Похожие презентации:
Патофизиология почек. Строение почки. Кортикальный и юкстамедулярный нефроны
1. Патофизиология почек
2. Строение почки
3. Кортикальный и юкстамедулярный нефроны
4. Строение нефрона
5. Строение фильтрационного барьера
6. Функции почек
1.Экскреторная4.Инкреторная и
метаболическая
продукты эндогенного и
экзогенного происхождения участие в регуляции АД
2. Водно-солевой обмен
3. Поддержание КОС
(pH крови 7,4)
(выработка ренина,
кининов, ПГ Е2 )
Участие в регуляции
эритропоэза
Участие в гемостазе –
выработка факторов
фибринолиза
(u-PA)
Метаболизм витамин D3
Глюконеогенез
7.
Фильтрация – перемещение воды и растворенных в плазме веществиз капилляров клубочка в гломерулярную капсулу
Реабсорбция – возврат профильтровавшихся молекул в кровь
Секреция – активный транспорт веществ из перитубулярных
капилляров в канальцы почек
Экскреция – выведение веществ из организма с мочой
(Э = Ф – Р + С)
Реабсорбция
Фильтрация
Канальцевая
секреция
Экскреция
Секреция БАВ (ренин,
эритропоэтин)
8. Клубочковая фильтрация
Скорость клубочковойМасса почек составляет 1%
от массы тела
Объем крови, поступающий в
почки составляет 25%
сердечного выброса
фильтрации (СКФ)
– Объем фильтрата,
продуцируемый
почками за 1 минуту
• У женщин – 115
мл/мин
• У мужчин – 120
мл/мин
– Суточный объем
ультрафильтрата
равен 180 л
– Ультрафильтрат =
плазма крови – белки
9. Скорость фильтрации
СКФ = гидравлическая проницаемость × поверхностьфильтрации × эффективное фильтрационное давление
P фильтр.= P гидростат. – (P онк. + P капс.)
Д
а
в
л
е
н
и
е
20 = 55 – (25 + 10)
55 мм
рт. ст.
25 мм
рт. ст.
Длина капилляра клубочка
10. Фильтрация
В Боуменово пространствопоступают растворенные в плазме
вещества
– Продукты метаболизма и избыток
ионов
– Глюкоза, свободные жирные кислоты,
аминокислоты, витамины
– Не фильтруются вещества с большой
молекулярной массой, такие, как
белки плазмы
11. Процесс фильтрации
В эндотелииБоуменово
пространство
цитоподии
Фильтрационная
щель
капилляр
капилляров
имеются фенестры,
через которые
легко проходят
протеины
В базальной
мембране
фильтрационного
барьера
локализованы (-)
заряженные
протеогликаны
12. Канальцевая реабсорбция
~ 70% всего Na+реабсорбируется в
проксимальных
канальцах
Реабсорбция Na+
сопряжена с
реабсорбцией других
растворённых веществ
и секрецией H+
Образование аммиака
Секреция анионов
13. Регуляция реабсорбции Na+ в почке
Скорость клубочковой фильтрацииИзменение состава фильтрата
Внешние факторы:
Предсердный натриуретический фактор
(↑СКФ и собирательные трубочки)
Альдостерон (собирательные трубочки)
14. Канальцевая реабсорбция
2/3 воды реабсорбируется впроксимальных канальцах (пассивный
процесс)
Транспорт воды обусловлен:
Гидростатическим давлением
Осмотическим давлением
Онкотическим градиентом
В
дистальных
канальцах
и
собирательных
трубках
вода
реабсорбируется под действием АДГ
15. Причины заболеваний почек
I .A)Врожденные (наследственныеБ)Приобретенные
дефекты)
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОЕ
ОПУХОЛИ
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Системные заболевания (СКВ)
II. A)Ренальные
Б)Экстраренальные
(шок, нарушение регионарного кровотока, ДВС синдром,
острый гемолиз эритроцитов)
механическое нарушение оттока мочи
эндокринопатии (несахарный диабет)
16. Поликистоз почек
17. Приобретенные поражения почек
травмапиелонефрит
рубец
18.
Гематогенная инфекцияstaphylococcus
E.coli
Интраренальный рефлюкс
Везикоуретральный рефлюкс
Восходящая инфекция
E.coli
proteus
enterobacter
19.
