Похожие презентации:
Беременность и экстрагенитальные заболевания (заболевания почек, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, пороки сердца)
1.
Кафедра акушерства и гинекологииММА им. И.М. Сеченова
БЕРЕМЕННОСТЬ И ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
(ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ, САХАРНЫЙ ДИАБЕ, ПОРОКИ СЕРДЦА)
проф. Мурашко А.В..
2010
2.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕКИ БЕРЕМЕННОСТЬ
1)Повлияет ли и каким образом беременность
на сопутствующие заболевания почек?
2)Какое влияние окажет наличие фонового
заболевания почек на течение
беременности?
3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МВП У БЕРЕМЕННЫХ И ИХ ПРИЧИНЫ
• Расширение, гипокинезияЧЛС почек
• Дилатация,
латеропозиция,
гипокинезия
мочеточников
• Изменения дислокации,
состояния мышечной и
слизистой оболочек
мочевого пузыря
• Увеличение почек в
размерах
• Физиологическая
глюкозурия, протеинурия
• Повышенная продукция
прогестерона
• Механическое сдавление
беременной маткой, ее
декстраротация
• Изменение положения,
состояния слизистой и
вместимости мочевого
пузыря
• Возрастание почечного
кровотока,
• Респираторный алкалоз,
гипонатриемия
• Уменьшение реабсорбции
аминокислот, глюкозы
• Снижение общего
иммунного статуса
4.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫВО ВРЕМЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1) Длина почек увеличивается на 1,5-2 см (до 9,5-16 см);
2) Объем лоханок возрастает с 5-10 мл до 50-100 мл,(под
действием гормональных факторов в I и механических – II
половины б-ти) в связи с чем объем т.н. «мертвого
пространства» вдвое возрастает;
3) Нарушается тонус и сократительная способность мышц малых
чашечек, лоханок, а также мочеточников
4) С 6-8 недель беременности достигая максимума к 18-20
неделям и уменьшаясь к 28 неделям мочеточники
расширяются и удлиняются. (Изгибы чаще возникают в месте
перехода верхней трети мочеточника в среднюю)
5) Развивается гипертрофия тонких стенок мочеточников за
счет гиперплазии мышечной и соединительнотканной
оболочек , усиления их васкуляризации и развития отека.
Сократительная деятельность мочеточников нарушается,
урежаютея перистальтические волны
5.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫВО ВРЕМЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
7) Опущение почек на 1,5-3 поясничных позвонка, более
выраженное с правой стороны, что способно вызывать
болевые ощущения в области почек и способствовать
пиелоэктазии и гидронефрозу
8) патологический рефлюкс в результате нарушения нервномышечного тонуса мочеточникового устья (латеральная
эктопия)
9) Увеличение почечного кровотока при беременности в I
триместре на 30-50% по сравнению с показателями у
небеременных (1100 мл/мин) и постепенное уменьшение в
дальнейшем
10)Клубочковая фильтрация, как и почечный кровоток,
возрастает в I триместре на 30-50% по сравнению со
здоровыми небеременными женщинами (105 мл/мин), а затем
постепенно снижается. В I триместре беременности скорость
клубочковой фильтрации может достигать 135 мл/мин, во II 115 мл/мин, в III триместре - 110 мл/мин, снижаясь за 2-3
недели до родов до 90 мл/мин
6.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫВО ВРЕМЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
11)Возрастание клубочковой фильтрации не сопровождается
повышением канальцевой реабсорбции, поэтому во время
беременности в моче могут появляться различные вещества,
отсутствующие у небеременных: физиологическая
протеинурия, глюкозурия, экскреция бикарбонатов, Моча может
приобретать устойчивую щелочную реакцию.
12)Изменяются параметры водно-солевого обмена: увеличивается
общее содержание воды в организме (достигает 6-8 л).
