Патофизиология водно-солевого обмена

1.

СЗГМУ имени И.И. Мечникова
кафедра патологической физиологии
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА
профессор Николаев В.И.

2.

Биологическая роль воды и
электролитов
• Универсальные переносчики субстратов и
продуктов метаболизма
• Основные химические компоненты клетки –
определяют:
- концентрацию ионов
- осмотическое давление
- тургор клетки
- КЩР
• Регуляция обмена веществ

3.

Нормальные показатели содержания
воды и электролитов в организме
• Общее содержание воды – 45-70% от
массы тела: 60%
- 40% - внутриклеточно
- 20% - внеклеточно
• Основные электролиты:
- К+, РО4- - внутриклеточно
- Na+, Cl- - внеклеточно

4. Ионный состав (мэкв/л) основных биологических жидкостей организма

Ионы
Плазма
Вода
плазмы
Интерстициаль
ная жидкость
Внутриклеточ
-ная жидкость
Калий
4
4,3
4,2
140
Натрий
143
154
145
12
Кальций++
2,5
2,7
2,5
4
Магний (ион.)
1
1,1
1
34
Катионы Всего
150,5
162,1
152,7
190
Хлориды
103,5
111
117
4
Бикарбонаты
24
25,8
27
12
Фосфаты
2
2,2
2
40
Белки
14
15
1
50
Всего
149,5
160,5
153
190

5.

-----------------------------------------------------------------------------------------------
- межклеточная
жидкость
«»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»
- внутрисосудистая жидкость –
плазма крови
Регулируется
фильтрационным
давлением
Регулируется
осмотическим
давлением
Весь объем жидкости разделен на 3
компартамента:

6.

Химический механизм регуляции
(самый надежный)
Эксикоз
Внутриклеточный отек
К+
Na+
Н2О
-
Na+ вне клетки
К+ внутри клетки
Н2О устремляется
в клетку
К+
K+
Н2О
-
Na+ вне клетки
К+ внутри клетки
Н2О устремляется
из клетки

7.

- водный раствор
цитоплазмы клеток
-----------------------------------------------------------------------------------------------
- межклеточная
жидкость
«»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»»
- внутрисосудистая жидкость –
плазма крови
Регулируется
фильтрационным
давлением
Регулируется
осмотическим
давлением
Весь объем жидкости разделен на 3
компартамента:

8.

Физическая регуляция
(Закон Э.Старлинга)
ГД = 35
Артериола
ФД = 35-25 = +10
ОД = 25
ФД = ГД - ОД
ГД = 15
Венула
ФД = 15-25 = -10

9. Водный баланс  — это динамическая характеристика состояния воды в организме.

Водный баланс — это
динамическая характеристика
состояния воды в организме.
Складывается из трех
процессов:
Поступление
в организм
Образование
при обмене
веществ
легкие
потовые железы
выделение
почки
ЖКТ

10.

Функциональная система жажды
Питьевое
поведение
Центр жажды
(гипоталамус)
Почки, потовые
железы, легкие
АДГ
альдостерон
Водный
баланс
Метаболизм
Нервная регуляция
Гуморальная регуляция
- осморецепторы
- волюморецепторы
- хеморецепторы
- барорецепторы

11.

Механизмы регуляции водногосолевого баланса
• Нервно – рефлекторная регуляция:
- жажда первичная
- вторичное питье
• Нейрогуморальная регуляция:
- антинатрийуретический механизм
- антидиуретический механизм

12.

I ступень: включение
гипоталамо-гипофизарной системы
Антинатрийуретический механизм
!
ОЦК
МОК
Волюморецепторы
(синокаротидная зона)
Ишемия
почки
Гипоталамус
Активация
ЮГА
R-f (либерины)
Аденогипофиз
АКТГ
ГК
80%
МК (альдостерон)
20%
Задержка
Na+
Задержка Na+
Na+ в крови
РААС
Мощная
задержка Na+

13.

Антидиуретический механизм
Na+
Раздражение
осморецепторов
Гипоталамус
(паравентрикулярное
и супраоптическое ядра)
АДГ
Задержка Н20
Восстановление ОЦК

14.

Классификация нарушений ВСО
• Изменение объема жидкости в сосуде –
гипер-/ гиповолемия
• Изменения объема жидкости в
межклеточном пространстве – гипер-/
гипогидратация:
- гипергидратация – положительный водный
баланс, поступление больше выведения
- дегидратация – обезвоживание,
отрицательный водный баланс, поступление
меньше выделения

15.

Классификация нарушений ВСО
В зависимости от осмотического давления
межклеточной жидкости:
• Гиперосмолярные нарушения
(количество Na+ больше 150 м экв/л)
• Изоосмолярные нарушения (количество
Na+ 135-150 м экв/л)
• Гипоосмолярные нарушения (количество
Na+ меньше 135 м экв/л)

16. наиболее подвержены обезвоживанию

17.

