ЖДА_лекция_ЛПФ1

1.

Особенности гемопоэза и
периферической крови у детей.
Железодефицитная анемия
Лекция для студентов ЛПФ
Доцент Сафроненко Людмила Алексеевна
кафедра детских болезней №3 Рост ГМУ
2026 г.

2.

введение
● Кровь- - основная жидкостная система организма,
вступающая в контакт с органами и тканями,
обеспечивающая их кислородом и питательными
веществами, участвующая в регуляторных процессах
поддержания гомеостаза.
● В систему крови включаются органы кроветворения и
периферическая кровь.
● Составными частями крови являются форменные элементы
(лейкоциты, эритроциты, тромбоциты) и жидкостная часть –
плазма.
● Исследования свойств крови дает важные факты для
оценки состояния здоровья организма ребенка.
● Гемопоез - процесс, при котором происходит
ступенчатое образование, развитие и созревание
форменных элементов крови, начиная с полипотентной
стволовой клетки

3.

Кроветворение (синоним – гемопоэз)
процесс, заключающийся в серии клеточных
дифференцировок, в результате которых образуются
зрелые клетки крови.
Выделяют 3 этапа становления кроветворения плода:
● Экстраэмбриональный (мезобластический)
нед.)
● Печеночный (6-18 нед.)
● Костномозговой (18-20 нед.)
(3-6

4.

Основные особенности гемопоэза
плода:
● Мобильность – выраженная способность
кроветворных клеток к миграции
● «Гранулоцитарная» направленность
лейкопоэза
● Последовательная смена типов гемоглобина:
эмбриональный ( примитивный, Hb P)
фетальный ( Hb F)
с3
недели антенатального периода до 6 месяцев постнатального
периода
дефинитивный ( Hb A)

5.

Схема гемопоэза:
● Стволовая клетка
предшественники
● Частично детерминированные полипотентные и
бипотентные
● Унипотенные (комитированные)
● Морфологически распозноваемые бластные
клетки (родоначальницы каждого специфического
вида) и пролиферирующие костно-мозговые
элементы
● Дифференцированные клетки, потерявшие
способность к делению, но не достигшие полной
зрелости
● Морфологически и функционально
распознаваемые зрелые клетки, присутствующие
в периферической крови

6.

7.

Возрастная динамика показателей
«красной» крови у детей
12
Hb г/л Эр х 10 /л
- 6,5
ЦП =
- 6,0
Hb г/л х 3
Первые 3 цифры
эритроцитов
- 5,5
ЦП = 0,86 – 1,05
- 5,0
- 4,5
- 4,0
- 3,5
1 день
3 – 4 мес.
1 год
5 – 7 лет
10 лет

8.

Возрастная динамика
содержания лейкоцитов у детей
9
х 10 /л
Клетки, относительное
количество которых не
меняется с возрастом:
Моноциты
5 – 9%
Эозинофилы 1 – 3%
Базофилы
0 – 2%
1 мес.
1 – 12 мес.
1 - 10 лет

9.

Изменение соотношения нейтрофилов
и лимфоцитов с возрастом
Нейтрофилы
а лейкоцитов
Первый
«перекрест»
Второй
«перекрест»
Лимфоциты

10.

Анемия определяется как состояние гипоксемии, связанное со
снижением числа циркулирующих эритроцитов и/или их способности
восполнять потребности тканей в кислороде. Поскольку в организме
происходит постоянное интенсивное образование эритроцитов и
одновременный их распад, под анемией понимают состояние,
характеризующееся нарушением баланса эритроцитов, т.е. снижением
интенсивности образования или повышенной деструкцией
эритроцитов, либо сочетанием обоих факторов.
Основным маркером анемии служит концентрация гемоглобина (Hb),
обеспечивающего доставку кислорода к тканям, дополнительными –
сродство гемоглобина кислороду, внутрисосудистый объем
потребления кислорода, частота сердечных сокращений, удельный
объем сердца и артериальная оксигенация.

11.

Анемии - Патогенетическая классификация
● Анемии, возникающие в результате острой кровопотери.
● Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза.
● За счет нарушения созревания (микроцитарные): железодефицитная
анемия (ЖДА), атрансферринемии, талассемии, анемии при
хронических болезнях.
● За счет нарушения дифференцировки (нормоцитарные): Апластическая
анемия(АА), дисэритропоэтические.
● За счет нарушения пролиферации (макроцитарные): дефицитные В12,
фолиеводефицитные.

12.

Анемии - Патогенетическая классификация
III. Анемии, возникающие в результате повышенной деструкции клеток
эритроидного ряда.
● Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями эритроцитов (мембрано-,
энзимо-, НВ-патии)
● Гемолиз, вызванный внешними (эктрацеллюлярными) воздействиями
Аутоиммуная гемолитическая анемия(АИГА), травматическая анемия,
пароксизмальная ночная Нв-урия)
А.Г. Румянцева. Классификация анемийц у детей. Вопросы современной педиатрии /2011/ Том 10/ №1

13.

Концентрация Hb в качестве лабораторного
критерия анемии у детей раннего возраста
Возраст
Концентрация Hb (в г/л), менее которой
диагностируется анемия
0 – 14 дней
145
15 – 28 дней
120
1 мес. – 5 лет
110
6 – 11 лет
115
12 – 14 лет
120
1. UNICEF, United Nations University, WHO. Iron de ciencyanevia: assessment, prevention and control. A guide for programme
managers. – Geneva: World Health Organization; 2001 (WHO/NHD/01.3). – 114 p.
2. Oski F.A., Naiman J.L. Hematologic problems in the newborn. Third edition. Major Probl Clin Pediatr. 1982; 4: 1 – 360.

14.

Анемии
По степени тяжести различают:
● Легкой степени – Нв 110 (120)-90г/л;
● Средней степени – Нв 90-70г/л;
● Тяжелой степени – Нв < 70г/л.

15.

Ретикулоциты
в диагностическом алгоритме анемий
Ретикулоциты (Рц) образуются из нормобластов, «вытолкнувших»
ядро, и поступают в периферическую кровь, превращаясь за 1,5 – 2
дня в зрелый эритроцит.
В зависимости от числа Рц в крови выделяют
анемии:
1. регенераторные - Рц = 15 – 50 о (< 1,5 – 5%)
2. гипо-, арегенераторные - Рц < N или 0 (отсутствуют)
3. гиперрегенераторные - Рц > 50 о (> 5%)

16.