Равномерное накопление натрия в интерстиции и сосудистом
русле приводит к возрастанию объема последнего и увеличению
гидрофильности тканей. За время беременности в организме
задерживается около 20-50 г натрия
13)Увеличение объема плазмы приводит к снижению гематокрита,
относительному снижению числа эритроцитов и концентрации
гемоглобина. Примерно на 10 г/л уменьшается сывороточная
концентрация общего белка и альбумина. Относительное
снижение содержания белка в сосудистом русле может
способствовать развитию физиологических отеков
7. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
ИНФЕКЦИИМОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
ИНФЕКЦИИ ВЕРХНИХ
МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
(пиелонефрит, абсцесс,
карбункул почек)
НЕОСЛОЖНЕННЫЕ
(необструктивные)
ОСЛОЖНЕННЫЕ
(обструктивные)
ИНФЕКЦИИ НИЖНИХ
МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
(бессимптомная бактериурия,
уретрит, цистит)
НЕОСЛОЖНЕННЫЕ
(необструктивные)
ОСЛОЖНЕННЫЕ
(обструктивные)
8. ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ ИМВП У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ
• ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВМОЧЕВОЙ СИСТЕМЕ
прогестерон – индуцированная гипокинезия и
гипотония гладкой мускулатуры
• АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В
МОЧЕВОЙ СИСТЕМЕ
пузырно-мочеточниковый рефлюкс
дислокация, травмы мочевого пузыря
травмы родовых путей (уретральные и
периуретральные разрывы, повреждения
половых губ)
эпидуральная аналгезия/анестезия
9. ЭТИОЛОГИЯ ИМВП
5%15%
Кишечная
палочка
Др. Грфлора
Гр+ флора
80%
10. ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ У БЕРЕМЕННЫХ
КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА- 62,8%
КЛЕБСИЕЛЛА – 7,5%
ПРОТЕЙ – 6,5%
ЭНТЕРОБАКТЕР – 3,5%
ЭНТЕРОКОКК – 6,9%
СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА
СТАФИЛОКОККИ – 4,7%
СТРЕПТОКОККИ
11. ФАКТОРЫ НЕФРОПАТОГЕННОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ КИШЕЧНОЙ ГРУППЫ
1.2.
3.
4.
5.
6.
СПОСОБНОСТЬ К ПРОЛИФЕРАЦИИ В НОРМАЛЬНО
ФУНКЦИОНИРУЮЩЕМ МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ
СХОДСТВО
МИКРОБНЫХ
АНТИГЕНОВ
С
РЯДОМ
АНТИГЕННЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА (напр. системой АВО)
ФЕНОМЕН "БАКТЕРИАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ"
НАЛИЧИЕ КАПСУЛЯРНЫХ АНТИГЕНОВ, ПОДАВЛЯЮЩИХ
ОПСОНИЗАЦИЮ, ФАГОЦИТОЗ, КОМПЛЕМЕНТЗАВИСИМУЮ
БАКТЕРИЦИДНУЮ АКТИВНОСТЬ КРОВИ
НАЛИЧИЕ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИХ
АНТИГЕНОВ,
ВЫЗЫВАЮЩИХ
ЭНДОТОКСИКОЗ
И
НАРУШЕНИЕ
НОРМАЛЬНОЙ ЦИСТОИДНОЙ ФУНКЦИИ МОЧЕТОЧНИКОВ
