Заболевания суставов, СКВ

1. Заболевания суставов: ревматоидный артрит, остеоартроз, подагра. Коллагенозы.

2.

Ревматоидный артрит - хроническое
заболевание иммунновоспалительной
природы, приводящее к стойкой
деформации пораженных суставов и
нарушению их функциональной
способности. Центральное место
занимает экссудативное воспаление
синовиальной оболочки суставов –
синовиит.

3.

Причины развития болезни не
установлены.
Предрасполагающими факторами
являются:
холодный влажный климат,
инфекция, ангины,
ОРВИ,
хронический тонзиллит,
вредные привычки,
частые переохлаждения

4.

Клиника. Зависит от:
формы заболевания
суставная,
суставновисцеральная,
комбинированная.
течения болезни –
медленно прогрессирующее,
быстро прогрессирующее,
без заметного прогрессирования.
фазы воспалительного процесса
обострение,
ремиссия.

5.

От фуннкциональной
недостаточности суставов:
0 степень - отсутствует,
I степень - профессиональная
трудоспособность ограничена,
II степень - профессиональная
способность утрачена.
III степень - утрата способности к
самообслуживанию).

6.

Заболевание проявляется :
Симметричный артрит мелких суставов
кистей и стоп: отечность, болезненность,
снижение мышечной силы, быстрая
утомляемость, слабость, утренняя
скованность более 30 минут.
Поражаются мелкие суставы кисти
(проксимальные, пястно-фаланговые).
Затем развиваются пролиферативные
изменения сустава: деформации,
контрактуры, подвывихи с гипотрофией
мышц и стойким уменьшением
подвижности сустава.

7.

8.

Остеоартроз (деформирующий
остеоартроз) – дегенеративнодистрофическое заболевание суставов и
позвоночника.
Встречается в основном среди лиц
старшего возраста. Женщины заболевают
в 2 раза чаще, нежели мужчины.
Причины:
наследственная предрасположенность,
физическая перегрузка, повреждения,
обменные и эндокринные заболевания,

9.

Основными клиническими формами являются
коксартроз, гонартроз и артроз дистальных
межфаланговых суставов кистей.
Жалобы:
беспокоит боль возникающая при движении,
после состояния покоя, к концу дня или в
первой половине ночи, после механической
нагрузки; болевой синдром нарастает к вечеру,
быстрая утомляемость.
крепитация и «хруст» в суставах, на которые
падает наибольшая нагрузка, а также
вследствие раздражения остеофитами
(костными разрастаниями).
При осмотре выявляется деформация
пораженных суставов за счет костных
разрастаний.

10.

11.

Методы дополнительной диагностики:
увеличение СОЭ, повышение
концентрации фибриногена, СРБ и а2глобулинов. Для тяжелого течения
характерна гипохромная анемия.
LE-клетки, обнаруживают в существенно
более низком титре, чем при СКВ.
При рентгенологическом исследовании
визуализируют изменения суставов.
ЭКГ и рентгенологическое исследование
органов грудной клетки используют для
обнаружения поражения сердца и легких
при висцеральных формах РА.

12.

Лечение при ревматоидном артрите:
режим назначается свободный. Покой запрещен, показана
максимальная двигательная активность.
диета № 15. При поражении внутренних органов рекомендуется
ограничение жидкости до 1000 мл в сутки (под контролем
диуреза) и соли (до 5 г в сутки).
1) Базисная терапия включает:
соли золота (ауротиопол- противовоспалительный,
иммуносупрессивный)
Д-пеницилламин (купренил),
иммунодепрессанты (азатиаприн, лейкеран, метотрексат),
хинолоны (делагил, плаквинил, резохин),
Сульфасалазин.
Лечение снимает активность воспалительного процесса,
предупреждают развитие деформации, вызывают ремиссию.
Длительность лечения в течение 12 месяцев и более.
Побочные действия базисных препаратов : дерматиты,
нарушения зрения, тошнота, рвота, жидкий стул, агранулоцитоз,
нефрит, аллергические реакции.

13.