20. Анализ мочи
-Цвет
Удельный вес 1,0021,035
Прозрачность
Реакция: слабокислая
(рН 4,5-8)
Химическое
исследование:
Белок (до 0,033 г/л)
Глюкоза
Ацетон
Желчный пигмент
Уробилин
-
Микроскопическое
исследование
Лейкоциты (м.: 0-2; ж.:
3-5 в поле зрения)
Эритроциты единичные
Цилиндры
Гиалиновые
Зернистые
Восковидные
- Эпителий
Почечный
Плоский единичный в п.зр.
- Слизь
- Соли м. б. в неб. кол-ве
- Бактерии
-
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28. Механизмы нарушения функций почек
Нарушения фильтрацииНарушения реабсорбции
Нарушения секреции
29. Нарушение клубочковой фильтрации
Клубочковая протеинурияГипофильтрация
Гиперфильтрация
30. Увеличение фильтрации
Увеличение капиллярногодавления
(солевые растворы)
Увеличение
кровенаполнения почек
(лихорадка) и спазм отводящей
артерии
Уменьшение онкотического
давления
(гипопротеинемия,
нефротический синдром)
31. Уменьшение фильтрации
Уменьшение кровенаполненияпочки
(шок)
Увеличения онкотического
давления
(белковые растворы)
Увеличение
внутрикапсулярного давления
(стриктура мочеточника,
аденома простаты, нефроуролитиаз)
32. Клубочковая протеинурия
ГломерулонефритАмилоидоз
Диабетический гломерулосклероз
Тромбоз почечных сосудов
Клубочковая протеинурия является неселективной,
вызывается повреждением базальной мембраны
В ультрафильтрат попадают: альбумин,
трансферрин, церулоплазмин, серомукоид,
α-глобулины
При глубоком поражении – α2-макроглобулин, βлипопортеиды, γ-глобулин
33. Механизмы нарушения реабсорбции
ПочечныеВнепочечные
34. Синдром Фанкони
Патоморфология• Дистрофия или некроз канальцевого эпителия
проксимальных канальцев
• Дистрофия и атрофия канальцевого эпителия, деформация
канальцев по типу «лебединой шеи», возможно отсутствие
щёточной каймы.
Клиническая картина
• D-резистентный рахит, деформация скелета, боли в костях,
особенно в позвоночнике, переломы, диффузная остеомаляция,
низкорослость
• Клинические проявления потери воды и электролитов
• Полиурия
• Жажда
• Мышечная слабость (гипокалиемия)
• Судороги (гипокальциемия)
Лабораторные данные
В крови: Снижение рН (метаболический гиперхлоремический
ацидоз) • Гипокалиемия • Гипокальциемия • Гипоурикемия
В моче: Фосфатурия • Гиперкальциурия • Гипераминоацидурия
Глюкозурия • Гиперурикозурия • Гиперфосфатурия
Бикарбонатурия • Полиурия • b2-Микроглобулинурия
Щелочная реакция мочи • Уремия (при развитии ХПН)
35.
36.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕФРОНА РАЗЛИЧНЫМИЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
Ишемия
Токсины
37. Канальцевая протеинурия
Является селективной – экскрециябелков с низкой молекулярной
массой (альбумины)
38. Внепочечные механизмы нарушения реабсорбции воды Нейроэндокринные расстройства
Несахарныйдиабет (АДГ
недостаток)
Синдром Пархона
(АДГ избыток)
39. Канальцевая cекреция
Протоны, ионы аммония, аммиаккалий
Органические ионы
40. Последствия нарушения секреции и экскреции
1.Почечный канальцевый ацидоз(задержка Н+, NH3, NH4+)
2.Гипо и гиперкалиемия
3.Задержка солей мочевой кислоты
41.
Причины острогоповреждения почек
Преренальные
Тубулярный
некроз
Ишемия
(50%)
Ренальные
Постренальные
Острый
Интерстициальный нефрит (10%) гломерулонефрит
(5%)
Токсины
(35%)
42. Преренальные причины ОПП
Уменьшение общего количества внеклеточнойжидкости : кровопотеря, рвота, диарея
Уменьшение СВ: кардиогенный шок,
миокардиты, инфаркт миокарда
Артериальная гипотензия : анафилактический,
септический шок
Констрикция почечных артерий :
гепаторенальный синдром, гиперкальциемия
Атеротромботическое поражение сосудов
почки : ДВС синдром, злокачественная
артериальная гипертензия
43. Стадии ОПП
1. ОЛИГО- АНУРИЧЕСКАЯ стадия↓объем мочи на 25 %, анурия
продолжительность от 1-3 недель
↑ креатинин
↑ K+ (гиперкалиемия)
задержка жидкости, отеки
44.