Изоосмолярная гипогидратация
Na+ - N
H2O
в межклеточном
пространстве
Причины
- Острая кровопотеря
- Плазмопотеря (ожоговая болезнь, синдром Лайела и
др.)
Исход определяется объемом и
скоростью развития гиповолемии.

18. Дегидратация

1 степень–
потеря 1-2 % воды; характерны незначительные
расстройства функций организма
2 степень – потеря 2-4% воды. Характерны
слабость, сонливость, потеря аппетита, гипотония
3 степень – потеря 4-6% воды. Нарушения
функции ЦНС, сухость кожи и слизистых, снижение
тургора кожи
4 степень – потеря 6-10% воды. Развивается
шок или кома

19.

Гиперосмолярная гипогидратация
К+
эксикоз
Na+
Н2О
в межклеточном
пространстве
H2O
Причины
Водная депривация
увеличение выделения жидкости - Полиурия (СД; ОПН, ХПН – полиурические стадии; несахарное
мочеизнурение, прием К+сберегающих диуретиков и др.)
- Тахипноэ любого генеза
- Повышение потоотделения
Основные факторы патогенеза:
гиповолемия, в/к дегидратация, гиперкалиемия, ацидоз

20.

Гипоосмолярная гипогидратация
Na+
H2O
Na+
Н2О
в межклеточном
пространстве
внутриклеточный отек
Причины
- Полиурия (болезнь Аддисона, Na+полиурия и др.)
- Прием диуретиков (К+несберегающих)
- Профузное потоотделение (работа в «горячих цехах» и др.)
- Диарея любого генеза
- Рвота любого генеза
Длительное действие невесомости
Самый длительный космический полет совершил
Поляков Валерий – 437 суток (январь1994-март1995)
!!! Неэффективная компенсация водно-солевых потерь происходит за
счет воды

21. Патогенез в 1970 г космонавты А.Николаев и В. Севастьянов работали на орбите почти 18 суток. Только через неделю после полёта

Патогенез
Краниальное смещение жидких
сред (fluid shift) и повышение
давления в верхней части тела.
в 1970 г космонавты А.Николаев и
В. Севастьянов работали на орбите
почти 18 суток. Только через
неделю после полёта космонавты
смогли встать на ноги. После этого
им потребовался
продолжительный курс
реабилитации
Астронавт NASA – Peggy
Whitson, на Земле (слева) и с
заметной отечностью (справа).

22. Обезвоживание

Нарастающее хроническое обезвоживание → нарушение энергетических и обменных процессов в
клетках → полиморфная симптоматика ( пограничные состояния ) → дегенеративные заболевания
( локальные, системные, общие) → осложнения дегенеративных заболеваний (нарушение
функции, инфаркты, инсульты) → инвалидизация → падение иммунитета, переходящее в
иммунодефицит → множественные инфекции, злокачественные новообразования → истощение
организма ( амилоидоз, метастазирование) → преждевременный летальный исход.

23.

Ткани
Содержание воды
в % К общей массе
Головной мозг:
Серое вещество
Белое вещество
Почки
Сердце
Мышцы
Кожа
Костная ткань
Жировая ткань
Зубная эмаль
Плазма крови
Эритроциты
84
70
81
78
75
72
20
10
3
93
65

24. Хроническое обезвоживание

Причинами хронического непреднамеренного обезвоживания организма являются:
отсутствие ощущения жажды и желания пить воду, которые после 20 лет неуклонно
ослабевают,
подмена воды напитками.
Эпоха эволюции «наградила» нас сниженным чувством жажды. Мы его убиваем окончательно,
употребляя вместо воды напитки, утоляющие чувство, но не саму потребность в воде. Дневная
норма воды: 20 мл — на 1 кг веса. Если вы ведете активный образ жизни или худеете, то норма —
30 мл на килограмм.
Чувственные признаки жажды:
несвоевременную усталость, беспокойство, раздражительность, подавленность,
прилив крови к лицу, тяжесть в голове,
уныние, тревога
ослабление полового влечения,
агорафобию (боязнь открытых пространств),
пищевые пристрастия,
тягу к спиртному, курению, наркотикам.
Критические признаки обезвоживания:
изжога,
диспепсия (расстройство пищеварения, когда «стоит» желудок),
боли в спине, ревматоидные боли в суставах, головные боли,боль в мышцах,
зловонное дыхание.

25. Результаты психологического анкетирования 94 студентов СЗГМУ лечебного факультета

Замечены признаки
обезвоживания 11,7%
Повышенная
вероятность
обезвоживания 28,7%

26.

Гипоосмолярная гипергидратация
Na+
H2O
Na+
Н2О
в межклеточном
пространстве
внутриклеточный отек
Причины
- Психические нарушения (психическая полидипсия и др.)
- Введение низкомолекулярных растворов (например, 5% раствор глюкозы в
объеме более 1,5 л)
- Потребление дистиллированной воды
- Токсикоинфекции (избыточное образование эндогенной воды)
Основные факторы патогенеза: гиперволемия, гипонатриемия и
гипокалиемия, гипопротеинемия
Любая гипоосмия приводит к
внутриклеточному отеку!!!

