Опухоли: условие, причина

1. Опухоли

Доцент А.С.
Сизых

2.

ОПУХОЛИ
Один из наиболее распространенных и
древних патологических процессов
* ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ:
• РАЗВИТИЕ У ВСЕХ КЛАССОВ И ВИДОВ ЖИВОТНЫХ, ПТИЦ,
РЫБ, НАСЕКОМЫХ
• НАЛИЧИЕ У НЕКОТОРЫХ РАСТЕНИЙ
ежегодно выявляются у 6.000.000 человек
показатель заболеваемости 190-300 на 100.000
населения
в 1,5-2 раза чаще у мужчин
* СМЕРТНОСТЬ:
16-21
%

3.

ОПУХОЛИ
* Типовая форма нарушения тканевого роста.
* Возникает под действием канцерогенов.
* Проявляется избыточным,
несоответствующим
потребностям организма разрастанием
ткани,
* характеризующаяся:
- полной или частичной утратой созревания
(дифференцировки);
-безудержным размножение клеток;
-изменениями обмена, функции и структуры
клеток и ткани;
-передача данных свойств потомкам клеток.

4.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ОПУХОЛЕЙ
УСЛОВИЕ
ПРИЧИНА
(ФАКТОР РИСКА)
* КАНЦЕРОГЕНЫ:
* СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ
АНТИКАНЦЕРОГЕННЫХ
химической
биологической
физической
природы
МЕХАНИЗМОВ СИСТЕМЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ
ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА

5.

ОБЩИЕ ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА (1)
Канцерогены
(химические,
физические,
биологические)
РНК содержащий
онкогенный
вирус
РЕВЕРТАЗА
ДНК – КОПИЯ
ОНКОРНАВИРУСА
(ДНК – ПРОВИРУС)
I этап:
взаимодействие
канцерогенов
с геномом клетки
II этап:
трансформация
протоонкогена
в онкоген
ПРОТООНКОГЕНЫ. АНТИОНКОГЕНЫ
• депрессия антионкогена
• транслокация c-onc
• мутация c-onc
• амплификация c-onc
• инсерция гетеротопного
промотора
(опухолевый генотип)
ДНК содержащий
онкогенный
вирус

6.

ОБЩИЕ ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА (2)
III этап:
синтез и реализация
эффектов онкобелков,
опухолевая
трансформация
клетки
АКТИВНЫЙ ОНКОГЕН
ОНКОБЕЛКИ
ОПУХОЛЕВЫЙ
ГЕНОТИП
И ФЕНОТИП
IV этап:
деление
опухолевой
клетки
ФОРМИРОВАНИЕ
ОПУХОЛИ

7.

Характерные признаки опухолевой
клетки
Отсутствие
репликативного старения
(“иммортализация”)
Самодостаточность
в
пролиферативных
сигналах
Генетическая
нестабильность
Блокирование
клеточной
дифференцировки
Ослабление
индукции
апоптоза
Стимуляция
неоангиогенеза
Изменение
морфологии локомоции;
инвазия и
метастазирование

8.

Механизмы антибластомной
резистентности
Это совокупность механизмов противодействия развитию
опухоли и, в случае возникновения, направленно на
уничтожение.
Различают три вида антибластомных механизмов:
- антиканцерогенный,
- антимутационный или антитрансформационный,
- антицеллюлярный

9.

ЭТАПЫ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ (“метастатический каскад”)
ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ
Базальная мембрана
Трансформированные клетки
• Клональная экспрессия
• Опухолевая прогрессия
• Рост
• Ангиогенез
Метастазирующий пул клеток
Инвазия через базальную мембрану
Проникновение через внеклеточный матрикс
Интравазация
Взаимодействие с лимфоцитами
Лимфоцит
Тромбоциты
Эмбол опухолевых клеток
Адгезия к базальной мембране сосуда
Экстравазация
МЕТАСТАЗ ОПУХОЛИ
Ангиогенез

10. Методыы терапии опухолей

1. Хирургическое лечение
2. Лучевая терапия
3. Химиотерапия
4. Генная терапия (т.е. искусственное введение в
поврежденную клетку новой генетической
информации). Онкогенные вирусы могут
использоваться как векторы для введения
генетической информации. Онкогенные
вирусы обеспечивают относительно жесткую
фиксацию информационного материала,
обладают высокой тропностью к клеточным
рецепторам, устойчивостью к эндонуклеазам,
способны к внедрению новой необходимой
информации в области промотора, либо к
самостоятельной ее экспрессии.