Роль ретикулоцитарных индексов в
диагностическом алгоритме анемий
Показателем активности эритропоэза является ретикулоцитарный
индекс (Рц И):
Реt (%) х Ht больного (%)
РцИ = –––––––––––––––––––––––––
Ht в норме (%)
Кровотечение, гемолиз
РцИ до 5%
Снижение продукции эритроцитов
РцИ до 1, 0
Дополнительно выделяют индекс зрелости Рц – IRF (Immature
Reticulocyte Fraction).
Для оценки содержания Hb в Рц используют показатель CHr
(Reticulocyte Hemoglobin Content), позволяющий судить о текущем
обеспечении костного мозга железом и для дифференциальной
диагностики ЖДА и других видов анемии.
IRF и CHr определяются автоматическими анализаторами
последнего поколения.

17.

Показатели, характеризующие состояние эритроцитов
Показатель
Значение
показателя в норме
Физиологическое
значение
ЦП
(относительное содержание
Hb в эритроцитах)
0,85 – 1,05
Характеризует степень
насыщения эритроцита Hb
МСН, пг
(абсолютное содержание Hb в
одном эритроците)
27 – 31
Характеризует содержание
Hb в эритроците
МСНС, г/л
(степень насыщение
эритроцита гемоглобином)
320 – 360
Характеризует степень
насыщения эритроцита Hb
MCV, фл
(средний объем эритроцита)
6 – 18 мес. – 72 – 77.
Дети старшего возраста
– 80 – 94.
Характетризует средний
объем эритроцита
Не более 14,5
Характеризует степень
выраженности
анизоцитоза эритроцитов
RDW, %
(ширина распределения
эритроцитов по объему)

18.

ЖДА – полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефиицтом
железа (ДЖ) в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных
потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией.
ЛДЖ (латентный дефицит железа) - приобретенное состояние, при котором имеются
латентный (скрытый) ДЖ, уменьшение запасов железа в организме и недостаточное его
содержание в тканях (сидеропения, гипосидероз), но еще нет анемии.
Рубрики в МКБ-10, присвоенные железодефицитным состояниям (ЖДС)
ЖДС
Рубрика по МКБ-10
ЛДЖ
Е61.1
ЖДА
D50
Хроническая постгеморрагическая анемия
D50.0
Сидеропеническая дисфагия
D50.1
Другие ЖДА
D50.8
ЖДА неуточненная
D50.9
Анемия, осложняющая беременност, деторождение и
послеродовой период
O99.0
1. Международная статистическая кассификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). Десятый
пересморт. Том 1 (часть 1). Всемирная организация здравоохранения, Женева; 1995. – 698 с.
2. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей под редакцией
академика РАН, проф. А.Г. Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015. –С. 9.

19.

WHO (ВОЗ) 2002: 3,6 млрд. населения планеты страдает латентным
дефицитом железа (ЛДЖ);
1,8 млрд. (1/3 населения) – железодефицитной анемией (ЖДА)
ЖДА-самое частое из 38 алиментарно-зависимых заболеваний
ЖДА – один из 10 ведущих доказанных рисков, влияющих на
состояние здоровья людей.
ЖДА – причина смерти 1 млн. человек в год. [2]
По мнению экспертов ВОЗ, распространенность ЖДА в популяции пожет
быть умеренной – от 5 до 19,9%, средней – от 20 до 39,9% и значительной –
40% и более. При распространенности анемии более 40% проблема
перестает быть только медицинской и требует принятия мер на
государственном уровне. [1]
Согласно исследованиям D.Subramanian и соавт. (2007), 9% детей первых
двух лет жизни имеют ЖДА.
И.С.Тарасова и соавт. (2006), проведя углубленное гематологическое
обследование ~ 1000 студентов московских университетов, выявили:
ЛДЖ у 44,8% (женщин – 65%, мужчин – 35%)
ЖДА - 12,2% (женщин – 23,4%, мужчин – 6,6%) [3]
РФ Росстат (2001) - частота ЖДА у детей 1,03%.
1. UNICEF, United Nations University, WHO. Iron de ciencyanevia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. – Geneva:
World Health Organization; 2001 (WHO/NHD/01.3). – 114 p.
2. Battling iron de ciency anaemia, WHO 2002
3. Тарасова И.С. Разработка и научное обоснование скрининга железодефицитных состояний у подростков. Автореф. дисс. … докт. мед.
наук. М., 2013. -67 с. (цит. по «Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков». Пособие для врачей под

20.

Распространенность анемии
в различных возрастных группах
Распространенность анемии, %
Группа населения
Развитые
страны
Развивающиеся
страны
Весь мир
Дети в возрасте 0-4 лет
12
51
43
Дети в возрасте 5-12 лет 7
46
37
Мужчины
2
26
18
Беременные женщины
14
59
51
Все женщины
11
47
35
United Nations Children's Fund, United Nations University, World Health Organization.
Iron de ciency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers
2011: 114.

21.

Связь частоты ЖДА с распространенностью
дефицита железа
Установлено, что если анемии регистрируется у 20%
населения, то дефицит Fe встречается у 40% населения
Если частота анемии достигает 40%, то дефицит Fe в
популяции будет в 100% случаев
В мире почти 50% детей дошкольного возраста и
беременных женщин имеют ЖДА, среди небеременных
женщин анемию имеют около 30%
Почти 200 миллионов детей на планете не достигают
полного развития, соответствующего их потенциалу, из-за
дефицита Fe
Osendarp S.J., Murray-Kolb L.E., Black M.M. Case study on iron mental development – in memory of John Beard (1947-2009). Nutr Rev.
2010;68 (Suppl. 1): S 48-52.

22.

