Шкіра як система

1.

ШКІРА
ЯК СИСТЕМА
фізіолог, кандидат біологічних наук
Ірина Капустяна
irina_kapustiana

2.

• ФІЗІОЛОГ
ІРИНА КАПУСТЯНА
• Кандидат біологічних наук
• Експерт в галузі базової освіти для
косметологів
• Провідний лектор міжнародної освітньої
платформи Skinstory_
• Автор навчальних курсів та лекцій для
косметологів та масажистів
• Автор 6 наукових статей
• Учасник понад 10 міжнародних наукових та
косметологічних конференцій та конгресів
irina_kapustiana

3.

БУДОВА ШКІРИ
Шкіра – це орган, який
покриває і захищає наше
тіло та зберігає його
внутрішній гомеостаз.

4.

ЕПІДЕРМІС – ЗАХИСНИЙ
ШАР ШКІРИ

5.

ЕПІДЕРМІС
Основна функція – захист:
• від механічних пошкоджень
• від втрати води та
електролітів
• від патогенів
• від УФ
• від окисного пошкодження
• імунний

6.

СТРУКТУРА
ЕПІДЕРМІСУ
Базальний шар – активний поділ
кератиноцитів.
Шипуватий шар – активний синтез
кератинів та ліпідів цементуючої
речовини.
Зернистий шар – синтез та
виділення
ліпідів
цементуючої
речовини та філагріну.
Роговий шар - механічний захист та
відлущення.

7.

Епідерміс – це структура з високими регенеративними
властивостями, яка здатна до самовідновлення.
Повний цикл оновлення
всього епідермісу
становить: 26-72 дні
Рогового шару – 7-10
днів

8.

З віком процес просування
клітин від базальної мембрани
до повного відлущення стає
більш тривалим:
• до 25-30 років – 26-28 днів;
• 35 років – 40-45 дні;
• 40 років – 72 дні.

9.

РОГОВИЙ ШАР ЕПІДЕРМІСУ
Поверхневий шар епідермісу, який складається з
мертвих клітин – корнеоцитів.

10.

Цегла
Цемент
Ліпіди Десмосома
Корнеоцити
Корнеоцити з’єднані між собою білковими з’єднаннями –
корнеодесмосомами та оточені ліпідними конвертами, які
лежать в ліпідній матриці.

11.

ЛІПІДИ ШКІРИ
Ліпіди
епідермісу
Ліпіди
шкірного сала
Дві складові поверхневих ліпідів
шкіри, які формують єдину
термоізоляційну плівку.

12.

ЛІПІДИ ЕПІДЕРМІСУ
Міжклітинна цементуюча речовина – ліпідні пластини,
які формують матрицю для корнеоцитів, зв’язують їх між
собою та утворюють водонепроникний бар’єр.
Ліпіди епідермального бар’єру:
- цераміди (50%);
- холестерин та його ефіри (25%);
- вільні жирні кислоти (10%)
Формують
міжклітинний
ламелярний матрикс і
ліпідні конверти
корнеоцитів

13.

ОСНОВНІ ФУНКІЇ ЦЕРАМІДІВ:
• утримання вологи
• покращення еластичності
шкіри та її рогового шару
• покращення процесів
регенерації
• сигнальні молекули, які
визначають «тривалість
життя» клітин шкіри

14.

Церамід 1, в складі якого знаходиться лінолева
кислота, забезпечує бр’єрну функцію та
розтягуваність рогового шару, підтримує рідкі
ліпіди та полегшує десквамацію.

15.

Після руйнування
ліпідного бар’єру синтез
попередників церамідів
затримується на 7
годин!
Використання фізіологічних (біоідентичних) ліпідів в
косметичних засобах сприяє відновленню ліпідного бар’єру
шкіри та підтриманню його захисних властивостей

16.

ЛІПІДИ ШКІРНОГО САЛА
СКЛАД ШКІРНОГО
САЛА:
• Тригліцериди 60%
• Воскові ефіри 25%
• Сквален 15%

17.

ПОРУШЕННЯ СЕКРЕЦІЇ
ШКІРНОГО САЛА
Зниження вмісту гліцерину в
епідермісі
Аномальна гідратація рогового
шару
Гіперкератоз
Гіперплазія
епідермісу
Активація
тучних клітин

18.