2)НПВП санакризин кетопрофен,
сулиндак, телектин, пироксикам, эффект
наступает через 6-8 недель.
3) Глюкокортикостероиды
(преднизолон, дексаметазон,
гидрокортизон, кенолог и др.) занимают
промежуточное место между базисными
препаратами и НПВП.
дозы преднизолона (до 15 мг/сут в один
прием утром), затем при необходимости
дозу повышают.
При тяжелом течении болезни проводят
«пульс-терапию».

14.

4) иногда назначают
иммунодепрессанты - циклоспорин А;
азатиаприн, циклофосфамид,
5)Цитостатики назначаются в
сочетается с НПВП.
Положительный эффект наступает,
через 2 - 3 недели.
Простые анальгетики в лечении
ревматоидного артрита не эффективны.

15.

Местная терапия проводится методом
внутрисуставного введения гидрокортизона,
кеналога, применения радиоактивных
препаратов золота строго по специальным
методикам и схемам. Положительное
действие при тяжелом течении болезни
оказывают аппликации
диметилсульфоксида.
Физиотерапия включает: применение
УФО, сероводородных, радоновых ванн,
ультразвука, УВЧ, грязевых аппликаций,
парафина, озокерита, фонофореза с
гидрокортизоном; сухого тепла, холода.
ЛФК и массаж проводятся на всех этапах
лечения.

16.

При остеоартрозе :
уменьшить нагрузку на пораженные
суставы, назначается полупостельный
режим,
Диета №15: полноценное
сбалансированное питание с увеличением
потребления молока и молочных
продуктов, овощей, фруктов и
ограничением мяса.
Два раза в неделю проводятся
разгрузочные дни (овощные, фруктовые)
и короткие курсы (2-3 дня) разгрузочнодиетической терапии (лечебное
голодание).

17.

Медикаментозное лечение:
хондропротективные вещества
(румалон, артепарон, артрон);
протвовоспалительные препараты,
основное место среди которых
принадлежит НПВС (индометацин,
ибупрофен, диклофенак натрия)
Кортикостероиды (гидрокортизон,
кеналог),
внутрисуставное введение
антиферментных препаратов (трасилол,
контрикал, гордокс), которые, оказывают
выраженное противовоспалительное
действие.

18.

Физиотерапия (озокеритовые,
грязевые, парафиновые аппликации,
магнитотерапия, электрофорез, лазерное
излучение, фонофорез, мазевые
растирания, компрессы),
ЛФК, массаж.
В тяжелых случаях проводится
эндопротезирование тазобедренного
сустава, оперативное лечение на
поражений позвоночника.

19.

Подагра - заболевание, обусловленное
нарушением обмена пуринов,
характеризующееся гиперурикемией,
рецидивирующим острым, а в дальнейшем
и хроническим артритом и поражением
почек.
Патогенез: состоит в нарушении обмена
мочевой кислоты, в результате чего в
суставах и околосуставной клетчатке
откладываются кристаллы мононатриевых
уратов, что приводит к развитию артрита.
Кроме того, отмечают избыточное
образование уратных камней в лоханках
почек и мочевыводящих путях, а также
развитие интерстициального нефрита.

20.

Этиология
Первичная (идиопатическая) подагра -
наследственное заболевание, в ее развитии
играет роль алиментарный фактор - повышенное
употребление с пищей продуктов с избыточным
содержанием пуринов, жиров, углеводов и
алкоголя.
Вторичная подагра - результат гиперурикемии,
возникающей при некоторых заболеваниях:
новообразованиях,
болезнях почек, сердечной недостаточности,
при приеме лекарственных препаратов,
способствующих повышению концентрации
мочевой кислоты в крови (диуретики,
салицилаты, цитостатические препараты,
глюкокортикоиды

21.

Клиника: заболевание возникает на фоне полного
здоровья у мужчин в возрасте старше 30 лет.
Факторы, провоцирующие приступ: переохлаждение,
легкая травма, длительная ходьба, злоупотребление
алкоголем или обильной мясной жирной пищей,
интеркуррентные инфекционные заболевания.
Приступ начинается внезапно (чаще - ночью) с
резкими болями в плюснефаланговом суставе
большого пальца (реже - в других суставах).
Сильные боли возникают в покое и усиливаются при
опускании конечности. На высоте болей возможно
повышение температуры тела до 38-39 °С. Сустав
опухает, кожа над ним приобретает синеватобагровый цвет.
Приступ продолжается от 3 до 10 дней, после чего
боли полностью исчезают, функция сустава
восстанавливается, а внешне он приобретает
нормальную форму.