Распространенность ЖДА
Россия (данные Росстата, 2019г) - 2,3-26% в разных регионах, в
среднем, 2,9%. Реальные показатели у детей 6-36 мес. – 4-6%, ЛДЖ –
10-15%, например, Рязанская обл. – ЛДЖ выявлен у 60% девочекподростков.
Обоснованная распространенность ЖДА у детей России - до 8-10%!
США – ЖДА -3%, ЛДЖ – 15%
Некоторые причины роста ЖДА в РФ:
● Рост числа недоношенных: 2005 – 5,4%, в 2018 – 6,1% (ЖДА у
недоношенных до 6 мес. только в случае удвоения массы )
● алиментарные:
- позднее введение прикорма (позже 6 мес – более50%)
- мясо на 1м году получают 42% детей!
Антенатальный запас железа истощается к 4 мес!
● социальные, экономические, психологические и пр.
Назрела острая необходимость в проведении мультицентрового
исследования распространенности ЖДА, а, особенно, - ЛДЖ в
России.
( из докладов проф. В.М.Чернова, В.Г.Демихова, 23й Конгресс

23.

Роль железа в организме
Железо (Fe) - эссенциальный (незаменимый) микроэлемент, участвующий в работе
ферментативных систем, обеспечивающих системный и клеточный аэробный
метаболизм и окислительно-восстановительный гомеостаз организма.
Железосодержащие белки организма и их функции
Белок, фермент
Локализация
Функция
Hb
Эритроциты
Перенос кислорода к
тканям
Миоглобин
Мышцы
Накопление кислорода
Железосодержащие белки
митохондрий (цитохромы и др.)
Большинство клеток
Производство энергии в
клетках (АТФ)
Трансферрин (ТФ)
Кровь
Транспорт железа
Ферритин / гемосидерин
Печень, селезенка,
костный мозг
Депо железа
Железосодержащие ферменты
(каталазы, пероксидазы,
ксантиноксидазы)
Везде
Антиоксидантные и другие
функции в метаболизме
Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей под редакцией академика
РАН, проф. А.Г. Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015

24.

Железо принимает участие:
● в формировании и функционировании факторов неспецифической
защиты клеточного и местного иммунитета
● в гидроксилировании ксенобиотиков (лекарств, пестицидов, гербицидов
и пр.), которые катализируются ферментами из группы цитохрома Р450
печени
● в индукции разрывов ДНК, мутагенезе и канцерогенезе
● является активным антиоксидантом и индуктором перекисного
окисления липидов
Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей под редакцией академика
РАН, проф. А.Г. Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015

25.

Утилизация и депонирование железа в организме
Гемоглобин
Печень
Депонирование
Костный мозг
Билирубин
Эритропоэз
Депонирование
«Старый»
эритроцит
Депонирование
Макрофаг
Миоглобин

26.

Антенатальное обеспечение плода железом
Наиболее активное с 28 - 32 недели беременности.
Fe в составе трансферрина (ТФ) доставляется током крови к плаценте
трансмембранный перенос Fe через ворсинки против градиента
концентрации в плаценту
кровоток плода костный мозг, ткани.
Обратный транспорт Fe (к матери) н е в о з м о ж е н!
Прямая пропорциональная зависимость между массой тела
новорожденного и содержанием железа: 70-75 мг/кг, т.е.
300 мг при
сроке гестации 40 недель = оптимальный запас до 4-6 мес. Содержание
ферритина в пуповинной крови новорожденного должно быть более 60
мкг/л.
У новорожденных и детей до 2-3 лет 80% Fe в эритроцитах
(у взрослых – не более 68-70%).
Румянцев А.Г. и соавт. Педиатрическая фармакология /2015/Том 12/ №64 С.387-391.

27.

Анемии у недоношенных детей
Механизм
Время максимального
выявления, нед.
Ранняя
Здержка эритропоэза на фоне
увеличивающегося объема (массы)
крови
4–8
Промежуточная
Эритропоэз не соответствует тому,
который необходим для
увеличивающегося объема крови
8 – 16
Поздняя
Истощение запасов железа,
необходимого для насыщения
увеличивающейся массы
эритроцитов
Мегалобластная
Дефицит фолиевой кислоты в связи
с ее неустойчивым балансом +
инфекция
6–8
Гемолитическая
Дефицит витамина Е во время
особой чувствительности
эритроцитов к окислению
6 - 10
Анемия
16 и позже
Уиллоуби М. Детская гематология. пер. с англ. М.: Медицина; 1981. – 672 с.

28.

Влияние массы при рождении на частоту ЖДА
● 25 – 85% новорожденных с массой при рождении <1500,0 г
являются группой риска по развитию ЖДА в течение первых 24
месяцев жизни
● Новорожденные с массой <1000,0 г имеют дефицит Fe с первых
дней жизни
● Уровень Fe в печени уменьшается на 90%, сердце – 55%, мозге – 40%
● Снижение концентрации сывороточного ферритина <35 мкг/л
предполагает снижение содержания Fe в печени и мозге более чем
на 70%
Цит. по лекции И.Н. Захаровой (2-14)

29.

Регуляция метаболизма железа
I (основной) источник Fe – рециркулирование из «стареющих» эритроцитов
II источник – всасывание Fe, поступающего с пищей, в энтероцитах
Белки, регулирующие метаболизм Fe
■ Ферропортин - ФРТ
■ Двухвалентный металлотранспортёр – ДМТ-1
■ Дуоденальный цитохром В – Dcyt B
■ Железорегуляторный белок – IRP
■ Железорегуляторный элемент – IRE
■ Белок, относящийся к системе тканевой совместимости – HFE
■ Гефестин – ГФ
■ Гепсидин – ГП
■ Трансфериновый рецептор - ТфР
Fe
+++
Dcyt B
++
Fe + ДМТ-1
Захват ТфР
++
Транспорт Fe в энтероцит
Л.М. Мещерякова и соавт. Ж-л «Онкогематология», 2014, №3, С.67-71.

30.

Причины дефицита железа
Антенатальные:
нарушение маточно-плацентарного кровообращения (гестозы, угроза
прерывания беременности, плацентарная недостаточность);
фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
многоплодие и частые беременности;
недоношенность;
глубокий дефицит железа у беременной;
лактация.
Интранатальные:
интранатальные кровотечения;
фетоплацентарная трансфузия;
преждевременная или поздняя перевязка пуповины.
Постнатальные:
повышение потребности в железе из-за ускоренного роста: недоношенные дети и быстро
растущие дети (часто – с лимфатико-гипопластическим диатезом), дети в возрасте от 6
мес. до 2 лет и а пре- и пубертатном периоде;
повышенные потери в менструальном периоде;
хронические кровопотери: язвенная болезнь, варикозное расширение вен пищевода,
язвенный колит и др.;
снижение абсорбции железа: врожденный и приобретенный синдром мальабсорбции,
хронические заболевания ЖКТ, глистные инвазии;
алиментарный дефицит железа (основная постнатальная причина),
развивающийся вследствие несбалансированного питания

31.

