Сахарный диабет
1.46M
Категория: МедицинаМедицина

Сахарный диабет

1. Сахарный диабет

Этиология, патогенез, классификация, основные клинические
синдромы, осложнения, диагностика, лечение, профилактика

2.

• Сахарный диабет: синдром хронической гипергликемии,
обусловленный абсолютным или относительным
дефицитом инсулина в организме.
• Инсулин - гормон, который вырабатывается бета
клетками островков Лангенгарса поджелудочной железы.
• Влияние инсулина на углеводный обмен: Способствует
увеличению транспорта глюкозы в клетки. Стимулирует
синтез гликогена в печени.
Влияние инсулина на белковый обмен: Стимулирует
транспорт аминокислот через мембрану клеток.
Стимулирует синтез белка. Тормозит распад белка.
Влияние инсулина на жировой обмен: Стимулирует
синтез липидов. Подавляет липолиз.

3.

• Классификация (ВОЗ,1999).
1. СД тип 1 (деструкция В-клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой
недостаточности). Аутоиммунный , Идиопатический.
2. СД тип 2 (относительная инсулиновая недостаточность в результате резистентности
рецепторов к инсулину, секреторный дефект инсулина, вследствие повышенного
связывания его белками или выработки менее активной его формы).
По тяжести заболевания
(легкий – нет микро- и макрососудистых осложнений;
средней тяжести – диабетическая ретинопатия 1-й степени, диабетическая нефропатия,
диабетическая полинейропатия;
тяжелый – диабетическая ретинопатия 2-3-й степени, диабетическая нефропатия
протеинурией или ХПН, макроангиопатии (ИБС, сердечная недостаточность, синдром
диабетической стопы и др.),
По состояния компенсации (компенсация, субкомпенсация, декомпенсация),
По осложнениям инсулинотерапии (анафилактический шок, местная аллергическая
реакция, инсулинорезистентность),
По осложнений заболевания (кетоацидоз, диабетическая кома, гипогликемическое
состояние, гипогликемическая кома; микро - и макроангиопатии, нейропатии; энтеропатия,
гепатопатия, катаракта, остеоартропатия).

4.

• Этиология Независимо от типа сахарного диабета основным генетическим
фактором считается наследственная предрасположенность.
• Факторы, способствующие развитию диабета 1-го типа.
• Вирусные инфекции:
грипп, парагрипп, ОРВИ
эпидемический паротит, краснуха, ветряная оспа, корь
гепатит
цитомегаловирусная,
• - физические и психические травмы,
- нарушение питания - злоупотребление углеводами и жирами
Этот тип диабета, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
Характеризуется быстрым нарастанием симптомов болезни и прогрессирующим
ухудшением состояния.
• Факторы, способствующие развитию диабета 2-го типа:
• Ожирение (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу
тела) .
Этот диагноз ставится больным обычно старше 40 лет. Заболевание развивается
постепенно.

5.

• Основные проявления СД:
Патогенез симптомов:
• Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное
повышением осмотического давления мочи за счёт
растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче
отсутствует). Проявляется учащённым обильным
мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
• Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена
значительными потерями воды с мочой и повышением
осмотического давления крови.
• Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом
вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно
неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в
отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
• Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) —
частый симптом диабета, который развивается несмотря на
повышенный аппетит больных .
• Кожный зуд.
• Фурункулез, другие гнойничковые заболевания кожи.
• Понижение сопротивляемости к инфекциям.

6.

• Осмотр
Кожа сухая, тургор ее снижен.
На щеках, лбу характерный румянец - (диабетический рубеоз).
• Слизистые рта гиперемированы, сухие, в углах рта трещины,
ангулярный стоматит. Поражение зубов, дёсен.
• Трофические язвы с преимущественной локализацией на коже
голени и ступни.
• Склонность к гнойничковым и грибковым заболеваниям.
• Пальпация.
• Оценка влажности кожных покровов.
• Определение температуры конечностей.
• Пальпация печени (увеличение вследствие жирового гепатоза).
• Аускультация. Тахикардия, глухость тонов сердца.
Повышение АД

7.

