Недостаточность кровообращения. (Лекция 22)

1. ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ У

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Лекция 22
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
УФА-2012

2.

Актуальность
По данным ВОЗ в экономически
развитых странах сердечнососудистые заболевания являются
причиной смерти людей в 45-52%
случаев, 20% населения больны
ишемической болезнью сердца
(ИБС) и каждый 15 житель болен
гипертонией. Поэтому сердечнососудистые заболевания считают
убийцей № 1.

3.

Недостаточность
кровообращения – состояние,
при котором система
кровообращения не
обеспечивает органы и ткани
адекватным уровню их
функции количеством
циркулирующей крови.

4.

По
механизму
развития НК
По течению
сердечная
острая
сосудистая
хроническая
сердечнососудистая

5.

Хроническая НК
компенсированная
субкомпенсированная
декомпенсированная

6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность –
это состояние,
характеризующееся снижением
резервных возможностей
сердца.

7. Классификация форм сердечной недостаточности

По величине
минутного объема
сердца
По
преимущественному
поражению отделов
сердца
со снижением
минутного
объема
левожелудочковая
с повышением
минутного
объема
(тиреотоксикоз,
бери-бери).
правожелудочковая
тотальная

8.

Формы сердечной недостаточности
миокардиальная
перегрузочная
смешанная

9.

Этиология СН
Первичные
повреждения
миокарда
Патология
проводниковой
системы
Причины,
нарушающие
наполнение
полостей сердца
Вторичные
повреждения
миокарда
Физического
характера
Систолическая
перегрузка
Биологического
характера
Диастолическая
перегрузка
Химического
характера

10.

ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ
ПРИ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ

11.

1.Минутный объём сердца
(МОС) МОС = УО х ЧСС
в покое составляет 5 литров в
минуту, при нагрузке – 20-30
литров в минуту.

12.

Снижение УО и МОС наблюдается
При поражениях миокарда за счет
нарушения его сократительной
способности
При некоторых видах нарушения
сердечного ритма
(пароксизмальная тахикардия) за
счет уменьшения диастолического
наполнения желудочков
При блокадах и дефиците пульса
в связи с уменьшением ЧСС

13.

Поддержание МОС при
нарушениях сократительной
способности миокарда и
понижении ударного объёма
может быть за счет увеличения
ЧСС.
Таким образом, тахикардия
– это механизм компенсации.

14.

2. Конечный диастолический объем
(КДО), в норме составляет в среднем
90мл.
Ударный объем ≈60 мл.
Изгоняемая фракция крови
ИФ= УО/КДО
В норме это отношение 60/90 >0,5
(0,67±0,08) и отличается высокой
стабильностью. Уменьшение ИФ ниже
0,5 (например, 30/90) всегда
свидетельствует о существенных
нарушениях сократительной
способности сердца.

15.

3. Сердечный индекс
СИ=МОС/S поверхности тела
Норма - 2,8 до 4,2 л/мин/м2

16.

4. Артериальное давление
При сосудистой недостаточности
кровообращения артериальное
давление снижено значительно,
при сердечной снижено умеренно,
преимущественно систолическое
как результат ослабления
сократительной способности
сердечной мышцы.

17.

5. Венозное давление
В норме составляет 5-9 мм рт.ст.
При нарушении насосной функции
сердца и развитии сердечной
недостаточности происходит
повышение венозного давления,
вследствие застоя крови в венозной
системе.
При сосудистой недостаточности
венозное давление обычно
понижено.

18.

6. Скорость кровотока.
Движущей силой кровотока является
артерио-венозная разность давлений.
При СН скорость кровотока резко
снижается.
Время кровотока, напрямую зависящее
от его скорости, увеличивается.

19.

В результате замедления
кровотока увеличивается
артерио-венозная разность по
кислороду.
Именно это определяет развитие
гипоксии в тканях при ССН.

20.

Содержание СО2 в венозной
крови при СН увеличивается,
что в сочетании с повышением
венозного давления и
расширением сосудов создает
картину цианоза – одного из
обязательных клинических
проявлений сердечной
недостаточности.

21.

Основные клинические
проявления СН
тахикардия
цианоз
отеки
одышка

22.

23.

ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

24.

Перегрузочная форма развивается
при заболеваниях,
сопровождающихся либо
увеличением сопротивления
сердечному выбросу (перегрузка
давлением – систолическая
форма), либо притоком крови к
определенному отделу сердца
(перегрузка объемом –
диастолическая форма)

25.

Диастолическая форма
перегрузки
во время
физической работы
при пороках сердца,
сопровождающихся
недостаточностью
клапанного аппарата
при врожденных
дефектах
перегородок сердца

26.

При диастолической перегрузке
срабатывает гетерометрический
механизм компенсации (ФранкаСтарлинга)
во время диастолы увеличивается
кровенаполнение полостей (или
одной полости) сердца,
сопровождающееся увеличением
растяжения мышечных волокон –
тоногенная дилятация.

27.

Следствием этого является более
сильное сокращение сердца во
время систолы.
Если степень растяжения
мышечного волокна превышает
допустимые границы (25%, объем
ЛЖ увеличивается при этом на
100%), то сила сокращения падает.

28.