ЖДА при заболеваниях ЖКТ
Развивается в 35 – 50% случаев воспалительных заболеваний
кишечника (ВЗК), язвенном колите, хроническом колите – 37,0%
(ЛДЖ – до 97%).
Причины: кровопотеря,
дефицит Fe в составе «жесткой» диеты,
повышение уровня провоспалительный цитокинов
(ФНО, IL 1, 6, 10, ү- гистер)
Нарушение метаболизма Fe и угнетение эритропоэза
Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ)
Захарова И.Н. и соавт. Фарматека, 2014, №11, С.39-46.

32.

Содержание железа в продуктах животного
происхождения
Продукты
Печень
Суммарное содержание Fe
( мг / 100 г )
Основные
железосодержащие
соединения
Ферритин, гемосидерин
Язык говяжий
Гем
Мясо кролика
Гем
Мясо индейки
Гем
Мясо курицы
Гем
Говядина
Гем
Конина
Гем
Скумбрия
Ферритин, гемосидерин
Сазан
Ферритин, гемосидерин
Судак
Хек / треска
Ферритин, гемосидерин
Ферритин, гемосидерин

33.

Содержание железа в растительных продуктах
Продукты
Морская капуста
Шиповник свежий
Гречка
Геркулес
Толокно
Пшено
Кукуруза
Орехи
Хлеб бородинский
Хлеб формовой
Хлеб рижский
Сушки простые
Батон нарезной
Чечевица, зерно
Соя, зерно
Горох, зерно
Шпинат
Щавель
Суммарное содержание Fe
( мг / 100 г )
Петрушка
Укроп
Капуста цветная
Капуста брюссельская
Свекла
Курага
Инжир
Чернослив
Хурма
Груша
Яблоки
Алыча
Облепиха
Смородина черная
Шиповник
Земляника
Малина
Гранаты

34.

Всасывание и транспорт железа в организме
Продукты с высоким содержанием железа
Гемовое железо:
говядина, птица, свинина,
рыба, устрицы
Двенадцатиперстная кишка/
проксимальный отдел тощей кишки
Негемовое железо:
злаки, чечевица, бобы,
патока, тофу, шпинат
Абсорбция
+++
Fe
Трансферрин
плазмы крови
Экскреция
неабсорбированного
железа
++
Fe
Ферритин
++
+++
Fe
Fe
Энтероцит

35.

Некоторые вещества, влияющие
на всасывание железа
Усиливают всасывание
железа
Тормозят всасывание
железа
● Аскорбиновая кислота
● Танины(чай)
● Лимонная кислота
● Карбонаты
● Янтарная кислота
● Оксалаты(овощи)
● Яблочная кислота
● Фосфаты(рыба,морепродукты)
● Фруктоза
● Цистеин
● Этилендиаминтетрауксусная
кислота (консервант)
● Сорбит
● Соли Са(молоко)
● Никотинамид
● Аргинат(растворимые
супы,мороженое)
● Продукты: фрукты, зелень,
овощи, соки
● Антацидные препараты
● Тетрациклины
● Продукты: чай, кофе, каши,
бобовые и др.

36.

Стадии развития и показатели железодефицита
Прелатентный дефицит. Истощаются тканевые запасы при сохранении
транспортного фонда и нормальных показателях Hb, сывороточного железа и
ОЖСС. Клинические признаки этой стадии отсутствуют.
Латентный дефицит. “Обедняются” тканевые запасы железа, снижается его
содержание в депо и транспортном пуле при сохранении нормального уровня
Hb и насыщенности эритроцитов железом. Клинически характеризуется
умеренно выраженными симптомами сидеропении (трофические
расстройства).
ЖДА – клинически манифестное железодефицитное состояние,
проявляющееся синдромом анемии и сидеропении.
Норма
Прелатентный
дефицит железа
Латентный дефицит
железа
ЖДА
Депо железа
Транспортное
железо
Железо эритроцит

37.

К л и н и к а
Общеанемический синдром
Развивается постепенно, характеризуется нарастающей
бледностью кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив
глаз.
Обращают на себя внимание общая вялость, капризность,
плаксивость, лёгкая возбудимость детей, потливость.
Астено-вегетативная симптоматика по мере нарастания анемии
прогрессирует.
Отмечаются диспептические симптомы: срыгивания, иногда рвота
после кормления.
Довольно рано выявляются симптомы мышечной гипотонии:
ребёнок с трудом преодолевает мышечные нагрузки, отмечаются
утомляемость, слабость. У ребёнка первого года может
наблюдаться регресс моторных навыков.
Со стороны сердечно-сосудистой системы также отмечаются
изменения в виде тахикардии, функционального систолического
шума.

38.

Сидеропения
Кожа и
придатки
Желудочно-
кишечный
тракт
Нервная
система и
органы чувств
Сердечно-
сосудистая
система
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике» 2001

39.

К л и н и к а
Сидеропенический синдром
Чаще наблюдается во втором полугодии жизни и у детей старше года.
Характеризуется клиническими признаками поражения эпителиальной
ткани в виде шершавости и сухости кожи, ангулярного стоматита,
болезненных трещин в углах рта, глоссита. Рано развивается ломкость,
тусклость волос, их выпадение, а также матовость, слоистость, ломкость
ногтей, крайней степенью выраженности чего может стать изменение
формы ногтя – с выпуклого на вогнутый (“ложкообразный”).
Прогрессируют симптомы дефицита миоглобина в виде мышечных болей и
мышечной гипотонии, в том числе и мочевого пузыря (ночное недержание,
неспособность удерживать мочу при кашле и смехе), нарушения глотания.
Прогрессирует астеновегетативный синдром, кардиоваскулярный
(ортостатические коллапсы, головокружения). Возможно увеличение
печени и селезёнки, вздутие кишечника, диарея.
При ЖДА средней и тяжелой степени возможно развитие синдрома
извращённого вкуса (желание есть землю, мел и т.п.) и, реже, - обоняния
(pica chlorotica).
Отчётливо снижаются функция иммунной защиты (частые и длительно
протекающие инфекции), темпы физического и, что особенно важно, нервно-психического развития ребёнка.