Система органов дыхания.
• При СД наблюдается склонность к развитию острых респираторных инфекций,
бронхитов, пневмоний, гнойных процессов, а также туберкулеза легких. Среди
больных СД заболеваемость туберкулезом в 4-9 раз выше по сравнению со
здоровыми.
Сердечно-сосудистая система.
• Развитие диабетической кардиомиопатии: тахикардия, расширение полостей сердца,
недостаточностиь кровообращения.
• Поражения сосудов:
• - Специфическая микроангиопатия.
• - Неспецифическая макроангиопатия – атеросклероз – значительно быстрее
развивается на фоне сахарного диабета. атероматозной природы.
Пищеварительная система
• Заболевания зубов и десен - кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивит. У
больных формируются хронические гастриты, дуодениты, колиты. Поражение
печени с развитием цирроза.
Мочевыделительная система Наклонность к инфекционно-воспалительным
заболеваниям – циститы, пиелонефриты.
• Развитие диабетической нафропатии , сопровождается протеинурией,
микрогематурией, отечностью лица и нижних конечностей, повышению АД. В
дальнейшем наблюдается развернутая картина ХПН.

8.

• Нервная система.
• Центральная . Частые гипогликемии – способствуют развитияю
тяжелых форм энцефалопатии.
• Периферическая: явления диабетической периферической
нейропатии в виде симметричных поражений дистальных отделов
нижних и верхних конечностей. Основные признаки: боль, которая
усиливается в покое, особенно ночью, парестезии (чувство
онемения, ползания мурашек, покалывания, потери
чувствительности).
Опорно-двигательная система. Тэндо-синовииты мышц
сгибателей
• Контрактура Дюпюитрена ( сгибательная контрактура пальцев рук).
остеоартропатия. Причиной ее является нарушение
микроциркуляции в сочетании с висцеральной нейропатией.
• Инфекционные поражения:
• Септический артрит и остеомиелит.

9.

• Органы мишени при СД
• Диабетическая ретинопатия
Наблюдается у 80 % больных с заболеванием более 15 лет.
Характеризуется микроаневризмами, кровоизлияниями, рубцовым
стягиванием и отслойкой сетчатки, пролиферацией сосудов в
стекловидном теле, геморрагической глаукомой. Органическое
поражение сетчатки и стекловидного тела ведут к ослаблению и потере
зрения.
• Диабетическая нефропатия- сопровождающееся формированием
узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия
которого характеризуется развитием ХПН. Сопровождается
протеинурией, микрогематурией, отечностью лица и нижних
конечностей, повышению АД. В дальнейшем наблюдается
развернутая картина ХПН.
• Поражения сосудов нижних конечностей
Сопровождается атрофичностью кожи, ослаблением пульсации
тыльных артерий стоп, перемежающейся хромотой, болями,
парастезиями, а в выраженной степени гангреной пальцев или всей
стопы.

10.

11.

12.

13.

• Диагностика.
• Для оценки функционального состояния островкового аппарата п/ж железы
определяют сахар крови натощак, в течение суток, после теста толерантности
к глюкозе.
• В норме натощак, в капиллярной крови уровень гликемии не более 6,1
ммоль/л.
• В течение суток и через 2 часа после приёма глюкозы (75г) не более 7 ммоль/л
• Нарушение толерантности к глюкозе:
• Концентрация глюкозы плазмы крови натощак = 6,1-7,0 ммоль/л – нарушение
гликемии
• Концентрация глюкозы плазмы крови после перорального теста с нагрузкой
глюкозой (75 г.) = 7,8-11,1 ммоль/л
• Сахарный диабет- Уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥ 7,0 ммоль/л
• Клинические проявления сахарного диабета, уровень глюкозы в плазме крови
при случайном исследовании в течение суток ≥ 11,1 ммоль/л
• Уровень глюкозы в плазме крови через 2 часа после приема глюкозы (75 г.) ≥
11,1 ммоль/л
Определение гликозилированного Hb (Hb A1) позволяет выявить
транзиторную гипергликемию. В норме Hb A1 составляет 4-6%
• Определение глюкозурии в моче – в норме отсутствует.

14.

• Принципы лечения СД :
• Диета
• Индивидуальная физическая нагрузка
• Сахаропонижающие лекарственные препараты (инсулин,
пероральные сахароснижающие препараты)
• Диета - стол № 9:
• Снижение потребления легкодоступных углеводов,
контроль количества потребляемой углеводистой пищи,
предпочтение продуктам, содержащим пищевые волокна.
• Физиологичное соотношение (углеводов – 50-60%,
жиров – 25-24%, белков - 15-16%)

15.

