План лекции
1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы
Физиологические свойства рабочих и атипичных кардиомиоцитов:
Особенности ПП и ПД рабочих кардиомиоцитов
Фаза деполяризации
Фаза реполяризации
Особенности возбудимости кардиомиоцитов
2. АВТОМАТИЯ СЕРДЦА И ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Проводящая система сердца:
Внутрисердечные регуляторные механизмы
Внутрисердечные регуляторные механизмы
3. ПОКАЗАТЕЛИ РАБОТЫ СЕРДЦА
4. СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ
6.18M
Категория: МедицинаМедицина

№10 Свойства миокарда Сиянова

1.

Амурская государственная медицинская академия
(Амурская ГМА )
Физиологические свойства миокарда и
их особенности
Цикл сердечной деятельности
Составитель: к.б.н. Сиянова И.В.
доцент кафедры физиологии и
патофизиологии

2. План лекции

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.
2. Автоматия сердца
деятельности.
и
3. Показатели работы сердца.
4. Сердечный цикл.
внутрисердечная
регуляция
сердечной

3. 1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы

Морфофункциональные разновидности кардиомиоцитов:
сократительные (рабочие, типичные) - 99% массы миокарда,
диаметром 20-30 мкм, имеют:
- большое количество миофибрилл и митохондрий,
- мало саркоплазмы,
- развитый саркоплазматический ретикулум и систему Т-трубочек,
- чувствительны к недостатку О2,
- не способны к спонтанной деполяризации,
- способны к сокращению
вставочные диски

4.

Морфофункциональные разновидности кардиомиоцитов:
атипичные (проводящие, специализированные) - диаметром 2-3 мкм, имеют:
- мало митохондрий и много саркоплазмы и гликогена,
- слабо развитый сократительный аппарат, отсутствуют Т-трубочки, мало миофибрилл,
- отсутствуют вставочные диски,
- малочувствительны к недостатку О2,
- формируют проводящую систему сердца;
- переходные (Т-клетки) - располагаются между проводящими и сократительными кардиомиоцитами,
обеспечивают их взаимодействие;
- секреторные – располагаются в предсердиях, эндокринная функция
Атипичные
кардиомиоциты

5. Физиологические свойства рабочих и атипичных кардиомиоцитов:

- возбудимость - способность возбуждаться в ответ на стимул;
- проводимость - способность проводить возбуждение от клетки к клетке без
затухания;
- сократимость - способностью укорачиваться или увеличивать свое напряжение;
- автоматия - свойство только атипических кардиомиоцитов - способность
генерировать ПД без внешних стимулов

6.

Функциональный синцитий - кардиомиоциты, объединенные в непрерывную
электрическую сеть. Возбуждение, возникшее в любой точке сердца, охватывает его
целиком благодаря наличию нексусов.
Нексусы - участки тесного сближения мембран между клетками, которые
участвуют в передаче возбуждения с одной клетки на другую

7. Особенности ПП и ПД рабочих кардиомиоцитов

Потенциал покоя (мембранный потенциал, МП):
- внутренняя поверхность мембраны кардиомиоцитов заряжена отрицательно, внешняя –
положительно;
- внутри клетки много ионов калия, анионы - белки, органические кислоты, АТФ, фосфаты, сульфаты;
- снаружи клетки много ионов натрия, анионов хлора;
- мембрана проницаема для ионов К+, почти непроницаема для ионов Na+ и анионов;
- поток ионов К+ из цитоплазмы во внешнюю среду значительно превышает поток ионов Na+ в клетку.
В результате внутри клетки остается больше анионов, чем катионов (заряд отрицательный), а снаружи
– больше катионов, чем анионов (заряд положительный).
Мембранный потенциал рабочих кардиомиоцитов около -90 мВ.

8.

