Туберкулез и пневмокониоз

1. Туберкулез и пневмокониоз

АО «Медицинский университет Астана»
Кафедра фтизиатрии
Туберкулез и пневмокониоз
Выполнила: Раймкулова А.
Группа : 689 ВБ
Проверила: Толеубекова К.А.

2.

Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis —
пыль) — это болезни, обусловленные реакцией
легочной ткани на пылевое загрязнение, которое
возникает при вдыхании воздуха с пылевыми
частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные
химические вещества, провоцируют развитие
пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми
образованиями в легких. В результате значительно
нарушается функция легких. Пневмокониозы, как
правило, относят к профессиональным заболеваниям
и их лечат специалисты по профессиональной
патологии.

3.

Возникновение этих заболеваний зависит от стажа работы в
той или иной профессии и от агрессивности пыли, которая в
свою очередь определяется уровнем запыленности
производства, размером пылевых частиц и, что особенно
важно, содержанием в пыли свободной двуокиси кремния. В
патогенезе пневмокониозов, в частности силикоза,
наибольшее значение придают гибели макрофаговфагоцитов, поглощающих кристаллы кварца, в
повреждающем действии которого играют роль
образующиеся на поверхности кристалла кварца
силанольные группы. Кроме того, предполагается, что при
распаде макрофагов освобождаются вещества типа
липопротеидов, стимулирующие образование фибробластов
и синтез коллагена.

4.

В зависимости от состава производственной пыли выделяют
следующие виды пневмокониозов:
1) силикоз — развивающийся в результате вдыхания пыли,
содержащей свободную двуокись кремния;
2) силикатозы — развивающиеся в результате вдыхания пыли
силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном
состоянии: асбестоз,талькоз,коалиноз;
3) металлокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова;
4) карбокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
углеродсодержащей пыли;
5) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз,
пневмокониоз сварщиков, шлифовщиков и др.);
6) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).

5.

Пневмокониозы клинически чаще всего выражаются в
умеренных проявлениях бронхита и эмфиземы и
сопровождаются вначале незначительной, а при
прогрессировании болезни нарастающей дыхательной
недостаточностью по обструктивно-рестриктивному типу. По
рентгенологической картине пневмокониозы относятся к
диссеминированным легочным процессам преимущественно
очагового (узелкового) и интерстициального типа. При этом
различают три стадии болезни:
диссеминированные процессы, ограничивающиеся средними
отделами легких;
диффузные фиброзные и очаговые (узелковые) изменения,
распространяющиеся на все легкое;
чаще при силикозе, характеризуется наличием крупных
фокусных образований наряду с выраженными изменениями
в паренхиме легких.

6.

Из всех видов пневмокониозов силикоз является наиболее частым и тяжелым
заболеванием,наиболее часто осложняется туберкулезом легких и в классификации
туберкулеза обозначается силикотуберкулезом.
Патогенез силикотуберкулеза полностью не выяснен. Несомненно, что туберкулез при
силикозе является результатом экзацербации( обострения) остаточных изменений
перенесенного первичного туберкулеза. Нельзя исключить и экзогенную
суперинфекцию микобактерий туберкулеза. Этому способствуют строфические’
изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, в силу чего нарушается
функция мукоцилиарного аппарата. Установлено, что ткань, содержащая кварцевую
пыль, меняет свойства МБТ. С помощью электронной микроскопии были обнаружены
существенные изменения самой морфологии МБТ при силикотуберкулезе: различная
величина и форма гранулярных субстанций, ничтожное содержание цитоплазмы,
штопорообразные выступы и др. Интерес представляет и то, что МБТ, полученные из
пораженных тканей, не вызывают туберкулезного процесса у животных (морской
свинки), не подвергавшихся запылению. Если же вначале животных подвергнуть
запылению, то введение МБТ вызывает прогрессирующий туберкулез.
Вопрос о взаимоотношении силикоза и туберкулеза, их частого сочетания до
настоящего времени остается сложным. Установлено, что туберкулез легких
преимущественно развивается на фоне силикоза, хотя есть и иное мнение, или же оба
заболевания развиваются одновременно в результате комбинированного воздействия
кварцевой пыли и микобактерий туберкулеза.

7.