Незначне зменшення ліпідів
шкіри призводить до:
• Втрати вологи
• Зниження еластичності
• Розвитку запалення
• Лущення
• Появи дрібних зморшок
Кількість ліпідів шкіри
зменшується з віком та
в зимовий час

19.

КРІНКЛИ(CRINKLES) – дрібні поверхневі зморшки,
які виникають внаслідок недостатньої кількості
епідермальних ліпідів, що призводить до сухості та
недостатньої зволоженості шкіри.

20.

КИСЛОТНА МАНТІЯ ШКІРИ
Кислотна (гідроліпідна мантія шкіри) мантія – це
водно-ліпідна захисна плівка, яка покриває поверхню
шкіри.
Завдяки наявності гідроліпідної мантії, шкіра
має слабокисле значення рН – 4,7-5,0.

21.

КИСЛОТНА МАНТІЯ ШКІРИ
СКЛАД
• Піт
• Шкірне сало
• Органічні кислоти
рH=4,7-5,0

22.

ПІТ
• Солі, які входять до складу поту
забезпечують осмолітичне
зволоження шкіри – підтягування
води у верхні шари шкіри та
відновлення водного балансу.
• Уроканінова кислота – захищає
шкіру від УФ-випромінювання.

23.

ШІКІРНЕ САЛО
• Пом’ягшує та захищає
шкіру від дегідратації.
• Вільні жирні кислоти, які
входять до складу себуму,
підтримують слабокислий
pH на поверхні шкіри.

24.

ОРГАНІЧНІ КИСЛОТИ
Органічні кислоти шкіри (молочна,
лимонна і т.д.) є продуктами
життєдіяльності нормальної
мікрофлори та відносяться до групи
гідроксикислот (AHA).

25.

ФУНКЦІЇ ГІДРОКСИКИСЛОТ ШКІРИ:
• Формують слабокислий pH шкіри
• Прискорюють відмирання клітин епідермісу,
ослаблюють зв’язки між корнеоцитами та
сприяють їх відлущенню
• Попереджають проникнення патогенної
мікрофлори в шкіру
• Антиоксидантний та протизапальний вплив
• Стимулюють синтез колагену та гіалуронової
кислоти

26.

ДЕСКВАМАЦІЯ
Десквамація – процес природного відторгнення
рогових лусочок з поверхні епідермісу.

27.

В нормі епідерміс
втрачає 200-500
млн корнеоцитів
щодня

28.

Цегла
Цемент
Ліпіди Десмосома
Розщеплення ліполітичними
ферментами
Корнеоцити
Розділення оболонок
сусідніх корнеоцитів
Руйнування сериновими
протеазами
ДЕСКВАМАЦІЯ

29.

ДЕСКВАМАЦІЯ ЗАЛЕЖИТЬ ВІД:
• pH шкіри – відхилення pH від значення
4.7-5.0. уповільнює/пригнічує процеси
десквамації;
• Стану ліпідного бар’єру шкіри;
• Рівня активності сальних залоз - жирні
кислоти шкірного сала подібно ПАВам,
можуть порушувати співвідношення
ліпідів в ламелах та сприяти розриву
бішару.
• Рівня гідратації шкіри.

30.

Десквамація пригнічується
при низькій вологості
повітря!
• Текучість рідкої фракції
епідермальних ліпідів підвищується
при збільшенні рівня гідратації
епідермісу.
• Наявність вільної води в шкірі
контролює корнеодесмоліз, а
низький рівень гідратації шкіри
пригнічує роботу серинових
протеаз.

31.

• При хронічних і гострих станах
зневодненої шкіри порушується
корнеодесмосомна деградація.
• Заключна стадія
уповільнюється.
десквамації
Результат: лущення шкіри

32.

Десквамація
корнеоцитів – це
сигнал до поділу для
базальних
кератиноцитів.
Результат: оновлення
епідермісу

33.

Ексфоліація – відлущення
поверхневих шарів рогового
шару епідермісу, з метою
активації процесів його
оновлення.

34.

ЕКСФОЛІАЦІЯ
Механічна
• Скрабування
• Мікродермабразія
Ферментативн
а
• Рослинні
ферменти
• Бактеріальні
ферменти
Хімічна
• АНА-кислоти
• BHA-кислоти
• РНА-кислоти
• Карбонові кислоти (Азелаїнова
кислота)
• Ретинол
• * (TCA)
• *Фенол

35.