22.

Диагностика:
При рентгенологическом исследовании пораженных суставов
обнаруживают :
• круглые («штампованные») дефекты эпифизов костей, окруженные
склеротической каймой;
• кистовидные дефекты, разрушающие кортикальный слой кости;
• утолщение и расширение тени мягких тканей в связи с отложением в них
уратов.
Поражение почек - подагрическая почка - манифестирует протеинурией и
цилиндрурией (обычно - незначительной). В случае развития
мочекаменной болезни при умеренной протеинурии отмечают гематурию.
Почечная недостаточность при поражении почек развивается редко. В б/
х крови повышение концентрации креатинина, резкое снижение
фильтрации и относительная плотность мочи ниже 1015.
Нарушение пуринового обмена представлено гиперурикемией (0,24- 0,50
ммоль/л или 4-8,5 мг в 100 мл мочи).
Во время приступа в крови острофазовых показателей:
нейтрофильный лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, повышение содержания фибриногена,
α2-глобулина и СРБ), исчезающих после купирования приступа.

23.

Лечение:
запрещено употреблять алкоголь, который
при частом приеме вызывает
гиперурикемию, молочная кислота конечный продукт метаболизма этилового
спирта - замедляет выделение уратов
почками.
Необходимо ограничить употребление
продуктов, богатых пуринами (мясо,
рыба, печень, почки, бобовые), и
принимать достаточное количество
жидкости (более 1500 мл/сут), так как
выделение менее 1400 мл/сут мочи
приводит к уменьшению выведения
уратов.

24.

урикозурическое средство -
сульфинпиразон 50 мг 3 раза в сутки
уменьшающие синтез пуриноваллопуринол стартовая доза 100 мг/сут с
постепенным увеличением дозы до 300
мг/сут
Острый приступ подагрического артрита
купируют колхицином, внутрь в дозе
0,5-0,6 мг каждый час до стихания
признаков артрита
НПВС : нимесулид (по 100 мг 2 раза в
день)
Глюкокортикоиды для купирования
приступа внутрисуставное введение
метилпреднизолона (по 10-40 мг)

25.

Прогноз
Поражение суставов обычно не приводит
к утрате трудоспособности, но
большинство больных подагрой погибают
от сердечно-сосудистых заболеваний,
связанных с атеросклерозом (инсульты,
ИМ).
Менее четверти больных погибают от
ХПН.
Первичная профилактика подагры
заключается, прежде всего, в
нормализации питания и отказе от
алкоголя. Это особенно необходимо при
существовании наследственной
отягощенности.

26.

Системная красная волчанка – хроническое
полисиндромное заболевание преимущественно
молодых женщин и девушек, предрасположенных
к нему.
Классификация (по В. А. Насоновой):
1) по форме течения: острая, подострая,
хроническая, с непрерывно рецидивирующим
течением (злокачественная);
2) по степени активности активная (высокая
активность - III, умеренная - II, минимальная -I);
• неактивная (ремиссия).
3) по стадиям: I – начальная, II –
генерализованная, III – терминальная.

27.

Клиника.
При остром течении характерно острое начало, развитие
полисиндромности за 3–6 месяцев (острый нефрит или
поражение ЦНС).
При подостром течении начало постепенное, выражена
артралгия, неспецифические поражения кожи. Характерна
волнообразность течения, развитие полисиндромности в
течение 2–3 лет.
При хроническом течении длительное время наблюдаются
рецидивы отдельных синдромов, развитие полисиндромности
на 5—10-м году, развитие деформирующего полиартрита на
10—15-м году.
Волчаночные кризы– проявления активности волчаночного
процесса. Характерна выраженная клиническая
полисимптоматика, изменения лабораторных показателей,
общетрофические нарушения.

28.

Критерии для постановки диагноза являются:
высыпания в скуловой области («бабочка»),
дискоидное высыпание, фотосенсибилизация,
язвы в полости рта – малоболезненные или
безболезненные,
артрит без деструкции хряща, двух и более
периферических суставов,
серозит (плеврит, перикардит),
поражение почек (персистирующая протеинурия,
0,5 г/сутки и более),
неврологические нарушения (судороги),
гематологические нарушения, иммунные нарушения,
появление антинуклеарных антител с повышением
их титра.
При наличии четырех и более признаков диагноз
считается достоверным.

