Комы СД орд

1. Коматозные состояния при сахарном диабете

2. Острые осложнения сахарного диабета

Кетоацидотическая кома
Гиперосмолярная кома
Лактацидотическая кома
Гипогликемическая кома

3. Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетический кетоацидоз (ДКА) / диабетическая кетоацидотическая кома –
острая декомпенсация СД, требующая экстренной госпитализации и
сопровождающаяся:
• Гипергликемией (глюкоза крови > 13,9 ммоль/л)
• Гиперкетонемией (>5,0 ммоль/л)
• Кетонурией (> ++)
• Метаболическим ацидозом (рН < 7,3)
• Различной степенью нарушения сознания или без неё
Основная причина
- абсолютная или выраженная
относительная инсулиновая недостаточность

4. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

В США ежегодно от диабетического кетоацидоза
умирает около 4 000 больных диабетом
Пациенты в состоянии кетоацидотической комы
составляют 1-6% от всех госпитализируемых по поводу
сахарного диабета
В общей структуре причин смерти больных сахарным
диабетом кетоацидотическая кома составляет 2-4%
Частота летальных исходов при развившейся
кетоацидотической коме составляет от 5% до 30%

5. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ

Несвоевременное обращение больного с манифестным сахарным диабетом к
врачу или поздняя диагностика сахарного диабета
Кетоацидотическая кома становится дебютом 1/3 случаев сахарного диабета 1 типа
Ошибки проводимой инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное
снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной
оказался малочувствителен)
Неправильное поведение и отношение пациента к своему заболеванию
(нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы
инсулина, несистематическое его введение или прекращение лечения, нарушение
техники введения инсулина, неисправность средств для введения инсулина)
Острые интеркуррентные заболевания (гнойные инфекции, воспалительные
заболевания) или острые сердечно-сосудистые заболевания( инфаркт миокарда,
инсульт)
Психические и физические травмы, беременность, хирургические вмешательства

6. ВЗАИМОСВЯЗЬ УГЛЕВОДНОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНА

ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ГЛЮКОЗА
ГЛИКОГЕН
ЛИПАЗА
ГЛИЦЕРИН
ГЛ -1 - ФОСФАТ
ПЕНТОЗЫ
С.Ж.К.
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ГЛ -6 - ФОСФАТ
ГЛИКОЛИЗ
ПИРУВАТ
ЛАКТАТ
B-окисление
Пируватдегидрогеназа
цикл Кребса
Н2О
СО2
АЦЕТИЛ КоА

7. Механизм кетогенеза

8. ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ

Инсулиновая
недостаточность
Энергетическое голодание тканей
Периферические
ткани не утилизируют
глюкозу
Активация гликогенолиза
и глюконеогенеза
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Глюкозурия и
осмотический диурез
Активация контринсулярных
гормонов
Повышение
осмолярности плазмы
Клеточная дегидратация и
уменьшение внутриклеточного
содержания электролитов
Активация
липолиза
Жировой гепатоз
Активация кетогенеза
Общая дегидратация и дисэлектролитемия
Снижение щелочных
резервов
Гиповолемии и вязкости крови
АД клубочковой фильтрации
Нарушение микроциркуляции
Тканевая гипоксия
Кетоацидоз
КОМА

9.

10. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ

Компенсированный кетоацидоз:
жажда, полиурия, слабость, гипергликемия, глюкозурия, кетонурия
Декомпенсированный кетоацидоз:
одышка (дыхание Куссмауля), запах ацетона, тошнота, рвота, боли в
животе, диаррея, олигурия.
Прекома: одышка, оглушенность, сопор.
Клинические варианты прекомы
Абдоминальный
Сердечно-сосудистый
Нефротический
Собственно кома:
Глубокая кома, гипотония, тахикардия, арефлексия, парез кишечника, одышка
Куссмауля, обезвоженность, анурия.

11. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ

• В крови:
гипергликемия > 16,55 – 19,44 ммоль/л
кетонемия
метаболический ацидоз (рН <7,0 - 7,3)
гипокалиемия
повышение остаточного азота, мочевины, креатинина
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
ускорение СОЭ
• В моче:
глюкозурия
кетонурия

12.