Надмірне/агресивне
вмивання та overexfoliation
• Вимивання епідермальних ліпідів
• Порушення епідермального бар’єру
• Порушення десквамації
• Гіперкератоз
• Сухість та лущення шкіри
• Підвищена чутливість шкіри

36.

• ГІАЛУРОНОВА
КИСЛОТА
ВОЛОГОУТРИМУЮЧІ
КОМПОНЕНТИ
ЕПІДЕРМІСУ
• НАТУРАЛЬНИЙ
ЗВОЛОЖУЮЧИЙ
ФАКТОР

37.

ГІАЛУРОНОВА КИСЛОТА В ЕПІДЕРМІСІ
Епідерміс синтезує у 4 рази
більше ГК, ніж дерма
• У процесі старіння ГК в першу
чергу зникає в епідермісі!
• Епідермальна ГК має слабші
зв’язки з тканинними
структурами та легко з них
вивільняється

38.

Зменшення кількості ГК
в епідермісі
Порушення
десквамації
Уповільнення процесів
оновлення епідермісу

39.

ТОПІЧНЕ ЗАСТОСУВАННЯ ГК
Високомолекулярна ГК –
формує
плівку оклюзивну плівку на поверхні
шкіри.
Низьокомолекулярна ГК – може
проникати
в
глибокі
шари
епідермісу.

40.

ТОПІЧНЕ ЗАСТОСУВАННЯ ГК
• Застосування високомолекулярної ГК на
поверхні шкіри має стимулюючий вплив як на
кератиноцити, так і на фібробласти дерми
• Гіалуронова кислота полегшує
проникнення інших компонентів в
роговий шар епідермісу
Синтез власної
високомолекулярної ГК

41.

НАТУРАЛЬНИЙ ЗВОЛОЖУЮЧИЙ ФАКТОР
Натуральний зволожуючий фактор (NMF) – це
комплекс гігроскопічних молекул в корнеоцитах, які
здатні захоплювати та утримувати вологу в роговому
шарі епідермісу.

42.

Третина води, яка
присутня в роговому
шарі епідермісу, зв’язана
з молекулами
натурального
зволожуючого фактора.

43.

СКЛАД NMF:
вільні амінокислоти 40%;
неорганичні солі (хлориди, фосфати і
цитрати Na, K, Ca, Mg) ~ 18,5%;
метаболіти амінокислот (уроканінова
кислота) 10-12%;
молочна кислота та її солі (лактати) ~ 12%;
гліцерин, комплекс цукрів, органічні
кислоти та пептиди ~ 8,5%;
сечовина ~ 5-7%;
глюкозамін / креатинін 1,5%;
солі лимонної та мурашиної кислот

44.

Основні компоненти NMF – амінокислоти – це
продукти ферментативного розпаду білка
філагріну.
Гідроліпідна
мантія
Ліпідний
бар’єр
Амінокислоти
Філагрін
Профілагрін
Протеази
Дисоціація комплексу
філагрін+кератин, за
допомогою протеаз,
можлива при наявності
достатньої кількості
води в шкірі!

45.

ДЕСТРУКЦІЯ
ФІЛАГРІНУ
Аргінін
Глутамін
Гістидин
Зв’язують вологу з
атмосфери та утримують
воду, яка надходить з глибше
розташованих шарів дерми
Уроканінова
кислота
Захист від УФ

46.

Рідина, яку утримує NMF пластифікує роговий шар,
зберігаючи його еластичність та попереджаючи
розтріскування та відшарування внаслідок механічного
напруження.
У випадку осмотичного
стресу відбувається
деструкція філагріну та
утворюються нові
компоненти NMF як негайна
відповідь на дегідратацію.

47.

ФУНКЦІЇ NMF
• Притягує воду з атмосфери і дерми та
утримує її в корнеоцитах;
• Підтримує пружність та гладкість шкіри;
• Зберігає здоровий епідермальний бар’єр;
• Регулює рН шкіри;
• Стимулює синтез церамідів та покращує
бар’єрну функцію шкіри;
• Регулює процес відлущування
корнеоцитів.

48.