Ионный механизм возникновения потенциала действия рабочих
кардиомиоцитов:
Потенциал действия (ПД) - быстрое колебание МП в рабочих кардиомиоцитах
под действием импульсов, поступающих от атипических кардиомиоцитов. ПД
состоит из двух фаз – деполяризации и реполяризации

9. Фаза деполяризации

Изменение ионной проницаемости плазматической мембраны кардиомиоцитов:
в фазу быстрой деполяризации открываются быстрые Na+-каналы;
- поток ионов Na+ в цитоплазму превышает направленный наружу ток К+;
- при достижении на внутренней мембране клетки МП около -40 мВ активируются
«медленные» Са2+-каналы, и к натриевому току добавляется входящий в клетку
кальциевый ток;

10.

реверсия потенциала мембраны - изменение знака мембранного потенциала (МП) до +30 мВ.
Внутри клетки становится больше катионов (заряд положительный), чем анионов, на наружной
поверхности катионов становится меньше (заряд отрицательный)
- инактивация натриевых каналов. Инактивационные ворота каналов не откроются до тех пор, пока
МП не вернётся к значению, близкому к уровню исходного ПП. Повторное открытие натриевых
каналов невозможно без предварительной реполяризации;
- вход ионов Na+ в клетку прекращается.
свободные
катионы
на внутренней
мембране катионы и
анионы в парах
нейтрализуют заряд
друг друга

11. Фаза реполяризации

Начальная фаза реполяризации:
- входящий ток ионов Са2+ через медленные кальциевые каналы сохраняется (инактивируются позже);
- открытие потенциалзависимых К+ каналов;
- преобладание выходящего из клетки К+ над входом Са2+;
- быстрое уменьшение положительного заряда внутри клетки с +30 до 0..-10 мВ;

12.

Фаза медленной реполяризации (фаза «плато»):
- равновесие между потоками выходящих из клетки ионов К+ и входящих в клетку ионов Са2+;
- стабильность МП на уровне 0..-10 мВ на внутренней поверхности мембраны;
- входящий Са2+ запускает освобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума;
- внутриклеточная концентрация Са2+ увеличивается;
- взаимодействие Са2+ с сократительными элементами кардиомиоцитов (актомиозиновый комплекс);
- сокращение рабочих кардиомиоцитов;

13.

Фаза медленной реполяризации (фаза «плато»):
- равновесие между потоками выходящих из клетки ионов К+ и входящих в клетку ионов Са2+;
- стабильность МП на уровне 0..-10 мВ на внутренней поверхности мембраны;
- входящий Са2+ запускает освобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума;
- внутриклеточная концентрация Са2+ увеличивается;
- взаимодействие Са2+ с сократительными элементами кардиомиоцитов (актомиозиновый комплекс);
- сокращение рабочих кардиомиоцитов.

14.

Фаза конечной быстрой реполяризации:
- наступает примерно через 200 мс после начала ПД;
- инактивация Са2+ каналов и прекращение входа ионов Са2+ в кардиомиоцит;
- выход ионов К+ продолжается;
- количество анионов внутри кардиомиоцита становится больше, чем катионов;
- возвращение МП к исходному значению (-70...-90 мВ);
- Na+/К+-насос транспортирует три иона Na+ из клетки, а два ионов К+ в клетку;
- Са2+-насос выводит ионы Са2+ из кардиомиоцитов;
- восстановление разницы концентраций ионов по сторонам плазматической мембраны: снаружи
преобладают ионы Na+ и Са2+, внутри – К+;
- длительность ПД составляет 300 мс.

15. Особенности возбудимости кардиомиоцитов

Абсолютная рефрактерность - время, в течение которого рабочий кардиомиоцит
не способен генерировать возбуждение в ответ на раздражение любой силы (примерно
270 мс при ритме 70 уд/мин). Этот период совпадает по времени с фазами быстрой
деполяризации, начальной быстрой реполяризации (1) и фазой «плато» (2), от которой в
большей степени зависит продолжительность периода рефрактерности миокарда

16.