Показатели кислотно-основного состояния организма и их
значение
• рН — показатель, отражающий баланс между количеством СО2 (регулируется легкими) и
изменениями концентрации иона гидрокарбоната [НСО3ˉ] (основания, обмен которого
происходит в почках); интегральный показатель КОС, показатель степени компенсации
отклонений кислотности жидких сред организма.
• рСО2 (парциальное напряжение СО2 в крови) — отражает концентрацию углекислоты (под
термином «углекислота» подразумеваются различные соединения двуокиси углерода в
крови), показатель дыхательного компонента механизмов компенсации изменений КОС.
• рО2 (парциальное напряжение О2 в крови) — отражает концентрацию растворенного в
крови кислорода.
• аВ (актуальный, истинный гидрокарбонат, HCO3–) — концентрация гидрокарбоната в
крови: на величину показателя влияют метаболические и дыхательные нарушения.
• SB (Standart Bicarbonate) — это концентрация гидрокарбоната [НСО3ˉ] в крови, приведенная
к стандартным условиям (t = 37о, рСО2 = 40 мм Hg), показатель состояния метаболических
компонентов нарушений КОС (респираторные воздействия исключены).
• ВВ (Buffer Base) — совокупность всех оснований крови, показатель мощности буферных
систем (в основном анионов гидрокарбоната и белков).
• ВЕ (Ваse Excess) — избыток (дефицит) оснований, показатель разницы отклонений
содержания оснований по отношению к должной величине (ВЕ= ВВ больного —
NBB), отражает только метаболические нарушения КОС.

13.

Показатель
pH
PaCO2
(артериальное парциальное давление )
Нормальные значения газового состава крови
Границы нормы
Единицы
(относительная величина)
7,35 - 7,4 - 7,45
4,8 - 5,3 - 5,9
36 - 40 - 44
Примечания
кПа
мм рт. ст.
(артериальное парциальное давление )
11,9 - 13,2
90 - 100
кПа
мм рт. ст.
На уровне моря FiO2 = 21%,
становится ниже с повышением
высоты, повышается при
кислородотерапии
HCO3- (актуальный
бикарбонат - AB) -ренальный
компонент компенсации.
22 - 24 - 26
ммоль/л
Нормальные значения могут
варьировать при изменении PCO2
ммоль/л
[HCO3-] после его стандартизации
(эквилибровка) по значению CO2 40
мм рт. ст. (5,3 кПа)
ммоль/л
При отрицательном значении BE
говорят о дефиците оснований
PaO2
Стандартный бикарбонат
(SB)
22 - 24 - 26
Избыток оснований (BE)
Дополнительный
-2,0 - +2,0
показатель,
BE (мэкв/л) = НСО3— + 10
характеризующий
ренальный
(7,40 — рН) — 24
(метаболический) компонент
нарушения.

14. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ

Гипергликемия 19 - 28 ммоль/л
Дегидратация 6 - 9 литров
Гиперкетонемия и кетонурия до 1700 мкмоль/л (N=17 мкмоль/л)
Нарушение КЩР: рН крови <7,35 (6,9 – 7,2)
рСО2 < - 40 +/- 10 мм.рт.ст.
НСО3— < 18 ммоль/л
Дефицит электролитов: Na > 500 ммоль
К - 350-1000 ммоль
Р - 60-80 ммоль
Mg – 40 ммоль
Гиперлипидемия, повышение уровня мочевины, креатинина. Лейкоцитоз,
ускоренное СОЭ, повышение уровня ферментов плазмы

15.

+
+
• Осмолярность плазмы (мосм/л) = 2(Na мэкв/л + К мэкв/л) +
+ мочевина (ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л)
+
+
-
-
• Анионная разница = (Na + К ) – (Cl + НСО3 )
• Скорректированный Na + (для выбора раствора для инфузии ) =
+
= измеренный Na + 1,6 (глюкоза – 5,5)/ 5,5.

16. СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

ПОКАЗАТЕЛИ
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
ЛЕГКАЯ
СРЕДНЯЯ
ТЯЖЕЛАЯ
> 13
> 13
> 13
РН АРТЕР.КРОВИ
7,25-7,3
7,0-7,24
< 7,0
БИКАРБОНАТ СЫВОРОТКИ
(ммоль/л)
15 - 18
10 -15
< 10
+
++
+++
ВАРЬИРУЕТ
ВАРЬИРУЕТ
ВАРЬИРУЕТ
АНИОННАЯ РАЗНИЦА
> 10
> 12
> 14
НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ
НЕТ
СОНЛИВОСТЬ
СОПОР/КОМА
ГЛЮКОЗА (ммоль/л)
КЕТОН. ТЕЛА В МОЧЕ
КЕТОН.ТЕЛА В СЫВОРОТКЕ
ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ
(мосмоль/л)

17. Лечение ДКА

• Устранение инсулиновой недостаточности
• Борьба с дегидратацией и гиповолемией
• Восстановление электролитного баланса и КЩС
• Выявление и лечение сопутствующих заболеваний,
спровоцировавших развитие ДКА
На догоспитальном этапе :
• Экспресс-анализ гликемии и определение порции мочи на
ацетон
• 0,9% раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1,0 л/час.