СУДИНИ ДЕРМИ
ВОЛОГА В
АТМОСФЕРІ
НАТУРАЛЬНИЙ
ЗВОЛОЖУЮЧИЙ
ФАКТОР
ЕПІДЕРМАЛЬНИЙ
БАР’ЄР
ЕПІДЕРМІС
ВИПАОВУВАННЯ
ВОДИ

49.

ДЕРМА – ПРУЖНО-ЕЛАСТИЧНИЙ
КАРКАС ШКІРИ

50.

БАЗАЛЬНА МЕМБРАНА
Базальна мембрана - це щільна неклітинна структура між
епідермісом та дермою, яка формує дермально-епідермальне
з’єднання.

51.

ДЕРМАЛЬНО-ЕПІДЕРМАЛЬНЕ З’ЄДНАННЯ
Дермально-епідермальне з’єднання – область
з’єднання дермального та епідермального шарів шкіри.

52.

З ВІКОМ:
• Стоншення дермальноепідермального з’єднання
• Зменшення та згладжування
сосочків дерми
В 21-40 років товщина
дермальноепідермального з’єднання
становить 2,65 мм2.
• В 61-80 років це
значення дорівнює – 1,90
мм2.

53.

ДЕРМА
Дерма – сполучнотканинна частина шкіри, яка
забезпечує її міцність, еластичність та здатність
витримувати механічні навантаження.

54.

СТРУКТУРА ДЕРМИ
• Колагенові
• Еластичні
• Ретикулярні
Волокна
• Глікозамінглікани (гіалуронова к-та)
• Протеоглікани
Фібробласти
клітини Лангерганса
Тучні
Гладком’язові
Клітини
• Кровоносні та лімфатичні судини
• Сальні залози
• Потові залози
• Волосяні цибулини
• Нервові закінчення, рецептори

55.

ГІСТОЛОГІЯ ДЕРМИ

56.

СОСОЧКОВИЙ ШАР ДЕРМИ
• Складається з тонких
дезорганізованих волокон
колагену
• Формує сосочки
• Забезпечує трофіку
епідермісу

57.

Папілярна дерма має підвищену
синтетичну активність
фібробластів та велику
кількість проколагену.

58.

СІТЧАТИЙ ШАР ДЕРМИ
Cформований
тривимірною
впорядкованою
сіткою
колагенових та еластинових волокон, які забезпечують її
стійкість до механічних навантажень та еластичність.

59.

КОЛАГЕН
• Кістки
• Хрящі
• Фасції
• Сухожилля
• Дерма
Колаген – це білок, який складає основу сполучної
тканини організму і забезпечує її міцність та
пружність.

60.

ФУНКЦІЇ КОЛАГЕНОВИХ ВОЛОКОН В ШКІРІ
• Структурна цілісність, стійкість до
механічних
навантажень
та
пружність шкіри
• Забезпечення
взаємодії
клітин
внутрішньоклітинним матриксом;
з
• Вплив на проліферацію, диференціацію
та функціональну активність клітин
• Депо води (65%)

61.

КОЛАГЕН
28 типів колагену
В ШКІРІ
колаген I
(80-90%)
колаген III
(8-12%)
Базальна
мембрана
колаген
IV, V, VI, VII
Регуляторний
колаген
Епідермаьнодермальне
з’єднання
«Укріплююча»
колагенова сітка

62.

ВІКОВІ ЗМІНИ КОЛАГЕНУ
• Колаген стає жорстким, стійким до
ензимів, волокна втрачають
правильну орієнтацію
розташування.
• Паралельне зниження кількості
колагену I і III типів.
• Зменшення кількості колагену III
типу до кількості колагену I типу,
яке корелює з віком.
• Фрагментація колагену.

63.

Фрагментація колагену І типу – це
основна ознака старіючої шкіри.
• Стоншення шкіри
• Зниження пружності шкіри
• Погіршення загоєння ран
• Низький рівень васкуляризації
• Схильність до утворення синців
У 80-річних людей кількість
фрагментованого колагену в 4,3 рази
більша, ніж у молодих людей віком 2130 років

64.

ПРИЧИНИ ФРАГМЕНТАЦІЇ
КОЛАГЕНУ:
• Вік
• УФ-випромінювання
• Окисний стрес
• Глікація

65.