Систолическая форма (перегрузка
давлением) развивается
при сужении выходного отверстия
легочного ствола или аорты,
предсердно-желудочкового отверстия
при гипертонии,
генерализованном атеросклерозе,
пневмосклерозе.
При этом включается
гомеометрический механизм
компенсации.

29.

В этом случае длина мышечного
волокна увеличивается не так
резко, но повышаются давление
и напряжение, возникающие при
сокращении мышцы в конце
диастолы, что сопровождается
большим расходом АТФ.

30.

Гипертрофия – увеличение массы
сердца, обусловленное
увеличением объема каждого
кардиомиоцита, но не их числа. Это
позволяет сердцу длительное
время преодолевать повышенную
нагрузку, а с другой стороны –
создаются условия для
возникновения патологических
изменений.

31.

32.

1. Если гипертрофия сердца не
сопровождается адекватным ростом его
кровеносной сети, симпатической
иннервации и относительным
содержанием катехоламинов, то она
становится несбалансированной.
2. При гипертрофии объем клетки
увеличивается, а клеточная поверхность
на единицу массы клетки – уменьшается.
Возникают условия для ухудшения
обменных процессов мышечного волокна,
особенно его центральных отделов.

33.

Роль нарушения обмена Са2+
в развитии декомпенсации при
гипертрофии миокарда
В гипертрофированных
клетках понижена
АТФазная активность
актомиозина
Замедляется
высвобождение Са2+
из
саркоплазматического
ретикулума
Изменяется
мощность
сокращения миокарда
Избыточный Са2+
поглощают
митохондрии
Разобщается окисление
и фосфорилирование
Грубые нарушения
энергетического
обмена
дистрофические
изменения в миокарде
и развитие
кардиосклероза

34.

Дистрофические изменения
сопровождаются расширением
полостей сердца, снижением его
сократимости и вызывают
возникновение миогенной
дилятации. Она характеризуется
увеличением остающейся крови в
полостях сердца во время систолы
и переполнением вен.

35.

Эти нарушения вызывают
тахикардию (прямое действие на
синусный узел и рефлекс
Бейнбриджа) которая еще больше
усугубляет нарушение обмена
веществ в миокарде.
Миогенная дилятация и
тахикардия служат грозными
симптомами начинающейся
декомпенсации.

36.

Тахикардия - энергетически
невыгодный механизм компенсации.
1. Повышение потребности миокарда в
кислороде.
2. Укорочение диастолы - уменьшение периода
отдыха миокарда.
3. Укорочение диастолы - желудочек не успевает
заполниться кровью.
4. Неполное заполнение кровью желудочков
делает невозможным реализацию
гетерометрического механизма компенсации.
5. Менее полноценная систола.

37.

Выделяют три стадии гипертрофии
(Ф.З. Меерсон)
1. Аварийная стадия.
2. Завершившейся гипертрофии и
относительно устойчивой
гиперфункции.
3. Постепенного истощения и
прогрессирующего
кардиосклероза.

38. МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Причины – прямы повреждения
миокарда, вызванные:
инфекцией
интоксикацией
гипоксией
авитаминозом
нарушением коронарного
кровообращения и др.

39. Патогенез миокардиальной формы СН

Нарушение
образования
макроэргов
Снижение
сократительной
способности
сердца
Понижение
УО и МОС
Повышение
КДО и КДД
Повышение
ВД

40.

Таким образом, всякая СН ведет
к понижению МОС и
повышению ВД.
Это два главных признака и
последствия сердечной
недостаточности.

41. Внесердечные механизмы компенсации

• Снижение МОС
• Снижение давления крови в аорте
• Раздражение барорецепторов дуги аорты
• Повышение импульсации с барорецепторов
• Повышение тонуса симпатических нервов
• Клинические проявления: тахикардия, цианоз, отеки,
одышка

42.

САС ↑
Положительный
хроно- и
инотропный
эффект
↑ ЧСС
↑ УО
Повышение
тонуса
артериол
Активация
РААС
Централизация
кровообращения
↑ ОЦК
↑ УО
↑ МОС
↑ АДГ

43. Формирование порочных кругов

Компенсаторное
увеличение
ОЦК, ВД и УО
Активация
САС
Возрастает
перегрузка
объемом
Снижение
УО, МОС
↑разрыв между
энергозатратами
и потребностью
Дистрофия,
кардиосклероз

44.

длительный
спазм артериол
ишемия тканей
усиление
гликолиза
повышение
проницаемости
капилляров для
белков
тканевой
метаболический
ацидоз
образование
лактата
↑ онкотическое
давление
тканевой
жидкости
отеки
альбумины
выходят в ткани

45.

Основные звенья патогенеза
сердечных отеков
Усиление транссудации
и ↑ проницаемости
сосудов
Повышение тканевого
онкотического
давления
Включение РААС
Неосмотическая
стимуляция
вазопрессином
Снижение почечного
кровотока и
фильтрации
Повышение венозного
давления, портальная
гипертензия
Цирроз печени и
гипоальбуминемия

46.

Принципы патогенетической
терапии СН
Снижение
потребления
энергии
Покой
Нормализация
водно-солевого
баланса
Ограничение
соли, диуретики
Увеличение силы
сердечных
сокращений
Сердечные
гликозиды
Ограничение
влияния СНС ,
разрыв
порочных кругов
Адреноблокаторы
Ограничение
РААС
Блокаторы
АПФ