• 1 хлебная единица соответствует 12 г углеводов или 50 ккал.
Ориентировочная потребность в ХЕ составляет:
для людей тяжелого физического труда 25-30 ХЕ;
для выполняющих среднетяжелую работу – 21 ХЕ;
для молодых людей с сидячей работой – 17 ХЕ;
для людей старше 50 лет – 17 ХЕ;
для больных с ожирением 10-6 ХЕ.
• Существует таблицы пересчета углеводной ценности разных
продуктов для расчетов.
• Например, 1 ХЕ содержится в 1 куске хлеба, в 1 стакане
молока, чайной ложке сахара.
• При лечении 1 типа сахарного диабета применяется
инсулинотерапия. Определение дозы инсулина проводится с
учетом того, что 1 ЕД способствует утилизации 4 граммов
сахара

16.


1.
2.
3.
4.
5.
6.
Инсулинотерапия. Показания:
І. Сахарный диабет 1 типа
ІІ. Сахарный диабет 2 типа при следующих состояниях:
Кетоз, кетоацидоз, комы
Недостаточный эффект ПССП
Оперативные вмешательства
Беременность и лактация
Инфекционные заболевания
Острые сердечно – сосудистые заболевания (инфаркт, инсульт), в т.ч. и недостаточность.
• Классификация инсулинов
По длительности действия инсулины и инсулиноподобные вещества делят на:
1. Ультракороткого действия
2. Короткого действия до( 6-8 часов) – простой инсулин, актрапиды, инсулрапы, химулины
3. Средней продолжительности действия(12-22 часа) – семилонг, семиленте, моноритард;
• Длительного действия (24-36 часов) ультралонг, ультра-ленте, ультра-тард.
Доза подбирается индивидуально с учетом веса, суточной гликемии, глюкозурии,
длительности существования диабета, тяжести течения, конкретной ситуации.
• Картриджные формы: Хумалог, Актропид НМ, Протофан НМ и др.
• Техника введения инсулина. Инъекцию инсулина делают глубоко в подкожную
клетчатку, в складу кожи под углом 45 – 90 % Инъекцию делают после просыхания
спирта. К месту инъекции прикладывают сухой ватный шарик.

17.

• Пероральные сахароснижающие препараты:
• Показания: Сахарный диабет 2 тип
• Действие: - стимуляции секреции β-клеток поджелудочной железы
- снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени
- повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
- повышают чувствительность тканей к глюкозе.
Производные сульфонилмочевины (толбутамид, глипизид)
повышают выделение инсулина клетками поджелудочной железы.
Прандиальные регуляторы гликемии (репаглинид, натеглинид)
отличаются от производных сульфонилмочевины быстрым и коротким
действием
Бигуаниды (метформин) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике
и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к
действию инсулина.
Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) стимулируют
генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы,
повышают чувствительность тканей к глюкозе.
Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные
ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым
снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника.

18.

• Комы при сахарном диабете.
Кетоацидотическая кома. причины:
поздняя диагностика СД.
погрешность лечения СД
операции
беременность,
присоединение других заболеваний,
травмы,
грубые нарушения диеты.
• Кетоацидотическая кома развивается медленно от 12
часов до нескольких суток или даже недель. В развитии
кетоацидотической комы условно выделяют 4 стадии:

19.

• 1 стадия характерно развитие резкой слабости, вялости
и сонливости. Появляются головные боли и
головокружения. Резко усиливается полидипсия и
полиурия. Аппетит, наоборот, резко снижается,
появляется тошнота, рвота, боли в эпигастральной
области. Выдыхаемый воздух приобретает запах
ацетона. Содержание сахара в крови превышает 15
мМ/л. Резко возрастает глюкозурия. Появляется
ацетонурия( кетоновые тела в моче).
• 2 стадия. При выраженном кетоацидотическом
состоянии наблюдаются более глубокие изменения со
стороны центральной нервной системы: появляется
сонливость и оглушенность.

20.