Рефрактерность защищает миокард:
1. от действия раздражителей, которые могли бы вызвать преждевременное
повторное возбуждение и сокращение, исключая возможность возникновения
тетануса - состояния длительного сокращения, непрерывного напряжения
мышцы;
2. сохраняет минимальный резерв времени, необходимый для того, чтобы сердце
успевало расслабляться и наполняться кровью.

17.

Относительная рефрактерность - миокард реагирует только на сильные раздражители
(фаза конечной быстрой реполяризации).
Экстрасистола - внеочередное сокращение миокарда, если на него поступает раздражение
в период относительной рефрактерности, когда возбудимость восстанавливается.

18.

Фаза супернормальности (экзальтации) - миокард реагирует даже на подпороговые
раздражители (завершение фазы быстрой конечной реполяризации).

19. 2. АВТОМАТИЯ СЕРДЦА И ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация (МДД) - повышение
проницаемости мембраны для Na+ и Ca2+. После завершения очередного
возбуждения наблюдается МДД, плавно переходящая в фазу быстрой деполяризации
– новое возбуждение. Для ПД пейсмекеров характерны: малая крутизна подъема,
слабая выраженность овершута, нет фазы «плато».
У
пейсмекеров
синоатриального
узла
наибольшая
скорость
спонтанной МДД, с частотой
генерации ПД 60–80 раз в 1 мин
(в покое у взрослого человека).

20. Проводящая система сердца:

- синоатриальный (синусный, Киса-Флека, СА-узел) узел
располагается на задней стенке правого предсердия вблизи
устья верхней полой вены. Образует пейсмекер I порядка,
генерирует 60-80 имп/мин
- атриовентрикулярный узел (Ашоф-Товара, АВ-узел)
расположен в правом предсердии, в области нижней трети
межпредсердной перегородки. Образует пейсмекер II
порядка, генерируе 40-50 имп/мин;
- предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), отходит
от АВ-узла общим стволом и в межжелудочковой
перегородке разделяется на правую и левую ножки пучка
Гиса, образует пейсмекер III порядка, генерирует 30-40
имп/мин;
- волокна Пуркинье – сеть субэндокардиальных
разветвлений ножек пучка Гисса, заканчивающихся в
желудочках, генерирует 15-20 имп/мин

21.

Градиент автоматии сердца - это постепенное уменьшение способности атипичных
кардиомиоцитов к автоматии по мере удаления от места, где происходит генерализация сердечных
импульсов. Возбуждение возникает в СА-узле – центре автоматии I-го порядка. Другие скопления
атипичных кардиомиоцитов называют потенциальными или латентными пейсмейкерами. В норме
они усваивают ритм СА-узла и пейсмейкерной активности не проявляют. Если возбуждение в СА-узле
не возникает, роль водителя ритма берет на себя АВ-узел, центр автоматии II-го порядка

22.

Скорость распространения возбуждения:
- в рабочем миокарде предсердий и желудочков - 1,0 м/с;
- в пучке Гиса - 1,5 м/с;
- в волокнах Пуркинье – 3-5 м/с;
- в АВ-узле - 0,05 м/с – очень медленно. Возникает предсердно-желудочковая (АВ-) задержка
длительностью 0,1 с, после которой возбуждение распространяется на миокард желудочков.
Благодаря задержке возбуждения предсердия успевают выбросить кровь в желудочки прежде, чем
произойдет их сокращение.

23. Внутрисердечные регуляторные механизмы

Гетерометрический миогенный механизм регуляции сердца, или закон сердца ФранкаСтарлинга - сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон. При
физических нагрузках, когда к сердцу притекает больше крови, желудочки больше растягиваются и
сила сокращения их увеличивается.
Показывает зависимость силы сокращения от количества актомиозиновых мостиков в
саркомерах миофибрилл, которые образуются одновременно.