Колаген здорової шкіри
Колаген шкіри пошкодженої УФ
!Одноразовий вплив УФвипромінювання на шкіру в
середніх дозах (до її легкого
почервоніння) призводить до
зниження продукції колагену на
80%.
Повернення синтетичної
активності до норми
спостерігається впродовж 48–72
годин.

66.

ДЕРМА – ЗБАЛАНСОВАНА СИСТЕМА
ПІДВИЩЕНОГО САМОКОНТРОЛЮ.
Синтез
колагену
ММР
Руйнування
колагену
Період напіврозпаду зрілого колагену шкіри = 15 років

67.

ММР (матричні металопротеїнази) забезпечують життєво
важливу метаболічну функцію – перетравлювання старих та
відмерлих компонентів міжклітинного матриксу.
Активність ММР
підвищується з віком
та під впливом УФвипромінювання
Фрагментація колагенового
матриксу шкіри та
пригнічення синтезу
проколагену

68.

За фізіологічних умов
процеси складання та
руйнування колагену
знаходяться в стані
рівноваги.
!При патологічних умовах (травма, опік) відбувається не фізіологічний
неоколагенез, а патологічне фіброзування з локальним внутрішнім
мікро/макрорубцюванням.

69.

Збільшення кількості проколагену в 2,4
рази призводить до збільшення кількості
зрілого колагену на 0,15%

70.

НЕОКОЛАГЕНЕЗ
Активація мРНК
Проколаген
Ферментативне
зшивання
Зрілі колагенові
волокна
Тривимірна
колагенова сітка
Основну роль в забезпеченні
механічних властивостей шкіри
грає зрілий колаген.

71.

ВІТАМІН С:
• Стимулює транскрипцію
мРНК генів проколагену
• Є кофактором ферментів
процесу неоколагенезу
• Пригнічує експресію
ММP-2 та MMP-9

72.

СПОСОБИ СТИМУЛЯЦІЇ
СИНТЕЗУ КОЛАГЕНУ
КОНТРОЛЬОВАНЕ
МЕХАНІЧНЕ/ХІМІЧНЕ
ПОШКОДЖЕННЯ ШКІРИ
ПРОГРІВАННЯ/ТЕРМІЧНЕ
УРАЖЕННЯ «СТАРИХ»
ВОЛОКОН КОЛАГЕНУ
SMAS-lifting
RF-lifting
КОЛАГЕНОСТИМУЛЯТОРИ
ТА ПРЕКУРСОРИ
Полімолочна кислота
Гідроксиапатит кальцію
Гіалуронова кислота
Амінокислоти
Мікронідлінг
Мікродермабразія
Кислоти
Луги

73.

Пошкодження
поверхневих шарів шкіри
– це сигнал до активації
клітин її глибоких шарів
СИНТЕЗ
КОЛАГЕНУ ТА
ЕЛАСТИНУ
РЕЗУЛЬТАТ: 9-12
ТИЖНІВ

74.

ЧИМ БІЛЬШ ТРАВМУЮЧОЮ Є ПРОЦЕДУРА, ТИМ
БІЛЬША КІЛЬКІСТЬ НОВОСИНТЕЗОВАНОГО
КОЛАГЕНУ ПРОГНОЗУЄТЬСЯ В РЕЗУЛЬТАТІ
Що необхідно врахувати:
• Чи має шкіра достатньо ресурсів на відновлення та активні
синтетичні процеси?
• Чи закриті дефіцити шкіри?
• Який вид колагену отримаємо в результаті: фізіологічний чи
патологічний?

75.

ВІТАМІН С
ПЕПТИДИ
РЕТИНОЛ
АКТИВАТОРИ
НЕОКОЛАГЕНЕЗУ
ГІАЛУРОНОВА
КИСЛОТА
ВІТАМІНИ
А,D,E
АНТИОКСИДАНТИ

76.

ЕЛАСТИН
Еластин – білок, який забезпечує
еластичність шкіри.
ВОЛОКНА ЕЛАСТИНУ:
• Повторюють хід колагенових волокон.
• Переважають в ділянках шкіри, які
піддається найбільшому розтягненню.
• Амортизатори шкіри, які здатні
розтягуватися в 1,5 рази і повертатися
у вихідний стан.

77.