18. Лабораторный мониторинг при лечении ДКА

• Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы
до 13 ммоль/л, далее 1 раз в 3 часа
• Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки. Далее 1 раз в сутки
• ОАК и ОАМ – исходно, затем 1 раз в 2 сут.
• Na + и К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости
каждые 2-3 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4-6 часов
• Б/х ан.крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, лактат
(исходно, затем 1 раз в 3 сут.),
• Расчет осмолярности
• Газовый анализ и рН (1-2 раза в сутки до нормализации КЩС)
• Почасовой контроль диуреза, контроль ЦВД, АД, Ps и температуры
тела каждые 2 часа, ЭКГ 1 раз в сут. или ЭКГ- мониторинг
• Поиск возможного очага инфекции по общим стандартам

19. Инсулинотерапия

1. Начальная доза ИКД : 0,1 - 0,15 ЕД/кг реальной массы тела в/в болюсно. Дозу набирают в
инсулиновый шприц + 0,9 % раствор NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если
болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна
составлять 0,1 - 0,15 ЕД/кг/ч.
2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ЕД/кг/ч в одном из вариантов:
Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ЕД/кг/ч. Приготовление
инфузионной смеси: 50 ЕД ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента
(для предотвращения адсорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы);
объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl.
Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ЕД/мл или 1 ЕД/10
мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора
для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция доз ИКД по числу капель
или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно
титровать малые дозы.
Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час
шприцем в инъекционный порт инфузионной системы. Длительность
фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции
инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция
введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2
ОПТИМАЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ ГЛИКЕМИИ 3,0 – 4,0 ммоль/л в час!

20. Инсулинотерапия

• В/в режим инсулинотерапии (расчет дозы)
При гликемии > 19 ммоль/л – 0,15 ЕД/кг/час (8-10 ЕД/час)
При гликемии > 14 ммоль/л – 0,1 ЕД/кг/час (6-8 ЕД/час)
При гликемии < 14 ммоль/л – 4-6 ЕД/час и регидратация 5% раствором
глюкозы
• В/м режим инсулинотерапии
Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в
доступа: нагрузочная доза ИКД – 0,2 ЕД/кг, затем в/м по 5–10 ЕД/ч. Недостатки:
при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается;
малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м
инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала
в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.
ОПТИМАЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ ГЛИКЕМИИ - оптимально 3 ммоль/л/ч и не > 4
ммоль/л/ч (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным
пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень ГП менее 13–15
ммоль/л.

21. Тактика коррекции дозы инсулина при ДКА

Динамика гликемии
Отсутствие снижения ГП в первые
2 часа
Коррекция дозы инсулина
Удвоить следующую дозу ИКД до
0,2ЕД/кг, проверить адекватность
регидратации
Продолжать в той же дозе
Если ГП снижается на 3–4
ммоль/л/ч
Если скорость снижения ГП >4, но ≤ Уменьшить следующую дозу ИКД
5 ммоль/л/ч
вдвое
При снижении ГП до 13-14 ммоль/л
Снижение ГП > 5 ммоль/час
Пропустить следующую дозу ИКД,
продолжить ежечасно определять
гликемию

22. Перевод на подкожное введение ИКД

• При улучшении состояния, стабильной гемодинамике
• Уровень гликемии <11,0-12,0 ммоль/л
• рН > 7,3 ммоль/л
• Подкожное введение ИКД каждые 4-6 часов в сочетании с
введением инсулина продленного действия