29.

30.

31.

Дополнительное диагностическое
исследование:
общего анализа крови (анемия, гемоглобин
менее 100 г/л, нормо– или гипохромная
лейкопения, тромбоцитопения, в период
обострений повышение СОЭ),
биохимическое исследование крови
(диспротеинемия, гипоальбуминемия,
повышение глобулинов).
иммунологическое исследование крови (LEклетки, антитела к ДНК, крибонулеопротеиду,
изучение уровня активности иммунной системы
общий анализ мочи (удельный вес, белок,
ферментные элементы, эпителий, соли),
биопсия кожи (морфологические изменения,
фиксированные иммунные комплексы, IgJ и IgM,
комплемент).

32.

При рентгенологическом исследовании
обнаруживают:
• изменения в суставах ( эпифизарный остеопороз,
сужение суставной щели с подвывихами);
• изменения в легких при развитии пневмонита;
• изменения со стороны сердца при развитии
волчаночного порока или экссудативного
перикардита.
ЭКГ позволяет обнаружить неспецифические
изменения желудочкового комплекса (зубец Т и
сегмент ST).
КТ и МРТ головного мозга обнаруживают
патологические изменения с поражением ЦНС

33.

Осложнения:
хроническая почечная
недостаточность,
легочно-сердечная недостаточность,
острая надпочечниковая
недостаточность,
цитопения.

34.

Лечение.
глюкортикоиды (преднизолон 50–60 мг с последующим
снижением на 2,5–5 мг в неделю) – в течение многих лет,
иммунодепрессанты (азатиоприн 100–150 мг, ) –
нескольких месяцев, затем поддерживающая доза 50—
100 мг в течение многих месяцев,
использование “пульс-терапии”: 1000 мг метилпреднизолона 3 дня подряд или 3 раза через день в 100 мл
изотонического раствора натрия хлорида или по 500 мг за 2
раза с добавлением 5000 ЕД гепарина и супрастина;
препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохин,
делагил) по 0,75 г со снижением до 0,25 г – несколько лет,
НПВП (бутадион, индометацин и др.) – несколько лет,
антикоагулянты (гепарин 10 000—20 000 ЕД п/к живота) –
несколько месяцев,
антиагреганты (курантил 150–200 мг) – несколько месяцев,
плазмаферез, гемосорбция – до 5–6 сеансов.
Симптоматическое лечение.

35.

Прогноз
В последние годы в связи с применением эффективных
методов лечения прогноз улучшился: через 10 лет после
установления диагноза выживаемость составляет 80%, а
через 20 лет - 60%. У 10% больных, особенно при
поражении почек (смерть наступает вследствие
прогрессирования ХПН) или цереброваскулите, прогноз
остается неблагоприятным.
Профилактика
Так как этиология СКВ неизвестна, первичную
профилактику не проводят. Тем не менее выделяют группу
риска, к которой относят, прежде всего, родственников
больных, а также лиц, страдающих изолированным кожным
поражением (дискоидная волчанка). Они должны избегать
инсоляции, переохлаждения, не должны подвергаться
прививкам, получать грязелечение и другие
бальнеопроцедуры.

36.

Склеродермия – это полисиндромное заболевание,
проявляющееся прогрессирующим склерозом кожи,
внутренних органов, сосудистой патологией.
Этиология.
Склеродермия – это мультифакторное заболевание, в основе
которого лежит нарушение регуляции в синтезе
соединительной ткани.
Наследственная предрасположенность к болезни выявляется
не очень отчетливо.
Часто склеродермия развивается после абортов,
беременности, в климактерическом возрасте.
. Основное патогенетическое звено – нарушение функции
фибробластов, которые синтезируют большое количество
незрелого коллагена.
Действие на эндотелий цитотоксических факторов (экзо– и
эндогенных) приводит к поражению мелких сосудов и
нарушению проницаемости, гипоксии тканей, утолщению
сосудистой стенки с инфильтратом.

37.