ВОЗМОЖНОСТЬ
ВЫРАБОТКИ
ФАКТОРОВ,
ПОВРЕЖДАЮЩИХ УРОЭПИТЕЛИЙ - ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ
НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ
ФАКТОР-1,
ГЕМОЛИЗИН,
АЭРОБАКТИН
12. ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ
• 95-97% ВОСХОДЯЩИЙПУТЬ
ИНФИЦИРОВАНИЯ
• 3-5% ГЕМАТОГЕННОЕ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
Urogynecology: an illustrated guide for women. Washington, DC: ACOG; 2004
13. ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ У БЕРЕМЕННЫХ
• БЕССИМПТОМНАЯ БАКТЕРИУРИЯ – 213%• ОСТРЫЙ ЦИСТИТ – 1-2%
• ПИЕЛОНЕФРИТ 1-2% (в России –до
10%)
14. БЕССИМПТОМНАЯ БАКТЕРИУРИЯ
• CТОЙКАЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ КОЛОНИЗАЦИЯМОЧЕВОГО ТРАКТА, КОЛИЧЕСТВЕННО
СООТВЕТСТВУЮЩАЯ ИСТИННОЙ (100000 И
БОЛЕЕ МИКРОБНЫХ ТЕЛ В 1 МЛ МОЧИ или
105 КОЕ/мл) ПРИ ОТСУТСТВИИ
КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ МОЧЕВОЙ
ИНФЕКЦИИ
• ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ К
ОДНОМУ ВИДУ
• ОБНАРУЖЕНИЕ В 2-Х ПРОБАХ С
ИНТЕРВАЛОМ НЕ МЕНЕЕ 24 ЧАСА
15. БЕССИМПТОМНАЯ БАКТЕРИУРИЯ
• НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМА МЕЖДУ 9 И 17НЕДЕЛЯМИ БЕРЕМЕННОСТИ
• ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ,
ПРЕЭКЛАМПСИИ, ЗВУР, АНЕМИИ
• ПРИ ОТСУТСТВИИ ЛЕЧЕНИЯ У 30-40%
ЖЕНЩИН С ББ ВОЗНИКАЕТ ПИЕЛОНЕФРИТ
16. СКРИНИНГ НА БЕССИМПТОМНУЮ БАКТЕРИУРИЮ
Следует проводить каждые 4-6 недель средиследующих групп беременных женщин:
• ББ в анамнезе;
• рецидивирующие ИМВП в анамнезе;
• наличие почечной патологии, особенно
способствующей развитию обструктивной
уропатии и рефлюксной
нефропатии;
• структурная и нейропатическая патология МВС;
• наличие почечных конкрементов;
• существовавший до беременности СД I типа;
• низкий социально-экономический уровень
обследуемых;
• при угрозе прерывания беременности, ↑ АД.
17. СКРИНИНГ НА БЕССИМПТОМНУЮ БАКТЕРИУРИЮ: ЗА и ПРОТИВ
ЗА:• Своевременное
выявление и лечение ББ
снижает риск
преждевременных родов
(А).
• Рекомендован тотальный
антенатальный скрининг
на ББ, предпочтительно
в I триместре с
использованием
микробиологического
анализа средней порции
мочи
ПРОТИВ:
• чрезвычайная
вариабельность ББ в
различных популяциях; в
случае низкой частоты
ББ (<2,5%) трудно
оценить экономическую
эффективность
скрининга;
• приблизительно у 1-2%
из 90-98% пациенток с
отрицательными тестами
на ББ в I триместре в
последующие сроки
беременности возникают
симптомы ИМВП.
18. ОСТРЫЙ ЦИСТИТ
• Частота возникновения для женщин ввозрасте 20-40 лет – 25-35%
Встречаемость ОЦ – 0,5-0,7 эпизода на
1 женщину в год
• Распространенность ОЦ – 26-36 млн.