40.

Частота клинических проявлений дефицита железа у
детей раннего возраста (в %)
● Сухость кожи, волос
● Бледность
● Исчерченность ногтей
● Облысение
● Глоссит, стоматит
● Мышечная гипотония
● Частые ОРВИ
● Задержка физического
развития
● Задержка психического
развития
Цит. по лекции И.Н.Захаровой (2014)

41.

Дефицит железа отрицательно влияет
на механизмы клеточной защиты
Снижение функции полиморфно-ядерного нейтрофила с уменьшением
миелопероксидазной активности
Уменьшение числа Т-лимфоцитов с атрофией тимуса (подтверждено в
большинстве исследований).
Неполноценная пролиферация, индуцированная Т-лимфоцитами
Снижение активности натуральных клеток-киллеров.
Снижение выработки интерлейкина-2 лимфоцитами.
Снижение выработки фактора, ингибирующего миграцию макрофагов.
Ослабление кожных реакций замедленного типа, включая
туберкулиновую реактивность
Лечение препаратами железа приводит к восстановлению
механизмов клеточной защиты
Oppenheimer SJ. Iron and its relation to immunity and infectious disease. J. Nutr. 131:616S-635S, 2001.

42.

Как дефицит железа влияет на функции
головного мозга?
● Железо играет важную
роль в
функционировании
допаминергической
системы
● Обмен железа влияет на
процесс миелинизации
нервных волокон
Лекция И.А. Захаровой, 2014

43.

Формирование головного мозга
не заканчивается после рождения ребенка…
● Синапсы появляются к 2 месяцам (в
коре головного мозга, отвечают за
моторику)
● К 3 месяцам завершается
образование синапсов в долях
головного мозга, отвечающих за
зрение – начинают фокусировать
взгляд
● С 6 месяцев в лобных долях
образуются синапсы, отвечающие за
логическое мышление и
предвидение
● 8-9 месяцев – начинает
функционировать гипокамп
(долговременная память)
Лекция И.А. Захаровой, 2014

44.

Развитие головного мозга и дефицит железа
Плод
Новоро-
жденный
Период быстрого
развития нейронов
6 месяцев
12 месяцев
24 месяца
ВЫСОКИЙ РИСК РАЗВИТИЯ
ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА
Отдаленные
последствия
влияния раннего
дефицита железа
на развитие
головного мозга
1. Beard JL. J Nutr 2008;138:2534–2536
2. Lozoff B et al. Nutr Rev 2006;64:S34–S91

45.

Влияние дефицита железа у грудных детей
на когнитивную деятельность
% детей (9-10 месяцев), выполнивших задание
на запоминание местоположения предмета
ЖДА
n=28
ЛДЖ
n=28
p=0,03
N
n=28
0
20 40 60 80 100
1. Lozoff B et al. J Pediatr 2008; 152: 696-702
2. Carter RC et al. Pediatrics 2010;126:e427–434

46.

Дефицит железа и интеллект
● Дефицит Fe приводит к нарушению функции допаминового транспорта
(ДМТ, Д2, Допамин)
● При ЖДС нарушается нейротрансмиссия, миелинизация, страдают
функции гипоталамуса
● Установлено, что снижение концентрации Fe в организме приводит к
повреждению функции допаминэргических рецепторов
Keith M, 2000 (из лекции
Захаровой И.Н., 2014)

47.

Частота нарушений физического и психического
развития детей с ЖДС
Контроль
ЛДЖ
ЖДА
Задержка психического развития
Задержка физического развития
Carter RC et al. Pediatrics 2010;126:e427–434

48.

Дефицит железа – возможный фактор риска
возникновения фебрильных судорог
● У 75 детей (основная группа) с фебрильными судорогами в анамнезе и у 75
детей без судорог (контрольная группа)
изучен обмен железа
● Уровень ферритина составил у детей
основной группы 29,5 ± 21,3 мкг/л, в то
время как у детей контрольной группы
уровень ферритина составил 53,3 ±37,6
мкг/л, различия достоверны (р=0,0001)
● Средние уровни Hb, MCV, MCH были ниже у
детей основной группы, но не были
статистически достоверными
DAOUD A.S., 2002 (цит. по лекции И.Н. Захаровой, 2014)

49.

Отдаленные последствия ЖДА
Задержка физического и психомоторного развития
Психоневрологические нарушения, реализующиеся к
4-6 годам синдромом “функциональной изоляции”
(нежелание играть в подвижные игры со сверстниками,
снижение памяти и т.д.), а к 12-14 годам – снижением
интеллекта, способностей к математике.
1. Lozoff B., Jimenez E., Wolf A.W. Long-term development outcome of infants with iron
de ciency. N Eng J Med. 1991; 325(10):687-694.
2. Roncagliolo M., Garrido M.,Walter T.,Peirano P., Lozoff B. Evidence of altered central
nervous system development in infants with iron de ciency anemia at 6 mo: delayed
maturation of auditory brainstem responses. Am J Clin Nutr. 1998; 68(3): 683-690.

50.

Лабораторная диагностика ЖДА
Показатели, характеризующие обмен железа в организме в норме
Показатель
СЖ, мкмоль/
л
ОЖСС,
мкмоль/л
ЛЖСС,
мкмоль/л
НТЖ, %
Значение показателя в норме
Физиологическое значение
Новорожденные – 5,0 – 19,3
Дети старше 1 мес. – 10,6 – 33,6
ВОЗ: более 12,5
40,6 – 62,5
ВОЗ: более 69
Характеризует количество негемового
железа, содержащегося в сыворотке
крови
Косвенно отражает количество ТФ в
плазме
Косвенно отражает количество ТФ в
плазме
Не менее 47
Не менее 16
ВОЗ: более 17
СФ, мккг/л
0-14 дней – 200 – 400
14-28 дней – 175
3 мес. – 146
6 мес. – 51
9 мес. – 37
1 год – 30 – 32
10 лет – 34
14 лет – 36
ВОЗ: более 30
рТФР, мг/л
2,5 – 2,9
Характеризует транспортный пул
железа, косвенно отражает
содержание железа в сыворотке крови
Характеризует запасы железа в
организме
Отражает состояние эритропоэза в
организме

51.