Классификация:
Характер течения:
-быстро прогрессирующее;
- хроническое.
Стадия:
- начальная;
- генерализованная;
- терминальная.
Выраженность уплотнения кожи оценивают
пальпаторно по 4-балльной системе:
- 0 - уплотнения нет;
- 1 - незначительное уплотнение;
- 2 - умеренное уплотнение;
- 3 - выраженное уплотнение (невозможность
собрать в складку).

38.

Клиника. Ограниченная склеродермия
встречается чаще у женщин в возрасте 40 –
60 лет.
Наиболее часто встречается бляшечная
склеродермия, которая формируется из
пятна сиреневого цвета, в дальнейшем его
центральная часть уплотняется и
становится цвета слоновой кости. По
периферии очага сохраняется сиреневый
венчик.
В дальнейшем на этом участке
формируется атрофия (кожа становится
сухой, гладкой, рисунок отсутствует),
возможна телеангиэктазии, выпадение
волос.

39.

Линейная склеродермия – это вариант
бляшечной склеродермии при которой
высыпания располагаются линейно по
длине конечности, обычно монолатерально,
по ходу сосудисто-нервного пучка или в
виде рубец от удара саблей.
Для данной формы склеродермии
характерна достаточно глубокая атрофия
кожи и подлежащих тканей. При этом
происходит нарушение микроциркуляции в
пораженной конечности, которая с годами
приводит к ее гипотрофии, отставанию в
росте.

40.

41.

Мелкоочаговая склеродермия чаще
встречается у женщин, которые находятся в
климактерическом и постклимактерическом
периодах, у которых в анамнезе часто
встречаются гинекологические заболевания
или операции. Кроме поражения кожи, у
женщин часто регистрируется поражение
вульвы и перианальной области.
Для этой формы заболевания характерно
появление папул белого или сиреневого
цвета, которые быстро трансформируются в
очаги атрофии кожи белого цвета.
Часто отмечаются умеренный гиперкератоз,
роговые пробки в устьях волосяных
фолликулов.

42.

Диффузная склеродермия: характерно острое
или подострое течение с
быстропрогрессирующим поражением
внутренних органов.
Характерно быстрое развитие отека всей или
почти всей кожи. Отек очень плотный, ямка при
надавливании не образуется.
Цвет кожи серый, с синюшным оттенком.
Постепенно кожа спаивается с подлежащими
тканями.
Движения затрудняются, затем исчезает мимика.
Развивается атрофия подкожной клетчатки и
мышц.
Поражаются внутренние органы: легкие
(пневмофиброз), желудочно-кишечный тракт
(сначала поражается пищевод), сердце, почки.

43.

Диагностика выявляет:
диспротеинемию с повышением
концентрации а2-и γ-глобулинов;
• повышение содержания СРБ;
• увеличение концентрации
фибриногена;
• повышение СОЭ.
антинуклеарных антител (в 95%) и
LE-клеток (у 2-7% пациентов).

44.

Лечение.
Используется курсовое лечение бензилпенициллином (по 500 000 ЕД
4 раза в сутки внутримышечно, на курс 28 млн ЕД).
Эффективны небольшие дозы Д-пеницилламина (50 мг в сутки,
продолжительность курса 3 – 6 месяцев).
Прием внутрь пентоксифиллина (по 400 мг 3 раза в сутки). Также
назначают антиагреганты - дипиридамол (по 300- 400 мг/сут).
НПВС для лечения мышечносуставных нарушений при ССД и
стойкой субфебрильной лихорадки.
Глюкокортикоиды в небольших дозах (по 15-20 мг/сут)
Используется также фонофорез топических стероидов,
физиотерапия токами.
В комплексной терапии используются препараты, улучшающие
микроциркуляцию крови, витамины, физиотерапия.
Лечение курсовое. Все пациенты подлежат диспансерному
наблюдению.

45.

Прогноз определяется вариантом течения и
стадией развития, чем больше времени
отделяет развернутую стадию от
возникновения первых признаков болезни,
тем благоприятнее прогноз. Риск смерти при
ССД в 4,7 раза выше, чем в популяции.
Профилактика
К группе риска относят лиц со склонностью
к вазоспастическим реакциям,
полиартралгиям. Они не должны
подвергаться воздействию провоцирующих
факторов (охлаждение, вибрация, травмы,
воздействие химических веществ,
инфекционные агенты и др.).