случаев в год (в США – 10% женщин)
• Стоимость лечения – $1.6 биллионов в
год
T.M.Hooton et al.,
University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, 2005
19. ОСТРЫЙ ЦИСТИТ
Клинические проявления• Частые, нередко болезненные, с
императивными позывами
мочеиспускания
• Выделение мутной мочи
• Дискомфорт или болезненность внизу
живота, надлобковой области
(специфичность:
• дизурия – 25%,
• дизурия + частые мочеиспускания – 70-80%)
• Макрогематурия (50% пациенток)
20. ОСТРЫЙ ЦИСТИТ
Лабораторные показатели• Лейкоцитурия ≥ 10 клеток в 1 мл
нецентрифугированной мочи
• Бактериурия
≥ 102 КОЕ/мл (для колиформных
микроорганизмов)
≥ 105 КОЕ/мл (для других
микроорганизмов)
21. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВЫБОР АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ И РЕЖИМОВ ИХ ПРИМЕНЕНИЯ ПРИ ИМВП
ЛечениеФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВЫБОР
АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ И
РЕЖИМОВ ИХ ПРИМЕНЕНИЯ ПРИ ИМВП
• Чувствительность уропатогенных
штаммов
• Фармакологические характеристики
• Локализация инфекции
• Доказанная в клинических
исследованиях эффективность
• Лекарственная безопасность
22. БЕЗОПАСНОСТЬ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ У БЕРЕМЕННЫХ
ПРЕПАРАТЫКЛАСС
БЕЗОПАСНОСТИ
Ингибиторозащищенные
пенициллины
Цефалоспорины II-IV
поколений
Аминогликозиды (гентамицин)
В
С
Нефторированные хинолоны
Не изучен
В
Нитрофурантоин
В
Ко-тримоксазол
С
Фосфомицин
В
23. ОСОБЕННОСТИ А/Б ТЕРАПИИ ББ, ОЦ
При выборе антимикробного препарата для
терапии НИМВП у беременных должны
учитываться следующие факторы:
спектр антимикробной активности в
отношении возбудителей ББ, ОЦ;
низкий уровень антибиотикорезистентности
основных уропатогенов в регионе;
фармакокинетика антибиотика, позволяющая
обеспечить высокие концентрации в моче (при
оптимальной кратности приема 1-2 раза в
сутки);
высокий профиль безопасности антибиотика;
приемлемая стоимость.
24. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ЦИСТИТА, БЕССИМПТОМНОЙ БАКТЕРИУРИИ
• ВНУТРЬ ОДНОКРАТНО:ФОСФОМИЦИН ТРОМЕТАМОЛ 3 г
• ВНУТРЬ 3 СУТОК:
АМОКСИЦИЛЛИН/КЛАВУЛАНАТ 625 мг 2-3 раза
в сутки или 1г 2 раза в сутки
ЦЕФУРОКСИМ АКСЕТИЛ 250-500 мг 2раза в
сутки
(FDA)
АЛЬТЕРНАТИВНАЯ СХЕМА:
НИТРОФУРАНТОИН 100 мг 3р/сут
25. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ В ЛЕЧЕНИИ ИМВП
препаратК-ция в
моче
К-ция в
паренхиме
почек
Кратность
применения
Ингибиторозащищенные
пенициллины
++
++
2-3
Цефалоспорины
++
++
1-2
Фосфомицина
трометамол
+++
+
1
26. ПРЕИМУЩЕСТВА ТЕРАПИИ ИМВП КОРОТКИМИ КУРСАМИ
• ВЫСОКАЯ КОМПЛАЕНТНОСТЬЛЕЧЕНИЯ
• МЕНЬШАЯ СТОИМОСТЬ
• НИЗКАЯ ЧАСТОТА ПОБОЧНЫХ
РЕАКЦИЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ
• СНИЖЕНИЕ СЕЛЕКЦИИ
РЕЗИСТЕНТНЫХ ШТАММОВ
27. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ У БЕРЕМЕННЫХ
АНЕМИЯ
ПРОМ, ПРЕЖДЕВРЕМЕННЕ РОДЫ (1В,2А)
НЕВЫНАШИВАНИЕ
РОЖДЕНИЕ ДЕТЕЙ С НИЗКОЙ МАССОЙ
ТЕЛА И ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МВС
• ПРЕЭКЛАМПСИЯ
• ВЫСОКИЙ РИСК ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ
ОСЛОЖНЕНИЙ У МАТЕРИ И ПЛОДА
28.
ГЕСТАЦИОННЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТострая и хроническая формы течения
Морфологически: острый пиелонефрит
серозный
очаговое серозное
воспаление – отек
стромы
дистрофические и
некробиотические
изменения канальцев
гнойный
очаговая, затем
диффузная
лейкоцитарная
инфильтрация
стромы с частыми
прорывами
гнойного экссудата
в канальцы
гнойный с мезенхимальной
реакцией
абсцессы с возникновением
на фоне гнойной
инфильтрации очагов
гистолиза
гнойничковый (или
апостематозный) нефрит,
солитарный абсцесс или
карбункул почки
По окончании воспалительного процесса в почке отсутствует истинное
восстановление межуточной ткани, и на месте воспалительных очагов в
интерстиции разрастается рубцовая ткань
29.
Хронический пиелонефритМорфологически:
неравномерно выраженная мононуклеарная клеточная инфильтрация,
очагово-диффузный склероз
Макроскопически: почки с многочисленными рубцами на поверхности,
с преимущественной локализацией рубцов в области полюсов почек, с
мелкозернистой поверхностью. Нередко наблюдается уменьшение
размеров почек той или иной степени, пиелонефритическое
сморщивание почек. Лоханка почек расширена, чашечки
деформированы, слизистая лоханок и чашечек утолщена, тусклого
цвета, нередко гиперемирована и изъязвлена.
Микроскопически: в почках обнаруживается склероз и фиброз
стромы, склероз сосудов, преимущественно артерий. Постепенно
прогрессирует атрофия и замещение соединительной тканью
канальцев.
Часто на этом фоне обнаруживается расширение некоторых групп
канальцев и заполнение их просвета гомогенным коллоидом, что
придает паренхиме органа сходство с тканью щитовидной железы "тиреоидизация" почки
30.
Острый пиелонефритКлиника: - острое начало – 80%
- резкое и значительное повышение температуры тела,
- лихорадка ремиттирующего характера
- озноб,
- артралгии, миалгии
- быстрое нарастание симптомов общей интоксикации
(головной боли, слабости, вялости, тошноты, нередко
рвоты)
По мере прогрессирования заболевания:
- боли в поясничной области (усиливающиеся при
дыхании, иррадиирующие в верхнюю часть живота,
паховую область, бедро, половые губы)
- дискомфорт при мочеиспускании, поллакиурия и
дизурия (при наличии сопутствующего цистита)
31.
Острый пиелонефритКлиника:
Примерно в 20-30% случаев характерная болевая
симптоматика возникает не сразу, а спустя 3-5 дней или
даже позже от начала заболевания. Иногда присутствует
боль по ходу мочеточников. Обычно через несколько дней
от начала заболевания боли локализуются в области
пораженной почки; по ночам отмечается усиление болей,
особенно в положении больной на спине или на стороне,
противоположной больной почке.
У 20% беременных пиелонефрит сопровождается
артериальной гипертензией
32.
Острый пиелонефритЛабораторные показатели
Общий анализ мочи
•Бактерийурия
•Лейкоцитурия
•Олигоурия
•Высокая плотность мочи
•Умеренная протеинурия
(<1 г/л)
•Микрогематурия
•Цилиндрурия
•Большое количество
слущенного эпителия
Клинический анализ крови
•Лейкоцитоз (>11,5 тыс),
•палочкоядерный сдвиг
формулы влево,
•гипохромная анемией,
В пробе по Зимницкому в
значительном проценте случаев
отмечаются гипоизостенурия и
никтурия
проба Нечипоренко патологическое количество
лейкоцитов (>2000/ мл)
33.
ЭХОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГОПИЕЛОНЕФРИТА
•увеличение размеров почки,
•снижение эхогенности паренхимы в результате отека,
•наличие участков пониженной эхогенности округлоовальной формы (пораженных воспалением пирамид)
•расширение чашечно-лоханочной системы различной
степени (от незначительной пиелоэктазии до
гидронефротической трансформации)
•отек паранефральной клетчатки при остром
пиелонефрите эхографически визуализируется в виде
ореола разряжения вокруг пораженной почки
34.
Клиника:Хронический пиелонефрит
Вне обострений протекает с весьма малой клинической
симптоматикой.