Лабораторные критерии ЖДС у детей
Показатель
Норма
ЛДЖ
ЖДА
6 мес. – 6 лет
Более 110
Более 110
Менее 110
6 – 11 лет
Более 115
Более 115
Менее 115
Старше 11 лет
Более 120
Более 120
Менее 120
ЦП
0,85 – 1,05
0,85 – 1,05
Менее 0,85
МСН, пг
27 – 31
27 – 31
Менее 27
МСНС, г/л
320 – 360
320 – 360
Менее 320
RDW, %
14,5
Более 14,5
Более 14,5
MCV, фл
80 – 94
80 – 94
Менее 80
СЖ, мкмоль/л
10,6 – 33,6
Менее 14
Менее 14
ОЖСС, мкмоль/л
40,6 – 62,5
Более 63
Более 63
ЛЖСС, мкмоль/л
Менее 47
Более 47
Более 47
НТЖ, %
Более 17
17
Менее 15 - 16
СФ, мкг/л
Более 12
Менее 12
Менее 12
Hb, г/л
Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей под редакцией академика
РАН, проф. А.Г. Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015. –С. 37.

52.

Диагностические критерии дефицита железа
гипохромные микроцитарные эритроциты;
уровень MCV (средний объем эритроцита);
MCH (среднее содержание Hb в эритроците);
MCHС (средняя концентрация Hb в 1 эритроците);
уровень RDW (ширина распределения эритроцитов по объему);
уровень ферритина в сыворотке крови;
уровень FEP (свободный протопорфирин эритроцитов);
положительная проба на скрытую кровь в кале
А.Г. Румянцев, 2006

53.

Современные методы исследования
обмена железа
Содержание цинк протопорфирина (ЦПП) в эритроцитах.
Метод флюоресценции, набор реактивов и прибор фирмы
«Хелена», Франция. Определение проводится в капиллярной
крови.
Норма ЦПП: 30 -75 мкмоль ЦПП/моль гема.
ЦПП повышается при ЛДЖ и, особенно, при ЖДА.
Показано, что ЦПП можно использовать как критерий
нормализации статуса железа.
Его восстановление происходит синхронно с восстановлением
СФ.
Простота использования метода и его малая инвазивность
позволяют рекомендовать его как скрининговый метод при
проведении диспансеризации
Mei Z., Parvanta I., Cogswell M.E., Gunter E.W., Grummer-Strawn L.M. Erythrocyte protoporphyrin or hemoglobin: wich is a better screening test for
iron de ciency in children and women? Am J Clin Nutr. 2003; 77(5): 1229-1233.
(цит. по А.Г. Румянцеву, 2015)

54.

Гепсидин (ГП) (25-аминокислотный пептид)
● белок, синтезируемый гепатоцитами, является основным регулятором гомеостаза
железа, ингибирующим его абсорбцию в тонком кишечнике и высвобождение из
макрофагов при необходимости.
ГП – «золотой стандарт» оценки запаса Fe в депо.
√ Является антибактериальным белком, «разрывает» клеточную мембрану патогенов:
при бактериальной/вирусной инфекции концентрация ГП повышается в десятки/
сотни раз
√ При хронических заболеваниях кишечника концентрация ГП значительно
повышается
всасывание Fe в кишечнике – основная причина анемии
√ При ЖДА концентрация ГП резко
Значения регуляторных белков у детей с инфекционно-воспалительными
заболеваниями
Вид инфекции
ДМТ-1
ФРТ
ГП
Ферритин
Бактериальная
Вирусная
ЖДА
1. Л.М. Мещерякова и соавт. Ж-л «Онкогематология», 2014, №3, С.67-71.
2. Ganz T. Volecular control of iron transport. J Am Soc Nephrol 2007; 18(2):394-400
3. Li H., Ginzburg Y.Z. Crosstalk between iron metabolism and erythropoiesis. Adv Hematol 2010; 2010: 605435

55.

Эритроциты больного тяжелой ЖДА. Сканирующая электронная микроскопия, ув. 5000.
Эритроциты в мазке периферической крови
больного ЖДА (окраска гематоксилином и эозином,
ув. 1500). Видны выраженный анизоцитоз
эритроцитов, большое количество микроцитов (1),
гипохромия эритроцитов (2).
Эритроциты в мазке периферической крови
здорового ребенка (окраска гематоксилином и
эозином, ув. 1500). Большинство эритроцитов
обычной формы и размера и не имеют признаков
гипохромии.
Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей под редакцией академика
РАН, проф. А.Г. Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015. –С. 37.

56.

Дифференциальная диагностика микроцитарных анемий
Показатель
Нарушение
реутилизации
железа (АХБ)
Повышена
Нарушение
утилизации
железа
(талассемии,
сидеробластные
анемии)
Повышена
Нет
Нет
Есть
Нет
Нет
Нет
Есть
Нет
СЖ
Снижено
Снижено
Повышено
Снижено
ОЖСС
Повышена
Снижена
Снижена
Снижена
НТЖ, %
Менее 17
0
Более 50
Более 17
СФ, мкг/л
Менее 30
Нет данных
Более 400
30-700
Нормальный
Нормальный
Повышен
Нормальный
1:1 – 1:2
1:1 – 1:2
1:1 – 5:1
1:1 – 1:2
Отсутствуют
Отсутствуют
Есть
Отсутствуют
RDW
Полихроматофилия
Мишеневидные
клетки
Непрямой
билирубин
Костный мозг:
эритро/лейко
(N = 1:3 – 1:5)
Кольцевые
сидеробласты
ЖДА
Транс-
ферриновый
дефект
Повышена
Нормальная

57.

ЖДА – самое благодарное гематологическое
заболевание – вылечивается сразу и навсегда.
Академик А.И. Воробьев
Лечение ЖДА
Цели:
1. Устранение ДЖ
2. Восстановление запасов Fe в организме
Способы:
1. Устранение причины ДЖ
2. Одновременное возмещение ДЖ
Роль диеты
- лишь восполнение физиологической потребности
в Fe.
Устранить ДЖ с помощью диеты
невозможно

58.

