Воздушно-капельные инфекции 1

1. Детские воздушно-капельные инфекции №1.

Детские воздушнокапельные инфекции
№1.
Садовникова И.В., д.м.н.,
профессор кафедры педиатрии
им. Ф.Д. Агафонова

2.

Характерной эпидемиологической особенностью
данной группы заболеваний является то, что здоровый
человек заражается от больного при близком
соприкосновении с ним, т. е. воздушно-капельным
путем. При кашле, разговоре и чиханье больной
человек (или носитель инфекции) выделяет во
внешнюю среду мельчайшие частицы слизи,
содержащие в себе вирулентных микробов. Многие
воздушно-капельные инфекции отличаются высокой
контагиозностью и поражают значительное число
людей, находившихся в контакте с больным.

3.

Заболеваемость воздушно-капельными
инфекциями нередко увеличивается в
холодное время года вследствие частоты в
этот период катаральных изменений
носоглотки и верхних дыхательных путей.
Возбудителями воздушно-капельных
инфекций могут служить как бактерии
(дифтерия, коклюш), так и фильтрующиеся
вирусы (натуральная оспа). После некоторых
воздушно-капельных инфекций может
оставаться длительное
бактерионосительство, как это иногда
наблюдается после перенесенной дифтерии.

4. Ветряная оспа

острое инфекционное вирусное
заболевание с воздушно-капельным
механизмом передачи, возникающее
преимущественно в детском возрасте,
характеризующееся умеренно
выраженной общей интоксикацией,
доброкачественным течением,
везикулезной экзантемой, длительной
персистенцией вируса в виде латентной
инфекции.

5. Этиология

Ветряная оспа обусловлена вирусом,
относящимся к семейству вирусов герпеса
(Herpesviridae), обладает общими для этого
семейства свойствами. Содержит ДНК,
размеры нуклеокапсида 150—200 нм. Имеет
липидную оболочку.
Вирус ветряной оспы поражает только
человека, единственным резервуаром
инфекции является также человек.
Вирус ветряной оспы с 3—4-го дня
обнаруживается в содержимом оспенных
пузырьков.
Вирус ветряной оспы нестоек во внешней
среде — он быстро погибает при
воздействии солнечного света, нагревании,
ультрафиолетовом облучении.

6. Эпидемиология

Ветряная оспа относится к антропонозам.
Единственным резервуаром инфекции является человек.
Болезнь чрезвычайно контагиозная.
Восприимчивость к ветряной оспе уникальна — она составляет
100%.
Заражение может наступать на большом расстоянии (перенос
через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Заразными больные
ветряной оспой становятся за 20—24 ч до появления сыпи и
остаются ими до 5-го дня с момента регистрации последнего
элемента сыпи.
Около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9
лет, реже заболевают дети 1—4 и 10—14 лет. Около 10%
заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше

7. Патогенез

Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних
дыхательных путей. Выраженных изменений в области ворот
инфекции не отмечается. Вероятно, здесь происходит
репликация и первичное накопление вируса, затем он по
лимфатическим путям проникает в кровь. Вирусемия доказана
выделением вируса из крови, а также генерализованной по
всему телу экзантемой. Возбудитель ветряной оспы содержится
в содержимом пузырьков. После стихания острых проявлений
первичной инфекции вирус длительно сохраняется в организме
в виде латентной инфекции. Предполагают, что вирус
накапливается в задних корешках спинного мозга и
спинномозговых ганглиях, где и сохраняется в латентном
состоянии. При активизации инфекции (опоясывающий лишай)
процесс может захватывать не только кожу, но и центральную
нервную систему и внутренние органы. Активизация происходит
при ослаблении иммунной системы. После первичной инфекции
возникает стойкий (нестерильный) иммунитет, повторных
заболеваний не наблюдается.

8. Клинические проявления

В течении ветряной оспы выделяют
следующие периоды:
инкубационный,
продромальный,
периоды высыпания и
образования корочек.