Еластоз – масивна акумуляція еластоїдних мас у верхньому
та середньому шарах дерми, супроводжується підвищеною
деградацією колагену.
ЕЛАСТИН 40-РІЧНОЇ ЛЮДИНИ
Хронологічнй еластоз
• Дегенеративні зміни еластинових
волокон
ЕЛАСТИН 90-РІЧНОЇ ЛЮДИНИ
• Аморфні скупчення еластоїдного
матеріалу+глікозаміноглікани
• Зниження вмісту
глікозамінгліканів між
колагеновими волокнами

78.

СОНЯЧНИЙ ЕЛАСТОЗ
Збільшення
продукції
еластину в 4 рази
УФ
Посилення експресії
протеоглікану
версикану
Зниження експресії
фібриліну-1
Формування неповноцінних вкорочених аномальних
еластичних волокон на яких відкладається версикан

79.

ГІАЛУРОНОВА КИСЛОТА
• Утримує вологу
• Регулює гомеостаз позаклітинного
матриксу
• Регулює адгезію, проліферацію та
міграцію фібробластів
Період напіврозпаду молекули гіалуронової
кислоти
в шкірі - 12-24 години
• Протизапальні властивості

80.

ГІАЛУРОНОВА КИСЛОТА
В ДЕРМІ – матриця для
активної роботи
фібробластів та синтезу
колагену

81.

ГК забезпечує:
• Підтримання водного балансу
• Покращення обмінних процесів
• Збільшення кількості компонентів
міжклітинного матриксу
• Активізація синтетичної активності
фібробластів
• Загоєння ран
• Ангіогенез
• Покращення
текстури та тургору
шкіри
• Розгладження
поверхневих
зморшок

82.

ПРИЧИНИ ЗНИЖЕННЯ
КІЛЬКОСТІ ГК:
• УФ-випромінювання
• Старіння
• Паління
• Забруднене повітря
НАСЛІДКИ ЗНИЖЕННЯ
КІЛЬКОСТІ ГК:
• Сухість шкіри
• Зниження
тургесцентності
шкіри

83.

!Низький рівень ГК – не єдина можлива
причина сухої/зневодненої шкіри
Причини сухої/зневодненої шкіри:
• Порушення епідермального бар’єру
• Недостатня кількість епідермальних
ліпідів
• Знижена активність сальних залоз та
недостатня кількість шкірного сала
• Знижена кількість NMF

84.

БІОРЕВІТАЛІЗАЦІЯ
• Підвищення рівня зволоженості
• Збільшення товщини дерми
• Зниження жорсткості колагенових та
еластинових волокон
• Стимуляція синтезу нових
колагенових волокон
!Внутрішньодермальне введення ГК не впливає/підвищує рівень ТЕВЛ.
Необхідна додаткова корекція топічними засобами.

85.

ЗНЕВОДНЕНА
ШКІРА
Зниження рівня вологи та
зменшення кількості/активності
вологоутримуючих
епідермальних компонентів
шкіри
(NMF, епідермальна ГК)
Втрата вологи та
фрагментація дермальних
компонентів шкіри
(колаген, еластин, дермальна
ГК)

86.

ФІБРОБЛАСТИ
Фібробласти - клітини
дерми, які синтезують
попередники колагену, еластину та гіалуронової
кислоти.

87.

• Для підтримання синтетичної активності фібробласти повинні бути
зафіксовані та натягнуті між волокнами колагену.
• Фрагментація колагенових волокон призводить до
зниження/припинення синтетичної активності фібробластів.

88.

Функції фібробластів
• Формування,
оновлення
міжклітинного матриксу
та
репарація
• Регуляторна функція
- ангіогенез
- рецептори до естрогенів і андрогенів
- імунна відповідь шкіри
• Трофічна функція – продукція сигнальних
молекул, які впливають на проникність судинної
стінки та метаболізм.
• Регенерація епідермісу – стимулюють поділ
кератиноцитів.
• Синтез компонентів базальної
колагену IV і VII типів, ламініну-1.
мембрани:

89.

ВІКОВІ ЗМІНИ ФІБРОБЛАСТІВ
• Збільшення розміру
фібробластів
• Зниження синтетичної
активності
• Зниження швидкості поділу
фібробластів
• Збільшення частоти апоптозів
• Сценесцентність

90.