24. Внутрисердечные регуляторные механизмы

Гомеометрический механизм регуляции сердца - сила сокращений меняется при неизменной
исходной длине волокон миокарда.
Эффект Анрепа – увеличение сократительной способности миокарда в ответ на повышение
постнагрузки (давления в аорте), чтобы вытолкнуть в нее кровь.

25.

Лестница Боудича - зависимость силы сокращения миокарда от частоты раздражения при
неизменной длине волокон сердца.
Показывает зависимость силы сокращения от количества ионов Са2+, поступающего в
кардиомиоцит во время ПД
Сила сокращения
Частота
раздражителя

26.

Сердце отвечает закону «все или ничего» - пороговый и сверхпороговый стимулы
приводят к возбуждению всех кардиомиоцитов и развитию сокращения максимальной силы.
Подпороговый стимул не вызывает возбуждения и сокращения кардиомиоцитов.

27. 3. ПОКАЗАТЕЛИ РАБОТЫ СЕРДЦА

Систолический (ударный) объем сердца (СО) – количество крови, выбрасываемое каждым
желудочком за одно сокращение. У взрослого человека СО в покое 50-70 мл, при физнагрузке 90-150
мл. Увеличение СО осуществляется за счет увеличения конечно-диастолического объема (КДО) и силы
сокращения.
Частота сердечных сокращений - это количество сокращений сердца в минуту. В норме в покое
составляет 60-80 уд/мин.
Минутный объем кровообращения (МОК, сердечный выброс - СВ) - количество крови,
выбрасываемое сердцем за 1 минуту. МОК левого желудочка, выбрасывающего кровь в большой круг
кровообращения и МОК правого, выбрасывающего кровь в малый круг кровообращения, одинаков.
МОК (л/мин) в покое = СО (мл) х ЧСС (уд/мин) = 60 мл х 70 уд/мин = 4,9 л

28. 4. СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ

Сокращение сердца называется систолой, расслабление - диастолой.
Сердечный цикл состоит из трех фаз:
1. систола предсердий - в этой фазе желудочки расслаблены и наполняются кровью из предсердий;
2. систола желудочков - кровь под большим давлением выбрасывается правым желудочком в
легочную артерию (МКК), левым - в аорту (БКК);
3. общая пауза сердца - миокард предсердий и желудочков расслаблен во время диастолы.
При сердечном ритме 75 уд/мин сердечный цикл
составляет:
60 с (1 мин) / 75 уд/мин = 0,8 с
из этого времени:
- систола предсердий - 0,10 с;
- систола желудочков - 0,33с;
- диастола желудочков - 0,47с.

29.

Фазовый анализ сердечного цикла
Систола желудочков (0,33 с)
Период напряжения состоит из фаз:
- асинхронного сокращения - длится 0,05-0,06 с, возбуждены не все мышечные волокна, давление в
желудочках нарастает, АВ-клапаны закрываются;
- изометрического сокращения - длится 0,03-0,05 сек, давление в желудочках резко нарастает до
величины давления в аорте и легочной артерии, в них раскрываются полулунные клапаны;
Период изгнания крови из желудочков (0,25 с), состоит из фаз:
- быстрого изгнания крови (0, 12 с) - давление в желудочках повышается до 120-130 мм рт. ст. в левом
и до 25 мм рт. ст. в правом;
- медленного изгнания крови (0,13 с).
Диастола желудочков включает (0,47 с):
- протодиастолический период - длится 0,04 с, начало расслабления мускулатуры желудочков,
полулунные клапаны закрываются;
- изометрическое расслабление - длится 0,08 с, уменьшение давления в желудочках до 0 мм рт. ст.;
- период наполнения - открытие створчатых клапанов. Состоит их фаз: быстрого и медленного
наполнения - длится 0,35 с.

30.

.
Фазовый анализ сердечного цикла

31.

Спасибо за внимание!
English     Русский Правила