23. Регидратация

0,9% раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ <145 ммоль/л
При уровне глюкозы <13,0 ммоль/л 5% раствор глюкозы (+ 3-4 ЕД ИКД на
каждые 20г глюкозы)
Коллоидные плазмозаменители – при гиповолемии (САД ниже 80 мм рт.ст. или
ЦВД ниже 4 мм водн.ст.)
Преимущество кристаллоидных растворов (Рингера и др.) не доказано
Скорость инфузии: за 1-й час – 1 литр(15-20мл/кг массы тела), по 0,5 л во2-й и 3-й
часы, по 0,25 – 0,5 л в последующие часы.
Общий объем инфузии за первые 12 часов – не более 10% массы тела
Объем растворов за час не должен превышать часовой диурез более, чем на 5001000 мл
При сердечно-сосудистой недостаточности : 7 мл/кг в час – первые 4 часа, 3,5
мл/кг в час – вторые 4 часа
Детям: 20 мл/кг в час

24. Восстановление электролитного баланса

В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина со
следующей скоростью:
• Калий плазмы < 3 ммоль/л – инфузия р-ра КCl из расчета 3г/час
• Калий плазмы – 3-4 ммоль/л - инфузия р-ра КCl из расчета 2г/час
• Калий плазмы – 4-5 ммоль/л - инфузия р-ра КCl из расчета 1,5г/час
• Калий плазмы – 5-5,5 ммоль/л - инфузия р-ра КCl из расчета 1г/час
• Калий плазмы > 5,5 ммоль/л – инфузию р-ра КCl прекратить.

25. Коррекция метаболического ацидоза

• Введение бикарбоната Na показано:
При рН< 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л
Расчет дозы NaHCOз (ммоль/л) = вес(кг) х 0,3 х BЕ
1 мл 4% раствора NaHCOз = 0,5 ммоль
При рН крови < 7,0 – 100 ммоль NaHCOз (~200 мл 4% раствора в/в медленно за
1 час!)
При рН крови 7,0 – 7,1 -50 ммоль NaHCOз (100 мл 4% раствора)
Максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч).
На каждые 100 ммоль NaHCOз (200 мл 4% раствора) – дополнительно вводится
20 ммоль (1,5 г) KCl.
Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!

26. Критерии разрешения ДКА

• Гликемия плазмы <11,0 ммоль/л
• Показатели КЩС (минимум два из трех):
рН венозной крови > 7,3
Бикарбонат > 18 ммоль/л
Анионная разница < 12 ммоль/л

27.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

28. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

• Острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией
(как правило, уровень глюкозы плазмы > 33 ммоль/л), высокой
осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при
отсутствии кетоза и ацидоза..
• Основная причина: выраженная относительная инсулиновая
недостаточность + резкая дегидратация.
• Встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая кома
• Наблюдается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым СД 2
типа
• Летальность при гиперосмолярной коме колеблется от 40 – 60%

29. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ

• ИНТЕРКУРРЕНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ
ДЕГИДРАТАЦИЮ ОРГАНИЗМА:
oРвота, диарея (часто при инфекционных заболеваниях,
остром панкреатите)
oПрименение диуретиков
oНарушение концентрационной функции почек
oКровотечения
oОжоги
oСопутствующий несахарный диабет
oНеправильные мед.рекомендации (запрещение
достаточного потребления жидкости при жажде)

30. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ

• Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность:
oИнтеркуррентные заболевания
oХирургические вмешательства и травмы
oТерапия антагонистами инсулина (ГК, половые гормоны)
oЛечение аналогами соматостатина (октреотид)
oПожилой возраст
oИзбыточное потребление углеводов внутрь или в/в
введение большого количества глюкозы
ДГК чаще у пожилых пациентов СД 2 типа при
заболеваниях или состояниях,
сопровождающихся
выраженной дегидратацией

31. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА Клиническая картина

• Выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия)
• Выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать)
• Слабость, головные боли
• Выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи,
мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная
гипотензия, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до
коллапса и гиповолемического шока; сонливость, сопор и кома.
• Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет.
• Высокая гликемия - 33-100 ммоль/л (600-2000 мг%)
• Гиперосмолярность плазмы - 330-500 мосм/л
• Уровень кетоновых тел нормальный или незначительно повышен
• Лактат может быть повышен
• Часто наблюдается высокая лихорадка центрального генеза
• Наличие ранних неврологических и психоневрологических расстройств, не
укладываются в четкий синдром, обратное развитие при лечении

32. Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика

Общий клинический анализ
крови
Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 25000 – инфекция
Общий анализ мочи
Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно);
кетонурии нет
Биохимический анализ крови
Крайне высокая гипергликемия,
Гиперкетонемии нет
Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л
Повышение креатинина (непостоянно; чаще всего
указывает на транзиторную почечную недостаточность,
вызванную гиповолемией) Уровень
скорректированного Na+ повышен Уровень К+
нормальный, реже снижен, при ХБП C3-5 и
«преренальной» (гиповолемической) почечной
недостаточности может быть повышен
КЩС
Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л,
анионная разница < 12 ммоль/л