• 3 стадия характеризуется сопором - глубоким патологическим
сном. При сопоре болевая чувствительность, глотательный,
сухожильные, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены.
Однако разбудить больного можно только с помощью сильных
раздражителей.
• 4 стадия - собственно кома характеризуется полной потерей
сознания. Вследствие ацидоза дыхание становится глубоким,
шумным (дыхание Куссмауля).
• Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
• Лицо бледное, цианоза не бывает. Кожа сухая, холодная, ее
тургор резко снижен. Язык сухой, гиперемированный и
шершавый.
• Тонус глазных яблок резко снижен. Зрачки сужены. Тонус
мышц резко снижен. Сухожильные рефлексы также снижены.
Температура тела понижается. Пульс малый и частый, нередко
развиваются нарушения ритма сердца: мерцание и трепетание
предсердий, экстрасистолия. Артериальное давление
понижается. Возникает олигурия или даже анурия.

21.

Лечение кетоацидотической комы
Действия
Зафиксировать время.
Обоснование
Для контроля состояния.
Вызвать врача и лаборанта
Для оказания квалифицированной медицинской помощи, проведения анализов
крови.
Для профилактики западения языка, асфиксии, аспирации.
Уложить на бок, придать устойчивое
положение, подложить под рот лоток или
салфетку, вынуть съемные зубные протезы.
Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД
Контроль состояния.
Определить уровень сахара в крови из
пальца портативным глюкометром.
Контроль уровня сахара в крови.
раствор Рингера, 4% раствор бикарбоната натрия, 5% раствор глюкозы,
0,9% раствор хлорида натрия, инсулин простой; кокарбоксилазу (амп.),
аскорбиновую кислоту (5% раствор - 5 мл в амп.); 1000 мл теплого 2%
раствора гидрокарбоната натрия для клизмы, сердечные гликозиды
(0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона), 20% раствор
кофеина, 1% раствор мезатона.

22.

• Гипогликемическая кома. Причины:
• Нарушение диеты – не принята пища после введения
инсулина
• Передозировка инсулина или ПССП
• Чрезмерная физическая нагрузка
• Употребление алкоголя
• Развивается быстро
• Бледность кожных покровов
• Гипергидроз
• Повышение мышечного тонуса и сухожильных
рефлексов, судороги
• Зрачки широкие
• Глазные яблоки не размягчены
• Уровень сахара в крови низкий
• В моче аглюкозурия, ацетона нет

23.

Действия
Обоснование
Гипогликемическое состояние
Зафиксировать время.
Для контроля состояния.
Успокоить, создать удобное положение.
Психоэмоциональная разгрузка.
Вызвать врача.
Для оказания квалифицированной помощи.
Дать съесть не менее 5 кусков сахара или конфет,
выпить сладкий чай, булку, хлеб, печенье.
Для повышения уровня сахара в крови.
Вызвать лаборанта.
Для определения уровня сахара в крови.
Гипогликемическая кома
Зафиксировать время.
Вызвать врача и лаборанта через третье лицо.
Придать устойчивое положение на боку.
Для контроля состояния.
Для оказания квалифицированной
медицинской помощи и определения уровня
сахара в крови.
Профилактика аспирации рвотных масс, западения языка.
Лечение гипогликемии
Глюкоза в/в 40% до нормализации сознания. Глюкагон 1 мл в/м
0,9% раствор хлорида натрия (500 мл), преднизолон (амп.), кислород

24.

• Обучение.
• Больной должен иметь четкое представление о режиме,
соблюдении диеты, регулярном контроле содержания сахара в
крови и моче.
• Пациент должен знать технику расчета необходимой дозы
инсулина и уметь его вводить.
• Больному должны быть известны признаки прекоматозных
состояний и меры по их предупреждению.
• Необходимо обучить больного уходу за стопами,
профилактике травматизма стоп, предупреждению
инфицирования.
• Больной должен владеть комплексом упражнений по ЛФК.
• Объем физических упражнений дозируется с учетом возраста
пациента, состояния сердечно-сосудистой системы,
компенсации болезни.
• Лицам престарелого возраста рекомендуются прогулки,
нетяжелая работа в саду.
• Перед двигательной нагрузкой пациентам необходим
дополнительный прием небольшого количества углеводов.
English     Русский Правила