9. Начальный (продромальный) период

короткий и не имеет выраженной
клинической симптоматики, продолжается
чаще всего около суток (реже два дня).
Проявляется в виде умеренно выраженной
слабости, недомогания, ухудшения аппетита,
субфебрильной температуры.
Обычно эти признаки остаются
незамеченными и, кажется , что болезнь
сразу начинается с появления сыпи.

10. Период высыпания

. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе,
бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове.
Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными
толчками с интервалом в 24-48 ч. Новые элементы появляются между старыми
и общее число их увеличивается.
Размеры пузырьков от булавочной головки до 8—10 мм в диаметре.
В течение последующих 1—2 сут везикула переходит в стадию подсыхания.
Содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая
быстро отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет; образуется
пустула, формируется светло-коричневая корочка, которая к 6-8-му дню
отпадает, не оставляя после себя рубцов.
Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения
корочек, обычно равно 2—3 нед.
Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не
только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Энантема
располагается на твердом небе, на слизистых оболочках щек, деснах, языке, на
задней стенке глотки, а у девочек даже на слизистых оболочках половых
органов.
Температура держится чаще 3—6 дней.

11. Осложнения

Ветряная оспа считается доброкачественным
заболеванием, однако в ряде случаев могут
развиться осложнения :
• пневмония (у взрослых обычно вызывается
золотистым стафилококком или стрептококком);
• бактериальная суперинфекция и энцефалит (редко
встречаются у детей);
• синдром Рея, обычно связанный с использованием
аспирина в качестве жаропонижающего и
анальгетика;
• воспаление среднего уха (отит).

12. Диагностика ветряной оспы

Диагноз ветряной оспы обычно ставят по клинической картине
При нетипичных случаях используют лабораторные методы
подтверждения диагноза – серологические тесты – определение
специфических антител классов IgG и IgM.
Положительно:
-Текущая или недавняя инфекция вирусом Varicella-Zoster.
-Персистенция IgM антител
Отрицательно:
-Инкубационный период и ранние сроки заболевания (первые 4
дня от появления сыпи).
-Отсутствие инфекции.
Сомнительно:
-результат близок к пороговому значению

13. Лечение

Клинические
формы
болезни
Этиотропное лечение
Препараты
Патогенетическое лечение
Препараты
Дозы
Типичные, легкие и
среднетяжелые
Симптоматическая
терапия: парацетамол
0,5 на прием при
повышении
температуры
До 1500 мл в сутки
Типичные тяжелые
Дезинтоксикационная
терапия: кристаллоиды
(5% р-р глюкозы,
хлосоль)
Видарабин
Дозы
15 мг/кг
Ацикловир
800 мг
Атипичные и
осложненные
Коллоиды(гемодез,реоп
олиглюкн)
Видарабин
15 мг/кг
Дезинтоксикационная
терапия: кристаллоиды
(5% р-р глюкозы,
хлосоль)
Ацикловир
800 мг
Коллоиды(гемодез,реоп
олиглюкн)
Иммуноглобулин при
присоединении гнойных
осложнений0,
0,2 мл/кг
Цефазолин
1,0
До 800 мл в сутки
До 1500 мл в сутки
До 800 мл в сутки

14. Краснуха

острое инфекционное вирусное заболевание,
характеризующееся умеренной интоксикацией и
лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой,
генерализованной лимфоаденопатией и поражением
плода у беременных женщин.
По данным официальной статистики, показатели
заболеваемости краснухой в Российской Федерации
примерно в 10-20 раз превышают таковые при других
детских воздушно-капельных инфекциях

15. Этиология

Возбудитель краснухи принадлежит к
семейству Togaviridae, является вирусом Rubivirus, который имеет белково-жировую
оболочку, внутри которой содержится геном,
содержащий одну молекулу РНК.
Диаметр вириона 60-70 нм.
Вирус краснухи большей частью сферичен,
имеет центральный нуклеоид, размещенный
в оболочке.
Вирус нестоек во внешней среде,
термолабилен. Быстро погибает под
действием ультрафиолетовых лучей,
изменений pH в кислую и щелочную сторону,
при комнатной температуре выживает в
течение нескольких часов. Хорошо
переносит замораживание. Эфир , ацетон ,
хлороформ инактивируют вирус за 10 минут.