История коррекции дефицита железа
● 3200 лет назад греческий врач
Мелампос лечил сына царя Аргоса
вином, в котором длительное время
находился ритуальный жертвеный меч
● Гиппократ и Диоскуридис
предписывали пить вино, в которое
предварительно клали железные
предметы
● Древние греки рекомендовали есть
яблоки, которые заранее протыкали
ржавыми гвоздями
● Римские легионеры пили воду, в
которой охлаждали свои доспехи, чтобы
черпать свою силу

59.

60.

Принципы медикаментозной терапии ЖДА
1
Восстановить дефицит железа без лекарственных
железосодержащих препаратов невозможно.
2
Терапия железодефицитных состояний должна проводиться
преимущественно препаратами
железа для перорального приёма.
3
4
Терапия ЖДА не должна
прекращаться после нормализации
уровня гемоглобина.
Гемотрансфузия при ЖДА должна
проводиться только по жизненным
показаниям.
Л.И. Идельсон, 1981

61.

Основные группы препаратов железа
для профилактики и лечения ЖДА у детей
Препараты
двухвалентного
железа
Препараты трехвалентного
железа
Сульфат железа (II)
● Актиферрин
● Ферроплекс
● Тардиферрон
Гидроксид полимальтозный комплекс
(полимальтозат железа (III) )
● Мальтофер
● Мальтофер фол (пероральные формы)
Хлорид железа (II)
● Гемофер
Гидроксид сахарозный комплекс (сахарат
железа (III) )
● Венофер (раствор для внутривенного
введения)
Гидроксид полиизомальтозный комплекс
(полиизомальтозат железа (III) )
● Феррум лек (раствор для внутримышечного
введения и пероральная форма)
Глюконат железа (II)
● Тотема
Фуморат железа (II)
● Ферронат
● Фенюльс Комплекс

62.

Возрастные терапевтические дозы солевых
препаратов железа и ГПК в лечении ЖДА
Возраст:
Доза элементарного железа:
Дети до 3 лет
3 мг/кг/сутки
Старше 3 лет
45-60 мг/сутки
Подростки
До 120 мг/сутки
Гидроксид
полимальтозный
комплекс
5 мг/кг/сутки
Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей под редакцией академика
РАН, проф. А.Г. Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015. –С. 37.

63.

Схема пероральной терапии железодефицитной
анемии различной степени тяжести у детей
Декретированные
сроки контроля
показателей
Степень
тяжести анемии (г/л)
Легкая
(Hb 110-90)
Средняя
(Hb 90-70)
Тяжелая
(Hb < 70)
Лечение ЛДЖ
1 мес.
от начала
терапии
3 мес.
4 мес.
от начала от начала
терапии
терапии
Показатели
Железо
Ферритин Ферритин
сыворотки сыворотки сыворотки
3 мг/кг/сут.
-
3-5 мг/кг/сут.
3 мг/кг/
сут.
5-6 мг/кг/
сут.
6-8 мг/кг/сут.
6 мес.
от начала
терапии
Ферритин
сыворотки
3 мг/кг/сут.
½ терапевтической
дозы – 2 мес
Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей под редакцией академика
РАН, проф. А.Г. Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015. –С. 37.

64.

Контроль эффективности лечения
железодефицитной анемии препаратами железа
Критериями эффективности лечения препаратами железа являются:
Ранние признаки:
■ Увеличение числа ретикулоцитов по отношению к исходному на 7-10-е сут от
начала лечения препаратами Fe (ретикулоцитарная реакция);
■ Ретикулоцитарные индексы - ответ на терапию Fe уже на 3-4 день:
- повышение среднего содержания Hb в ретикулоцитах (Reticulocyte
Hemoglobin Content, CHr);
- увеличение разницы между CHr и МСН;
- появление фракции незрелых ретикулоцитов (Immature Reticulocyte Fraction,
IRF);
Более поздние признаки:
■ Повышение концентрации гемоглобина на 10 г/л и гематокрита на 3% к концу 4-й
нед лечения;
■ Исчезновение клинических симптомов заболевания через 1-3 мес от начала
лечения препаратами Fe;
■ Преодоление тканевой сидеропении через 3-6 мес от начала лечения (в
зависимости от степени тяжести анемии), определяемое по нормализации
концентрации СФ (> 30 мкг/л).
1. Recommendations to prevent and control iron de ciency in the United States. Centers for Desease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep.
1998;47(RR-3):1-29.
2. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей. Под ред. академика РАН, проф. А.Г.
Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015. 76с.

65.

Контроль эффективности лечения
железодефицитной анемии препаратами железа
При безуспешности лечения в течение 3-4 недель пересмотреть позиции:
■ правильность постановки диагноза ЖДА;
■ адекватность дозировки препарата железа;
■ длительность лечения ЖДА;
■ выполняемость курса лечения ЖДА родителями пациента;
■ выяснить, нет ли у больного проблем с всасываемостью Fe;
■ переносимость пациентом назначенного препарата железа.
Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей. Под ред. академика РАН, проф. А.Г.
Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015. 76с.

66.

Клиническое значение и лечение ЖДА в предоперационном
периоде в стоматологической практике
ЖДА средне-тяжелой степени ухудшает послеоперационный
прогноз, способствует нарастанию анемического синдрома в связи
с интраоперационной кровопотерей
- С целью ранней диагностики ЖДА предоперационная подготовка включает в
комплекс обследования оценку эритроцитограммы, Нв, Нt, ЦП, содержания
ретикулоцитов
- В случае выявления ЖДА – назначение ферротерапии соответственно степени
тяжести; перенос сроков планового оперативного вмешательства на 3-4 недели
- В случае диагностики ЖДА тяжелой степени ( Нв < 70 г\л ) и невозможности отказа
от оперативного вмешательства – консультация гематолога, трансфузия
эритроцитарной массы

67.