Также осложнению силикоза туберкулезом
способствуют нарушения в сосудах малого
кровообращения, при которых ухудшается трофика
легочной ткани, возникают воспалительнонекротические процессы. Отмечены и нарушения в
системе иннервации при силикозе. Установлено
также, что силикоз снижает иммунобиологические
свойства организма и способствует развитию
туберкулеза легких.
Силикотуберкулез следует рассматривать не как
простое сочетание двух нозологических форм
заболеваний, а как единый процесс, в котором
силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с
другом, обусловливают своеобразное течение
каждого из них.

8.

У больных силикозом I стадии туберкулез
выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—
60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают
силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 3040 лет.
Факторами риска развития пневмокониозов
являются: время экспозиции пыли,
предшествующие респираторные заболевания и
курение.

9.

Используемая клинико-рентгенологическая классификация
силикотуберкулеза выделяет 4 основные группы:
1) силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной
локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных
лимфатических узлах, характеризующийся расширением и
уплотнением корневых теней, полицикличностью их очертаний; в
ряде случаев — кальцинозом по типу яичной скорлупы;
2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием
отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно
дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического
процесса;
3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или
множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой
формы силикотуберкуломами;
4) массивный силикотуберкулез, соответствующий
рентгенологическое 3 стадии силикоза, при котором уточнить
клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.

10.

В клинических проявлениях силикотуберкулеза условно можно
выделить 2 периода:
1) начальные проявления силикотуберкулеза, характеризующиеся
бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет,
при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких;
2) силикотуберкулез, характеризующийся прогрессирующим
течением туберкулеза с формированием полостей распада и
бронхогенным обсеменением, что обусловливает картину
сочетанного заболевания, т. е. силикотуберкулеза, и будет
определяться формой и фазой туберкулезного процесса.
В то же время нельзя исключить возможного влияния
силикотического процесса на клиническую картину туберкулеза
легких, если учесть, что есть острый силикоз, при котором
заболевание развивается быстро и приводит к летальному исходу в
течение 0,5 — 1,5 лет; есть поздний силикоз, при котором
заболевание развивается через 10 — 20 лет (а иногда и более)
после прекращения работы с относительно непродолжительной (4
— 5 лет) экспозицией больших концентраций кварца.

11.

Диагностика силикотуберкулеза представляет
определенные трудности и основывается на
следующем:
1) тщательный сбор профессионального и
эпидемиологического анамнеза (контакт с
туберкулезными больными, характер и
длительность контакта);
2) физикальные методы обследования
(недостаточно информативны);
3) рентгенологическое обследование
(рентгенография, томография, КТ, МРТ);
4) тщательные поиски МБТ (трехкратная
бактериоскопия, в том числе методами флотации и
люминесцентные, методом посева, ИФА, ПЦР);

12. Рентгенограмма при силикотуберкулёзе

13.

Сдвиги в гемограмме зависят от развития у
больных силикозом активного туберкулеза. Их
выраженность соответствует тяжести
туберкулезного процесса. У больных активным
силикотуберкулезом в крови увеличивается
процентное содержание палочкоядерных
нейтрофилов, наблюдаются лимфопения,
моноцитоз и повышенная СОЭ. Туберкулиновые
пробы при силикотуберкулезе имеют
относительное диагностическое значение. Однако
развитие силикотуберкулеза и особенно
силикотуберкулезного бронхоаденита
сопровождается усилением чувствительности к
туберкулину.

14.

При аускультации в легких определяются
рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о
диффузном неспецифическом эндобронхите.
Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у
больных силикозом обычно протекает без
выраженной экссудативной реакции.
Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо
выявляется рентгенологическим методом за счет
краевой кальцинации умеренно увеличенных
лимфатических узлов. При развитии очагового
туберкулеза обычно в верхнем отделе легкого
появляются округлые полиморфные тени до 1 см в
диаметре.

15.

Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным
плевритом с небольшим количеством жидкости в
плевральной полости, которую можно обнаружить только с
помощью КТ. При бронхоскопии у больных силикозом
обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна
в слизистой оболочке бронхов. Часто выявляют
деформацию бронхов, катаральный или гнойный
эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение
просвета. Бронхоскопией можно также обнаружить
язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным
свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только
диагностическое, но и лечебное значение — позволяет
выполнить санацию бронхов. Силикотуберкулезное
поражение приводит к значительным нарушениям
микроциркуляции и газообмена в легких. Со временем у
больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.