16. Эпидемиология

Источник инфекции -человек с клинически
выраженной или бессимптомно протекающей
инфекцией. Большое эпидемиологическое
значение имеют дети с врожденной
краснухой, в организме которых вирус может
сохранятся до 1,5 года и более, а также
больные скрытой формой инфекции, которых
среди взрослых в 6 раз больше, чем больных.
Инкубационный период составляет 11-23
дня.

17. Клиническая картина

У детей эта инфекция, как правило,
протекает без каких-либо продромальных
явлений и начинается с появления сыпи
Сыпь при краснухе бледно-розового цвета,
округлой или овальной формы, диаметром
2-5 мм, в типичных случаях мелкопятнистая или розеолёзная.
Обычно элементы сыпи не сливаются, не
возвышаются над поверхностью кожи,
расположены на неизменном фоне. Чаще
они начинаются с лица, шеи, но уже через
несколько часов распространяются по всему
телу. Отмечается некоторое сгущение сыпи
на разгибательных поверхностях
конечностей, спине, ягодицах. Менее
интенсивны высыпания на лице, полностью
отсутствуют на ладонях и подошвах. Сыпь
держится 1-3 дня, затем бледнеет и
исчезает, не оставляя после себя
пигментации и шелушения.

18.

Температура в период высыпаний чаще остаётся на
субфебрильных цифрах, но может через 2-3 дня
подняться до 38,5-39°С.
Характерным признаком краснухи является
системное увеличение лимфатических узлов,
особенно затылочных, заушных и
заднешейных, пальпация которых часто бывает
болезненной. Увеличение лимфатических узлов
можно обнаружить ещё в продромальном периоде,
этот признак сохраняется у детей до 10-14-го дня
болезни. В 1 - 2-е сутки заболевания на слизистой
оболочке мягкого нёба иногда обнаруживается
неяркая энантема.

19. Диагностика

Вирусологические методы лабораторной
диагностики направлены на выделение вируса
краснухи из носоглоточных смывов, отделяемого
конъюнктивы, крови, мочи, спинномозговой
жидкости. Для индикации вируса в культуре клеток
применяется метод интерференции и метод
иммунофлуоресценции.
Наиболее широкое применение в лабораторной
диагностике краснухи нашли серологические
методы. С целью ранней диагностики
внутриутробного заражения, для серологического
анализа может быть использована кровь из
пуповины.

20. Лечение краснухи

Лечение краснухи ограничивается патогенетическими и
симптоматическими средствами. В остром периоде больной должен
находиться на постельном режиме. Детям со склонностью к аллергическим
реакциям и при зудящей сыпи назначают антигистаминные средства. При
наличии симптомов поражения суставов используют анальгетики и местное
тепло. Поражение центральной нервной системы требует немедленной
госпитализации больного и экстренного комплексного лечения:
дезинтоксикационной, дегидратационной, противосудорожной и
противовоспалительной терапии.
Этиотропная терапия проводится препаратами рекомбинантного интерферона
(виферон в свечах, лейкинферон, геберон, интрон А, реферон А и др.),
показанием к назначению которых являются формы постнатальной краснухи,
протекающие с поражением ЦНС, а также все случаи врожденной краснухи с
признаками активно текущей инфекции. Дозы препаратов рекомбинантного
интерферона и продолжительность курса лечения регламентируются тяжестью
процесса и динамикой восстановления утраченных функций.
Основное внимание при врожденной краснухе уделяется коррекции пороков
(хирургия сердца, слуховые аппараты) и реабилитационным мерам.

21. Эпидемический паротит

острое инфекционное вирусное
заболевание; характеризуется
лихорадкой, общей интоксикацией,
поражением железистых органов и
центральной нервной системы.