Сценесцентність – процес клітинного старіння, коли
клітини припиняють ділитися та вступають в стан
незворотної зупинки клітинного циклу.
Сценесцентні фібробласти:
• стійкі до апоптозу
• секретують фактори
запалення
!Одним з факторів підвищення
сценесцентності фібробластів у молодому віці
є УФ-випромінювання типу В.
• сприяють руйнуванню
життєздатної структури шкіри

91.

Ліміт Хейфліка – фібробласти
після проходження певної
кількості поділів втрачають
здатність до проліферації та
вступають в період клітинного
старіння.

92.

ДЕРМА – СТРУКТУРА
З «ПОВІЛЬНИМ
ОБОРОТОМ»
ПОВНЕ ОНОВЛЕННЯ
СТРУКТУР ДЕРМИ
ЗАЙМАЄ 3-5 РОКІВ!

93.

ПІДШКІРНИЙ ЖИР –
МОЛОДІСТЬ ЧИ ЗАПАЛЕННЯ?

94.

ГІПОДЕРМА
(ПІДШКІРНИЙ ЖИР)
Гіподерма – найглибший шар шкіри, основу якого
становлять жирові клітини – адіпоцити.

95.

СТРУКТУРА ГІПОДЕРМИ
• Колагенові волокна
• Еластинові волокна
• Вода+гіалуронова кислота
• Зрілі адіпоцити
• Преадіпоцити
• Префібробласти
• Макрофаги
• Стовбурові клітини
МКМ
КЛІТИНИ
• Кровоносні та лімфатичні
судини
• Нервові закінчення
• Рецептори

96.

ФУНКЦІЇ ЖИРОВОЇ ТКАНИНИ
Накопичення
жиророзчинних
вітамінів
Запас поживних
речовин
Депо води
Теплоізоляція
Термогенез
Механічний
захист
Ендокринна
Загоєння ран
Регуляція росту
волосся

97.

Секретом жирових клітин
синтезує значну кількість
біологічно активних речовин, які
впливають на стан шкіри та
м’язів.

98.

АДІПОЦИТИ
• На 98% складаються
з жиру
• Можуть збільшува
тися в 27 разів

99.

ПОШАРОВА СТРУКТУРА
ПІДШКІРНОГО ЖИРУ

100.

ПІДШКІРНІ АДІПОЦИТИ
• Утворюють найглибший
шар гіподерми
• Не здатні до поділу та
трансформації в інші
клітинні типи
• Головна функція –
накопичення тригліцеридів
та інших ліпідів

101.

ДЕРМАЛЬНІ АДІПОЦИТИ
• Висока швидкість оновлення
• Можливість трансформації в інші
клітини шкіри
• Участь в старінні шкіри
• Вплив на загоєння ран
• Імунний захист шкіри
• Регуляція росту волосся

102.

Гіпертрофований адіпоцит
– це прозапальний тригер,
який здатний впливати на
дерму шкіри.
• Шкірні дерматози
• Розацеа
• Доросле акне

103.

ОСОБЛИВОСТІ
АДІПОЦИТІВ ОБЛИЧЧЯ
• Кожен адіпоцит має
кровоносний та
лімфатичний капіляр
• Знижена ліполітична
активність
• Більший розмір
жирових депозитів у
жінок
Обличчя худне
повільніше, ніж
тіло

104.

ЖИРОВІ ПАСТКИ ОБЛИЧЧЯ
• Малярна область
• Носогубний жировий пакет
• Брильні жирові пакети
• Субментальний жировий
пакет
• Шийні жирові пакети

105.

«СТОСУНКИ» АДІПОЦИТІВ І ФІБРОБЛАСТІВ
Товщина жирової тканини обернено пропорційна
еластичності шкіри
Гіпертрофовані
адіпоцити
Пригнічують
синтез колагену та
еластину
Подавляють
проліферацію
фібробластів
Активують ензими, які
руйнують колаген та
еластин

106.

УФ І ЖИРОВА ТКАНИНА
• Деградація жирової тканини
• Зменшення кількості жирової
тканини та формування
фіброзу
• Втрата жирової тканини
обличчя та його
«правильних» молодих
об’ємів

107.

Гіпертрофовані
адіпоцити здатні
впливати на мімічні
м’язи, провокуючи їх
контрактуру та
гіпертонус.

108.

ЗДОРОВІ АДІПОЦИТИ
• Уповільніють процеси старіння
шкіри
• Підтримують стан
позаклітинного матриксу дерми
• Формують пул префібробластів
та стовбурових клітин
• Підтримують синтез колагену
IV типу

109.