Большое значение имеют указания на ранее перенесенный
цистит, болезни мочевого тракта
тупые боли в поясничной области, усиливающиеся при
движении, физической нагрузке
приступы субфебрилитета,
общая слабость, головная боль, быстрая утомляемость,
т.е. проявления инфекционной астении
иногда - расстройства мочеотделения
Изолированный мочевой синдром
Лабораторные показатели
•Лейкоцитурия
•бактериурия
•умеренная (< 1г/л) протеинурия
•гипохромная анемия
•анатомо-фуккциональные нарушения,
выявленные при УЗИ, экскреторной
урографии, хромоцистоскопии
35. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПИЕЛОНЕФРИТА
•УСТРАНЕНИЕ ПРИЧИН, ВЫЗЫВАЮЩИХНАРУШЕНИЕ ПАССАЖА МОЧИ ИЛИ ПОЧЕЧНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
•АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
•ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
•ЛЕЧЕНИЕ КОАГУЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ
•СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
•ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ И ОБОСТРЕНИЙ
36.
УСТРАНЕНИЕ УРОДИНАМИЧЕСКИХНАРУШЕНИЙ ВЕРХНИХ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ
ПУТЕЙ
• катетеризация мочеточника;
• внутреннее дренирование верхних мочевых
путей с помощью самоудерживающегося
катетера - стента;
• чрезкожная пункционная нефростомия;
• открытая операция (декапсуляция почки,
санация очагов гнойной деструкции с
нефростомией).
37. ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПИЕЛОНЕФРИТА
• ЭТИОТРОПНОСТЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ• СВОЕВРЕМЕННОЕ НАЧАЛО И
ОПТИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ
• БЫСТРАЯ СМЕНА АНТИБИОТИКОВ И
КОРРЕКЦИЯ СХЕМ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ
ПОЛУЧЕНИИ НОВЫХ ДАННЫХ О
ВОЗБУДИТЕЛЕ
• ВЫБОР РАЦИОНАЛЬНЫХ КОМБИНАЦИЙ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ
ПРОВЕДЕНИИ ЭМПИРИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
• ПЕРЕХОД НА МОНОТЕРАПИЮ ПОСЛЕ
ИДЕНТИФИКАЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЯ
38. РЕКОМЕНДУЕМЫЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ТЕРАПИЯ ПИЕЛОНЕФРИТА (FDA)
• ПЕНИЦИЛЛИНЫ• ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
• МОНОБАКТАМЫ
(АЗТРЕОНАМ) – рекомендован FDA в
качестве альтернативного препарата
39. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА У БЕРЕМЕННЫХ
Аминопенициллины• Ампициллин 0,5-1 г 4 раза в сутки в/м
Цефалоспорины
• Цефуроксим натрия 0,75-1,5 г 3 раза в
сутки
При аллергии к β-лактамным
антибиотикам:
• Гентамицин 1,5 мг/кг каждые 8 часов
40.
