Переболевшиекролики приобретают
нестерильный иммунитет к
тем видам эймерий, которые
вызвали первичное
заболевание, и становятся
невосприимчивыми
эймериозу.
55.
Клинические признакиОдин из ранних признаков
болезни – резкое снижение веса
крольчат.
Затем у них появляется вялость,
общее угнетение, отказ от
корма. Больные лежат на
вздутом брюшке при пальпации
оно болезненно.
56.
Появляется диарея, испражненияжидкие, со слизью, кровянистые.
Частое выделение мочи –
полиурия.
Крольчата отстают в росте,
волосяной покров теряет блеск.
Развиваются ринит и
конъюнктивит.
57.
С развитием воспалительныхпроцессов в печени кролики
слабеют, больше лежат.
Появляется желтушность
слизистых оболочек.
Могут быть параличи
конечностей, шейных мышц, а
также судороги.
58.
Кролик больной эймериозом59.
Патологоанатомическиеизменения
Трупы истощены. Видимые
слизистые оболочки анемичны
и желтушны. Слизистая кишок
катарально воспалена.
При остром течении инвазии
наблюдают геморрагическое
или даже дифтеритическое
воспаление слизистой кишок.
60.
Печень увеличена в четыре раза иперерождена.
В паренхиме органа видны
беловатые узелки величиной с
просяное зерно или даже с
горошину.
Узелки заполнены творожистым
содержимым и содержат много
ооцист.
61.
В паренхиме печени беловатые узелки, которыесодержат много ооцист эймерий
62.
Диагноз ставят на основанииэпизоотологических данных,
клинических признаков и
патологоанатомических
изменений.
Обязательно исследуют фекалии
от больных, и узелки печени от
павших животных на наличие
кокцидий.
63.
Лечение.1. Сульфадимезин или норсульфазол
назначают в дозе 0,03-0,05 г/кг. Их
применяют в течение 3–5 дней
растворяя в воде или смешивая в
комбикормом.
2. Сульфадиметоксин применяют в
дозе 0,2 г/кг вместе с кормом в
течение 4 дней.
64.
3. Лучшие результаты даеткомплексная терапия:
больным назначают
сульфапиридазин в дозе 100
мг одновременно с
мономицином в дозе 25 000
ЕД на кг массы животного.
65.
Препараты растворяют в воде иперемешивают с комбикормом.
Скармливают в два 5- дневных
курса (интервал три дня).
Для лучшего поедания разовую
дачу комбикормов уменьшают в
два раза.
66.
Профилактика.1. Крольчат содержат в клетках с
решетчатыми полами в сухих,
помещениях.
2. Ежедневно проводят уборку
навоза.
3. Большое значение в
профилактике эймериоза
кроликов имеет полноценное
кормление.
67.
4. В период отъема крольчатот матерей назначают
комплексную
химиопрофилактику
сульфапиридазином в
сочетании с мономицином в
лечебных дозах.
Медицина