33. Лечение ДГК

• Борьба с дегидратацией и гиповолемией
• Устранение инсулиновой недостаточности
• Восстановление электролитного баланса и КЩС
• Выявление и лечение сопутствующих заболеваний,
спровоцировавших развитие ДКА
На догоспитальном этапе :
• Экспресс-анализ гликемии и определение порции мочи на
ацетон
• 0,9% раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1,0 л/час.

34. Лабораторный мониторинг при лечении ДГК

• Как при лечении ДКА
• Расчет скорректированного Na (для выбора инфузионного
раствора)
• Скорректированный Nа = измеренный Na + 1,6 (глюкоза –
5,5)/5,5
• Определение лактата (желательно)
• Инструментальные исследования как при ДКА, но если после
снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не
уменьшаются – КТ головного мозга

35. Регидратация

Гиперосмолярный синдром
Осмолярность плазмы = 2- (К + Na)(ммоль/л)+гликемия (ммоль/л)+мочевина
(ммоль/л) +0,03 хобщий белок (г/л) или
Сокращенная формула : 2 (Na+ ммоль/л + К+ ммоль/л + глюкоза ммоль/л)
N осмолярность - 285-295 мосм/л.
В первый час - 1-1,5л 0,9 раствора NaCl, затем в зависимости от уровня
скорректированного Na.
При осмолярности > 350 мосм/л и Na корр > 165 ммоль/л - солевые растворы
противопоказаны, регидратацию начать с 2% раствора глюкозы.
При Na 145-165 ммоль/л – регидратация 0,45% раствором NaCl,
При Na <145 ммоль/л перейти на 0,9% раствор NaCl.
Скорость: 1-й час – 1-1,5 л, 2-й и 3-й час по 0,5-1 л, затем по 0,25-0,5 л под
контролем ЦВД.
Объем вводимой жидкости не должен превышать часовой диурез более, чем не 0,51 л.

36. Особенности инсулинотерапии при ДГК

• Высокая чувствительность к инсулину!
• В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или в
очень малых дозах 0,5-2 ЕД/час, максимум 4 ЕД/час в/в
• Если при одновременном начале регидратации 0,45%
раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы
ИКД, возможно быстрое снижение осмолярности – развитие
отека легких и головного мозга
• Если через 4-5 часов регидратации и снижении Na
сохраняется выраженная гипергликемия – введение и
дозирование инсулина, как при ДКА

37.

• Восстановление дефицита К – как при ДКА
• Лечение сопутствующих заболеваний
• Устранение гиперкоагуляции ( в первые 3 часа
одновременно с регидратацией 6 000-10 000ЕД
гепарина в/в, затем п/к по 4 000-5 000 Ед 4 раза в
сутки под контролем коагулограммы)

38.

ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

39. Гиперлактацидотическая кома метаболический ацидоз вследствие повышенного образования лактата, развивающийся при заболеваниях,

сопровождающихся тканевой гипоксией
Причины
• Прием бигуанидов, выраденная декомпенсация СД, любой ацидоз,
включая ДКА
• Почечная и печеночная недостаточность
• Хронический алкоголизм
• В/в введение рентгеноконтрастных средств
• Тканевая гипоксия (сердечная и дыхательная недостаточность,
ИБС, анемии, облитерирующие заболевания н/конечностей)
• Тяжелые инфекционные болезни
• Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий
возраст, общее тяжелое состояние, запущенные стадии
онкозаболеваний

40. Гиперлактацидотическая кома

• В клинической картине нет специфических симптомов
• Миалгии, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся
антиангинальными средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота,
слабость, адинамия, артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, впоследствии
дыхание Куссмауля, нарушение сознания от сонливости до комы
• Кома развивается в течение нескольких часов
• Шок дисметаболический, а не гиповолемический
• Отмечается олигурия и анурия
• Признаков дегидратации нет
• Увеличение содержания в крови пирувата и лактата (лактат > 4,0 ммоль/л, реже 2,24,0 ммоль/л)
• Снижение рН крови, содержания бикарбоната, резервной щелочности
• Гликемия нормальная или незначительно повышена
• Кетонемии и кетонурии нет
• Запаха ацетона нет
• Летальность от 50 до 80-90%