!«ПРИ УРОВНЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
УРОПАТОГЕННЫХ ШТАММОВ
БОЛЕЕ 15-20% АНТИМИКРОБНЫЙ
ПРЕПАРАТ НЕЛЬЗЯ
ИСПОЛЬЗОВАТЬ В КАЧЕСТВЕ
ПРЕПАРАТА ВЫБОРА ДЛЯ
ЭМПИРИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
ИМВП»
В.П. Яковлев, С.В. Яковлев, 2002
41. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА У БЕРЕМЕННЫХ
• Защищенные аминопенициллиныАмоксициллина клавуланат 1,2 г 3 раза в
сутки
• Цефалоспорины II-III поколения
Цефуроксим натрия 0,75-1,5 г 3 раза в
сутки
Цефтриаксон 1-2 г 2 раза в сутки
42. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА У БЕРЕМЕННЫХ
Продолжительность терапии – не менее 10-14дней (парентеральное введение препаратов
– в течение всего периода фебрилитета и
последующих суток отсутствия температуры,
далее – возможна а/б терапия пероральными
препаратами)
В случае отсутствия клинического улучшения
через 48 часов – уточнение диагноза для
исключения обструкции мочевых путей
(вопрос о катетеризации мочеточников)
Смена а/б терапии в случае отсутствия
клинического улучшения через 48-72 часа
или получения новых данных о возбудителе
(результаты посева мочи)
43. ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
• ТРИМЕТОПРИМ- нарушает развитие нервной трубки(антиметаболит фолиевой кислоты)
• СУЛЬФАНИЛАМИДЫ, НИТРОФУРАНЫ – риск
развития ядерной желтухи и гемолитической анемии
у новорожденных
• АМИНОГЛИКОЗИДЫ – нефро- и ототоксическое
действие
• ФТОРХИНОЛОНЫ – повреждение соединительной
ткани у плода
• НИТРОКСОЛИН – периферические полиневриты,
атрофия зрительного нерва, низкая активность in
vitro, недоказанная клиническая эффективность,
• НИТРОФУРАНТОИН – риск развития гемолитической
анемии при дефиците Г6ФДГГ у новорожденных
44. ОШИБКИ ПРИ ЭМПИРИЧЕСКОМ ВЫБОРЕ АМП ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИМВП
Незащищенныеаминопенициллины
Высокий уровень резистентности
основных уропатогенных
штаммов в России
Цефалоспорины I
поколения
Низкая природная активность
против основных возбудителей
ИМВП
Нефторированные
хинолоны
Ускоряют развитие резистентности
к фторхинолонам
Сульфаниламиды
Риск развития нежелательных
реакций
Длительные курсы
Увеличение продолжительности
антимикробной терапии
лечения не влияет на его
при неосложненной ИМВП
эффективность
45. АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С ПИЕЛОНЕФРИТОМ
АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С
ПИЕЛОНЕФРИТОМ
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ (о. ан.мочи, проба
Нечипоренко, посев мочи, УЗИ почек, проба
Реберга, проба Зимницкого) – не менее 2
раза в 5-7 дней
ИССЛЕДОВАНИЕ ГЕМОГРАММЫ (не менее 1
раза в 5-7 дней), ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ
СЫВОРОТОЧНОГО КРЕАТИНИНА,
МОЧЕВИНЫ, ЭЛЕКТРОЛИТОВ, УРОВНЯ
ПЕЧЕНОЧНЫХ ТРАНСАМИНАЗ, ОБЩЕГО
БЕЛКА (не менее 1 раза в 7 дней)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКАЗАНИЙ ДЛЯ
ПРОВЕДЕНИЯ КОНСУЛЬТАЦИИ УРОЛОГОМ
(болевой синдром, гидронефротическая
трансформация почек, обструктивные
уропатии)
46. АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С ПИЕЛОНЕФРИТОМ (продолжение)
• МОНИТОРИРОВАНИЕ ДИУРЕЗА и ПОДДЕРЖАНИЕУРОВНЯ ДИУРЕЗА (не менее 50 мл/час путем
проведения инфузионной терапии растворами
кристаллоидов).