САЛЬНІ ЗАЛОЗИ – ДЖЕРЕЛО
ЗАХИСНОГО СЕБУМУ ТА
ПРОБЛЕМА РОЗШИРЕНИХ ПОР

110.

Сальні залози – «мозок шкіри»
ФУНКЦІЇ СЕБУМУ
• Еластичність шкіри
• Захист від дегідратації
• Захист від УФ
• Антиоксидантні властивості
• Бактерицидні властивості

111.

АНАТОМІЯ САЛЬНОЇ ЗАЛОЗИ
Сальні залози розташовуються на межі сітчатого і
сосочкового шарів дерми.
Пора
Вивідна протока
Секреторний відділ

112.

Синтез і секреція себуму сальною залозою
займає 14-25 діб.
Сальні залози мають голокриновий тип секреції – під час
секреції себоцити повністю руйнуються, а їх вміст
перетворюється в секрет – шкірне сало (себум).

113.

Періоди максимальної
секреції шкірного сала:
• Перші 3 місяці після
народження
• Підлітковий вік
Активність сальних залоз
стабілізується до 20 років

114.

ФАКТОРИ СЕБОСЕКРЕЦІЇ
• Андрогени
• Овуляція
• Весняно-літній період
• Висока вологість повітря
• Стрес, сон
Підвищення
себосекреції

115.

Щільність пор
на обличчі: 200300/см2
На щоках: 10-90 /см2
Пори – це кінцеві відділи вивідних проток
сальних залоз, які забезпечують виведення
шкірного сала на поверхню шкіри.

116.

Сальні залози працюють постійно, але з
різним рівнем секреції.
Здорова шкіра – це не матова шкіра, а з легким
блиском себуму на її поверхні.

117.

Щоденне 1/2-разове
вмивання:
• Прибирає шкірне сало лише з
поверхні шкіри, не опорожняючи
фолікулярний резервуар
• Сприяє рівномірному
просуванню себуму по вивідній
протоці
• Попереджає закупорювання пор

118.

РОЗМІР ПОР ЗАЛЕЖИТЬ ВІД:
• Віку
• Статі
• Активності сальних залоз
• Генетики
• Рівня інсоляції
• Етнічної приналежності
• Часу доби

119.

ПРИЧИНИ РОЗШИРЕНИХ ПОР
Підвищена секреція
шкірного сала
Зниження еластичності
стінок пор та шкіри
навколо них
Збільшення об’єму
волосяного фолікула

120.

«ЧОРНІ ЦЯТКИ»
«Чорні цятки» – це скупчення, шкірного
сала, корнеоцитів та частинок пилу в
просвіті пор, яке окислююєтсья при
контакті з повітрям та набуває темного
кольору.

121.

Сальні нитки – тонкі сальні волокна, які
покривають стінки вивідних протоків і
пор та сприяють виходу шкірного сала на
поверхню шкіри.

122.

⮚Сірого або жовтого кольору,
можуть бути прозорими.
⮚Темного кольору та виступають над
поверхнею шкіри.
⮚Допомагають шкірному салу
переміщатися до поверхні шкіри.
⮚Пробки, які закупорюють пори,
перешкоджаючи витіканню шкірного сала
на поверхню шкіри.
⮚Тонкі м’які нитки («черв’ячки)
⮚Щільні воскоподібні пробки

123.

!Систематична механічна
екстракція сальних ниток
призводить до погіршення
відтоку шкірного сала,
травматичного пошкодження
стінок пор та подальшого їх
розширення.

124.

МЕХАНІЧНА ЧИСТКА
• Травматичність та активація
запального процесу
• Очищення не лише пор, а й
сальних протоків
• Видалення сальних ниток
• Посилена себосекреція як
реакція на травму

125.

Регуляція процесів
десквамації
Підтримання
необхідного рівня
зволоженості
Зниження/регуляція
себосекреції
ЗВУЖЕННЯ ПОР
Уникання УФвипромінення/використання
SPF
Використання
антиоксидантів та
вітамінів
Покращення
механікоеластичних
властивостей
шкіри

126.

ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!
irina_kapustiana
Фізіолог, кандидат біологічних наук
Ірина Капустяна