2 ПОЛИУРИЧЕСКАЯ стадия3-4 л мочи в сутки
большие потери Na+ и K+
уменьшение объема внеклеточной
жидкости
3
стадия исхода
продолжительность 3-12 месяцев
восстановление креатинина плазмы до
нормального значения
около 30% почечной паренхимы не
восстанавливается
45. Постренальные причины
Врожденныеаномалии
Опухоли
Мочекаменная
болезнь
46.
47.
Мочекаменная болезньTypes
Composition
%
Radio- Appeareance
opaque
Pathogenesis
Calcium
oxalate
60
+++
Small, smooth Hyperparathyroidism, hypercalciuria,
or spiky
hypocitraturia, hyperoxaluria,
hyperuricosuria
Calcium
phosphate
20
+++
Slightly larger
more friable
Distal renal tubular acidosis
Uric acid
<10
-
May be large
Low urinary pH, Hyperuricosuria
Struvite
<10
++
Staghorn
Infection with urease-producing
microorganisms
Cystine
<5
+
Pale yellow,
may be large
Cystinuria
48. Соли
СульфатыОксалаты
49. Соли
Карбонат кальцияАммонийный фосфат магния
50.
51. Определение ХБП
Под ХБП следует понимать наличие любыхмаркеров, связанных с повреждением почек и
персистирующих
в
течение
более
трёх
месяцев вне зависимости от нозологического
диагноза
Национальные рекомендации. Смирнов А.В. 2012
52. Стадии ХБП
Стадия ХарактеристикаСКФ мл/мин
1
Признаки
нефропатии
с
нормальной или повышенной
СКФ
2
Признаки нефропатии с
легким снижением СКФ
60-90
3
Умеренное снижение
СКФ
Тяжелое снижение
СКФ
Терминальная ХПН
(уремия)
30-59
4
5
90 и более
15 29
Менее 15
53. Клинические проявления
ИнтоксикацияАГ (гибель
простагландинпродуцирующих
клеток)
Тошнота, рвота, диарея
Отеки
Зуд
Эндокринные нарушения
Нарушения глюконеогенеза
(гипогликемия)
Остеопороз
Неврологические нарушения
Анемия
Иммуносупрессия
Ацидоз
Гипопротеинемия
Гиперлипидемия
Коагулопатии
Гипогликемия
54. Механизмы декомпенсации при ХБП
Уменьшениемассы почки
Системная
гипертензия
Гиперплазия
клеток мезангия
Внутриклубочковая
гипертензия
Внутриклубочковая
коагуляция
Утолщение ГБМ
Фокальный
гломерулосклероз
Гломерулярная
гипертрофия
Повреждение
эпителия и
эндотелия
Протеинурия
55.
Механизмы вторичногогиперпаратиреоидизма
Гиперфосфатемия и отрицательный
кальциевый баланс
Недостаточное образование 1,25дигидровитамина Д3
Снижение плотности кальциевых рецепторов
на паращитовидных железах
Увеличение концентрации цитокинов
Резистентность к ПТГ
Замедление клиренса ПТГ
56. Нефротический синдром
Массивная протеинурия (свыше 3,5г/сут)
Липидурия
Диспротеинемия
Гипоальбуминемия
Гиперлипидемия
Гиперхолестеринемия
57.
58. Липидурия
59. Острый нефритический синдром
Представляет собой-
-
симптомокомплекс, включающий:
гематурию,
олигурию,
артериальную гипертонию,
отеки и
уремию или азотемию.
Определение аналогично
определению острого ГН
60. Отечный синдром
1. Задержка воды и Na–
–
–
–
активация РААС
олигурия
повышение АДГ
внутрипочечная
задержка воды
2. Снижение онкотического
давления крови
3. Повышение
осмолярности крови
4. Повышение
проницаемости сосудов
61. Механизмы почечной гипертензии
Активация РААС приреноваскулярной гипертензии
Дефицит ПГ и кининов