- В случае нежелательности переноса сроков операции более чем на 2 –3 недели
допускается парентеральное введение препаратов железа в соответствии с формулой :
Общий
дефицит
железа, в
мг
=
Масса тела
больного кг,
х
Нв (норма),
г\л
Нв
- больного,
г\л
Где: коэффициент 0,24=0,0034 х 0,07 х 1000:
- содержание железа в Нв – приблизительно 0,34%;
● объем крови – 7% массы тела;
● 1000 перевод граммов в миллиграммы.
Депо железа у пациентов с массой тела:
● < 35 кг – 15 кг/кг, целевая концентрация Нв – 130 г/л
● >35 кг – 500 мг, целевая концентрация Нв – 150 г/л.
Депо
х 0,24 + железа,
мг

68.

Железорефракторная ЖДА
(iron-refractory iron de ciency anemia – IRIDA)
IRIDA – аутосомнорециссивный тип наследования,
описаны семейные случаи.
Причина – мутация в гене TMRSS 6
Повышена концентрация ГП
ингибирование абсорбции Fe в
кишечнике и высвобождение Fe из макрофагов.
Частота, методы эффективной терапии не разработаны.
Finberg K.E. iron-refractory iron de ciency anemia. Semin Hematol. 2009;46(4):378-386
(цит по «Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков». Пособие для врачей. Под ред.
академика РАН, проф. А.Г. Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015. 76с.)

69.

Передозировка препаратов железа
КЛИНИКА:: боли в эпигастрии, тошнота, кровавая рвота, диарея,
КЛИНИКА
загруженность, бледность, цианоз, судороги, кома, анурия,
возможна смерть через 3-5 дней;
ЛАБОРАТОРНЫЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕПОКАЗАТЕЛИ:
ПОКАЗАТЕЛИ:метаболический ацидоз,
лейкоцитоз;
АУТОПСИЯ:: некрозы почек и печени через 2 дня
АУТОПСИЯ
Лечение
вызвать рвоту, промыть желудок, дать выпить молоко или
сорбент;
госпитализация: в/в инфузия десферала (дефероксамин).

70.

Отравления препаратами Fe
В токсикологическом реестре отравления препаратами железа
рассматриваются как самые опасные в США, Англии, Канаде и России
Являясь относительно нечастыми, имеют высокую летальность
Наиболее часто отравления ПЖ встречаются у детей до 6 лет
Наиболее опасны отравления ПЖ у детей первых двух лет жизни!
Гепатотоксичность железа намного опаснее других типов интоксикаций,
т.к. поражается преимущественно перипортальная часть печеночной
дольки, с которой начинается регенерация гепатоцитов
Результаты 15-летнего наблюдения за пациентами с отравлениями
лекарствами: 1,6% составили отравления Fe, из них 41%
случаев закончились летальным исходом!
О.В. Кольцов, соавт., Новосибирск, 2002.

71.

П р о ф и л а к т и к а
I
ЖДА
Антенатальная:
рациональное питание, своевременное
лечение патологии беременности;
приём ферропрепаратов (60 мг/сут) – II-III триместр
+ 3 мес лактации (США: 30мг/сут в течение всего периода беременности).
II Постнатальная (первичная):
Основной постулат – грудное молоко – единственный продукт, способный
обеспечить равновесие железа, но только до 4 мес (доношенным) ! 4-6 мес –
«окно толерантности» - введение прикорма;
с 4 мес и до введение прикорма (каша, обогащенная Fe), Fe - 1 мг/кг/сут;
доношенные на смешанном вскармливании (грудное молоко больше
половины рациона), Fe - 1 мг/кг/сут с 4 мес до введения прикорма;
проведение искусственного вскармливания только адаптированными
смесями, обогащенными Fe;
цельное молоко, в том числе кефир, до 12 мес не давать (замена «вторыми»
формулами до 1 года, старше 1 года – «третьими»;
доношенным мясо вводится с 6-6,5 мес, недоношенным – с 5,5 мес;
соки – не ранее 6,5-7 мес (риск аллергизации)

72.

II Постнатальная (первичная):
Профилактика ранней анемии недоношенных детей основывается на: позднем пережатии
пуповины (не ранее чем через 30 с и максимум ко 2-й или 3-й минуте после рождения),
сокращении потерь крови из-за лабораторных обследований (применение микрометодов),
адекватном ведении недоношенного ребенка.
С целью профилактики поздней анемии недоношенных ( но не для лечения ранней анемии!)
все недоношенные дети, начиная с 28-го дня жизни, до 12-месячного возраста должны
получать препараты железа в дозе 2 – 4 мг/кг в сутки в расчете на элементарное железо: при
массе тела при рождении менее 1000 г – 4 мг/кг в сутки; 1000-1500 г – 3 мг/кг в сутки;
1500-3000 г – 2 мг/кг в сутки.
III Вторичная профилактика ДЖ:
Скрининг показателей Hb, Ht, ЦП, MCV, MCH в группах риска (низкий социальноэкономический статус семьи, недоношенность, грудное вскармливание после 4 мес без
приема Fe, вскармливание цельным коровьим молоком, повышенные показатели
физического развития, в подростковом возрасте) – 1 раз в год (США, 2010). Показатели СЖ,
ОЖСС, НТЖ и СФ – использовать только для подтверждения диагноза.
Фортификация – обогащение продуктов питания Fe
IV Сапплиментация – препараты Fe в группах риска (см. выше)
III
1. Bakar R.D., Green F.R. Committee on Nutrition Americzn Academy of Pediatrics. Diagnosisand prevention of iron de ciency
anemia in infants and young children (0-3 years of age). pediatrics 2010; 126(5): 1040-1050/
2 Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей под редакцией
академика РАН, проф. А.Г. Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015. –С. 37.
3. Национальная программа по оптимизации обеспеченности витаминами и минеральными веществами детей России /
Союз педиатров России. Москва, Педиатръ, 2017.

73.

Диспансерное наблюдение за детьми с ЖДА,
получающими препараты железа
Клинический осмотр, ОАК + ретикулоциты + Ht:
1 месяц - каждые 10-14 дней;
3 месяца – 1 раз в месяц;
затем – 1 раз в квартал.
Снятие с учёта через 1 год.
Перед снятием - контроль
сывороточного железа, ОЖСС,
трансферина, ферритина,
эритроцитарных индексов.
Вакцинация – после
нормализации Hb.
Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и
подростков. Пособие для врачей под редакцией академика РАН,
проф. А.Г. Румянцева, проф. И.Н. Захаровой. Москва, 2015. –С. 37.

74.

Стволовые клетки

75.

Благодарю за внимание