41. Лечение лактацидоза

• Уменьшение образования лактата (ИКД по 2-5 ЕД/час в/в, 5%
раствор глюкозы по 100-150 мл/час
• Выведение из организма избытка лактата ( гемодиализ с
безлактатным буфером) и метформина, если применялся
(активированный уголь или др.энтеросорбент)
• Восстановление КЩС – ИВЛ в режиме гипервентиляции для
устранения избытка СО2 (цель - рСО2 25-30 мм рт.ст);
• Введение бикарбоната натрия – только при рН < 6,9 крайне
осторожно, не более 100 мл 4% раствора однократно в/в медленно
(опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и
продукции лактата)
• Борьба с шоком и гиповолемией – по общим принципам
интенсивной терапии.

42. Дифференциальная диагностика диабетических ком

Показатель
Кетоацидотическая
Гиперосмолярная
Лактацидемическая
Гликемия
Повышена
Резко повышена
В норме или умеренно
повышена
Кетонемия
Резко повышена
Норма или умеренно
повышена
Норма или умеренно
повышена
рН и бикарбонат
Снижены
Норма или умеренно
снижен
Резко снижены
Лактат
Умеренно повышен
Норма или умеренно
повышен
Резко повышен
Na сыворотки
В норме или умеренно
снижен
Резко повышен
В норме
К сыворотки
Снижен
Умеренно снижен
В норме
Осмолярность плазмы
Повышена
Значительно
повышена
В норме или умеренно
повышена

43.

• Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы крови < 2,8
ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой
или < 2,2 ммоль/л независимо от симптомов
• Гипогликемическая кома (ГК) – кома вследствие резкого
снижения уровня глюкозы в крови и острого энергетического
дефицита в головном мозге
• Патогенез:
снижение утилизации глюкозы ЦНС (нейрогипогликемия) –
гипоксия – нарушение функции ЦНС вплоть до необратимых
изменений
Повышение КА и контринсулярных гормонов (глюкагон, СТГ,
кортизол) – для устранения гипогликемии
Активация симпатадреналовой системы

44. Причины развития гипогликемии и ГК

• Передозировка инсулина или ПССП
• Нарушение пищевого режима ( пропуск приема пищи или
недостаточно количество углеводов, прием алкоголя, голодание)
• Отсутствие при себе легкоусвояемых углеводов для купирования
легкой гипогликемии
• Незапланированные интенсивные или длительные физические
нагрузки (без дополнительного приема углеводов)
• Нарушение функции печени и почек
• Недиагностированные эндокринные заболевания с повышением
чувствительности к инсулину (надпочечниковая недостаточность,
гипотиреоз, пангипопитуитаризм)
• Автономная нейропатия ЖКТ с гастропарезом

45. Клиническая картина

• Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи,
потливость, мидриаз, тошнота, саливация, сильный голод,
чувство внутренней дрожи, тремор, диффузный гипергидроз,
диарея, обильное мочеиспускание
• Нейрогипогликемические симптомы: головная боль,
головокружение, парестезии (губы, язык), беспокойство,
сонливость, апатия, снижение концентрации внимания, чувство
страха, дезориентация, галлюцинации; речевые, зрительные и
поведенческие нарушения; неадекватность речи и поступков,
спутанность сознания, судороги, преходящие параличи, кома
Наиболее опасное для жизни осложнение – развитие отека мозга
(менингеальные симптомы, рвота, нарушение дыхания,
гипертермия)

46. Лечение

• Легкая гипогликемя: прием быстроусвояемых углеводов ( 3-5
кусков сахара растворить в воде, мед или варенье 1-1,5 ст.л.,
100-200 мл фруктового сока).
• Тяжелая гипогликемия:
Уложить больного набок, освободить полость рта от остатков пищи,
при потере сознания не вливать в рот сладкие растворы!
В/в струйно 40-100 мл 40% глюкозы до восстановления сознания
(скорость введения 10 мл в мин.)
глюкагон 1 мг п/к или в/м
если сознание не восстановлено после 100мл 40% глюкозы,
продолжить в/в капельное введение 5% раствора глюкозы
При затянувшейся ГК преднизолон 30-60 мг (4-8 мг дексаметазона)
При длительном отсутствии сознания – мероприятия по
предупреждению отека мозга в/в кап 15-20% маннитол, в/в стр.
лазикс 60-80 мг, глюкокортикоиды в/в