27.

Гиперосмолярная гипергидратация
К+
эксикоз
Na+
Н2О
в межклеточном
пространстве
H2O
Причины
- Потребление соленой морской воды
- гиперальдостеронизм (при лечении минерало и глюкокортикоидами)
- Почечная недостаточность в терминальной стадии
Любая гиперосмия приводит к эксикозу!!!

28.

Изоосмолярная гипергидратация
Na+ - N
H2O
в межклеточном
пространстве
К данному виду нарушений ВСО относятся
ОТЕКИ.
Отеки – типовой патологический процесс
скопления жидкости в избыточном
количестве в межклеточных
пространствах.

29. Классификация отеков по этиологии

• Сердечные
• Почечные
• Голодные
• Эндокринные
• Застойные
• Лимфатические
• Воспалительные
• Аллергические
• Токсические
• Нейрогенные
• Цирротические
и др.

30. ё

Классификация отеков по механизму
развития
• Дизрегуляторные
• Мембраногенные
• Гипоонкотические
• Механические (застойные)
• Лимфатические

31.

Механизмы, приводящие к развитию
отеков
• Нарушение нейро-эндокринной регуляции
ВСО (гиперпродукция АДГ и альдостерона;
установление осмотического равновесия при
избыточном содержании Н2О в организме)
• Повышение гидростатического давления в
капиллярах
• Снижение онкотического давления плазмы
крови
• Повышение проницаемости капилляров
• Нарушение оттока лимфы

32.

Патогенез дизрегуляторных отеков
(сердечный, нефритический, печеночный)
МОК
Печеночная
недостаточность
Белковосинтетическая
функция печени
Ишемия почки
ОЦК
антиNa+уретическая система
Вторичный
альдостеронизм
Накопление
в сосуде Н2О
Гидродинамического
давления
Онкотическое
давление
ФД
Присоединяется
гипоонкотический отек
Венозный сосуд:
Венозный застой
(механический отек)
дезинтоксикационной ф-ции
ЮГА
РААС
Артериальный сосуд:
гипоксия
Метаболический
ацидоз
Проницаемость
Присоединяется
мембраногенный отек

33.

Патогенез мембраногенных отеков
(воспалительные, аллергические, токсические)
Иммунное
воспаление в тканях,
воздействие ИК,
высвобождение гистамина
Выделение медиаторов
(гистамин, серотонин,
ПГ Е, ЛТ В4,
брадикинин)
Токсическое
поражение
(Сl, NH3 и др.)
Увеличение
!
проницаемости
- скорость кровотока
- вязкость
Тромбоз
Ишемия
(артериальный сосуд)
Застой
(венозный сосуд)
Н+
Присоединение
механического застоя
Выход Na+, белка
в межтканевое
пространство
Онкотическое
давление
Присоединение
гипоонкотического
отека

34.

Патогенез гипоонкотических отеков
(кахектический, нефротический)
голодание
Распад
липидов
Кетоновые тела
Н+
нефротический синдром
Распад белка
Макропротеинурия
(более 3 г/сут)
Гипоонкия
Проницаемость
Онкотическое давление
крови
Присоединение
мембраногенного
отека
Фильтрационное давление
Нарушение реабсорбции
в венозном конце капилляра

35.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

36.

Выделение жидкости в течение
суток
1-1,5 л – моча
500-800 мл – пот
400-500 мл – водяные пары
200 мл – кал
3л
Эндогенное образование компенсирует только
10% водных потерь.
Необходима компенсация за счет экзогенного
поступления воды в организм.
Водный баланс – равновесие между
выведением и поступлением жидкости.

37. Резко отрицательный водный баланс при полном сухом голодании

Минимальный расход
жидкости
Максимальная
мобилизация эндогенной
воды
Минимальное
количество мочи – 0,5 л
Метаболическая вода –
0,2 л
Минимальная потеря
воды легкими и кожей –
0,9 л
Вода из депо – 0,5 л
ИТОГО: 1,4 л
ИТОГО: 0,7 л

38.

Мембраногенный отек
Увеличение проницаемости сосуда
линейная скорость кровотока, вязкость
крови
развитие тромбоза с
последующей ишемией (артериальный сосуд)
или венозным застоем (венозный сосуд)
Лимфогенный отек
Увеличение гидростатического давления в
лимфатических капиллярах
нарушение оттока лимфы

39.

Дизрегуляторный отек
Нарушение регуляции
давление в сосуде
сосуда
гидростатическое
фильтрация Н2О из
Механический отек
Увеличение гидростатического давления в
венозном конце капилляра
нарушение
реабсорбции Н2О в венозном конце капилляра
Гипоонкотический отек
Снижение онкотического давления крови
фильтрационное давление
нарушение
реабсорбции в венозном конце капилляра