22. Этиология

. Возбудителем эпидемического паротита (ЭП)
является вирус, принадлежащий к семейству
Paramyxovirus, для которого характерен
выраженный полиморфизм: его размеры могут
варьировать от 100 до 600 нм, а по форме
представлять округлые, сферические или
неправильные элементы.
Геном вируса представлен одноцепочечной
спиралевидной РНК, окруженной
нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса
стабильна, и на сегодняшний день известен
только один его серотип.
Вирус обладает нейроминидазной,
гемолитической и гемагглютинирующей
активностью.
Вирус нестоек во внешней среде и проявляет
исключительную чувствительность к высокой
температуре, ультрафиолетовому излучению,
высушиванию и дезинфицирующим веществам.

23. Эпидемиология

. источником инфекции при эпидемическом
паротите является только человек с клинически
манифестными, стертыми или субклиническими
формами заболевания.
Выделение вируса инфицированным больным
начинается уже в конце инкубационного периода и
продолжается вплоть до 9-го дня от появления
первых клинических признаков заболевания.
В остром периоде заболевания вирус эпидемического
паротита обнаруживается в слюне, а в случае
развития менингита — в ликворе. Кроме того, вирус
может обнаруживаться в других биологических
секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в
пораженной железистой ткани.

24. Клиническая картина

Как правило, заболевание начинается остро, с
подъёма температуры до 38-39°С.
В первый же день припухает околоушная слюнная
железа, как правило, с одной стороны, а через 1-2
дня в процесс вовлекается вторая слюнная железа.
При пальпации опухоли отмечается её плотноватоэластическая консистенция и болезненность.
Кожа на месте припухлости напряжена, натянута,
блестяща, окраски не меняет, с трудом собирается в
складки.
Боль возникает не только при пальпации опухоли,
но и при попытке больного раскрыть рот или при
глотательных, жевательных движениях. Иногда боль
иррадиирует по направлению к уху или шее..
Увеличение отёка сопровождается повышенной
температурой, болями в области поражённой
железы, общими симптомами интоксикации. Затем
указанные признаки постепенно исчезают.
Самочувствие больного улучшается, прекращается
болевой синдром, уменьшается припухлость, и к 8-9му дню симптомы полностью проходят. В редких
случаях обратное развитие воспалительного очага
затягивается на несколько недель.

25.

При эпидемическом паротите (ЭП) может поражаться
железистая ткань и центральная нервная система.
тип
Типичные формы:
1.
Железистая - изолированное поражение
только железистых органов
2.
Нервная - изолированное поражение
только ЦНС (серозный менингит,
менингоэнцефалит)
3.
Комбинированная - поражение ЦНС и
железистых органов (серозный менингитпаротит или субмаксиллит-панкреатитменингоэнцефалит и другие комбинации)
Атипичные формы:
1.
Стертая
2.
Бессимптомная
тяжесть
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая
Показатели тяжести
1.
Распространенность пораженных желез
(поражение одной железы или нескольких),
выраженность поражения желез (припухлость,
отечность, болезненность)
2.
Степень поражения ЦНС (выраженность
менингеальных и менингоэнцефалитических
симптомов)
3.
Степень общей интоксикации (высота
температуры, нарушени

26. Диагностика

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее
доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов
из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной
жидкости и мочи.
Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на
клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе
исследования - лишь через 6 дней).
Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител
только через 1-3 нед от начала заболевания, для чего используют
различные методы. Наиболее информативным является твердофазный
иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с
помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Диагностическим
считается нарастание титра в 4 раза и более.
Может быть использована внутрикожная проба с антигеном
(аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной
пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже
в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее
перенес паротит.

27. Лечение

Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям.
Больным назначают жидкую или механически хорошо обработанную пищу - диета № 2,
постельный режим.
Учитывая снижение секреции слюнными железами, следует назначать кислые фруктовые
соки, воду с лимонным соком для усиления секреции. На область воспаленных слюнных
желез применяется сухое тепло. При болях назначается анальгин.
Всем больным показаны витамины, особенно аскорбиновая кислота и витамины группы В.
Следует следить за чистотой полости рта, назначая ежедневные полоскания 2% раствором
соды или другим слабым дезинфицирующим средством.
Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия,
направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных
органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и
проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания
с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты
(преднизолон) в дозе 2-4 мг/кг в течение нескольких дней,
Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток
жидкости. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор
глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы.
Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и
др.).