• В/В ВВЕДЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ (на весь период
фебрилитета):
• Защищенные аминопенициллины
Амоксициллина клавуланат 1,2 г 3 раза в сутки
• Цефалоспорины II-III поколения
Цефуроксим натрия 0,75-1,5 г 3 раза в сутки
Цефтриаксон 1-2 г 2 раза в сутки
После нормализации температуры тела возможен
пероральный путь введение антибиотика
(ступенчатая терапия)
47. АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С ПИЕЛОНЕФРИТОМ (продолжение)
• МОНИТОРИРОВАНИЕ ЧСС, ЧД, ДИУРЕЗА.• СМЕНА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ В СЛУЧАЕ
ОТСУТСТВИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА В
ТЕЧЕНИЕ 48 ЧАСОВ Й НЕОБХОДИМОСТИ ИЛИ
ПОЛУЧЕНИИ ДАННЫХ О ВОЗБУДИТЕЛЕ
• ПРОДОЛЖЕНИЕ АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ НЕ
МЕНЕЕ 7-10 ДНЕЙ СПУСТЯ СУТКИ ПОСЛЕ
НОРМАЛИЗАЦИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
• КОНТРОЛЬ ЗА ЭФФЕКТИВНОСТЬЮ ТЕРАПИИ
ЧЕРЕЗ 1-2 НЕДЕЛИ ПОСЛЕ ЗАВЕРШЕНИЯ КУРСА
А/Б (общий анализ мочи, микробиологическое
исследования мочи)
48. АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ИНФЕКЦИЕЙ НИЖНИХ МВП (ББ, ОЦ)
•1 эпизод ББ, ОЦ – 1-3-дневный курс а/б терапии(амоксициллина клавуланат 625 мг 2-3 р/сутки или
1 г 2 р/сутки или цефуроксим аксетил 250-500 мг 2 р/сутки;
фосфомицина трометамол 3 г однократно;
•Контрольное бактериологическое исследование
мочи через 1-2 недели
• «+» результат:
• Повторение курса а/б
терапии (7-дневный курс)
• Исключение осложненной
ИМВП
• Бактериологическое
исследование мочи каждые
4-6 недель
• «-» результат:
• Выявление факторов риска
рецидивирующей ИМВП
• Бактериологическое
исследование мочи каждые
4-6 недель
49. ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ И ОБОСТРЕНИЙ ИМВП У БЕРЕМЕННЫХ
• Проведение бактериологическогоисследования мочи каждые 4-6 недель после
эпизода ББ, ОЦ и ПН
• Динамическое исследование о. ан. мочи (до
20 недель беременности – не реже 2 раз в
месяц; после 20 недель беременности –
еженедельно)
• Поддержание адекватного питьевого режима
• Использование растительных диуретиков
• Супрессивная терапия ?
50. ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ПИЕЛОНЕФРИТА У БЕРЕМЕННЫХ
Рецидивы о. пиелонефрита у беременных – 1030%Использование супрессивной терапии
(длительное применение антибактериальных
средств 1 раз в сутки на ночь):
• Нитрофурантоин 50-100 мг на ночь;
• Амоксициллин 250 мг на ночь;
• Цефалексин 125-250 мг на ночь;
• Триметоприм 100-150 мг на ночь;
• Фосфомицина трометамол 3 г на ночь каждые
10 дней
51.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТГломерулонефрит беременных - от 0,1% до 9%.
Это инфекционно-аллергическое заболевание,
приводящее к иммунокомплексному поражению
клубочков почек. Возбудитель - гемолитический
стрептококк. Чаще всего это заболевание возникает
после ангины, гриппа.
52.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТКЛИНИКА
Боли в пояснице, головные боли, снижение
работоспособности, учащенное мочеиспускание.
Основной симптом при беременности - отеки на
лице под глазами, на нижних конечностях, передней
брюшной стенке.
Повышение АД, ретиноангиопатия.
В моче - белок, эритроциты, лейкоциты,
цилиндры. В анализах мочи по Нечипоренко
количество эритроцитов преобладает над
количеством лейкоцитов.
При тяжелом течении - увеличение креатинина,
мочевины, остаточного азота.
Анемия.
53.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТДифференциальный диагноз
-с сердечно-сосудистыми заболеваниями
- пиелонефритом
- гестозом
54.
Степени риска1 степень риска — латентная форма и очаговый
гломерулонефрит, осложнения возникают не более чем
у 20 % женщин.
2 степень риска — нефротическая форма; часто гестоз,
самопроизвольный аборт, преждевременные роды;
часто гипотрофия плода; повышена перинатальная
смертность — от 20% до 50%.
3 степень риска — гипертоническая и смешанная
формы, азотемия при любой форме нефрита, а также
острый гломерулонефрит и обострение хронического,
более 50 % — беременность представляет опасность
для здоровья и жизни женщины, редко рождаются
доношенные дети в удовлетворительном состоянии,
высокая перинатальная смертность.
55.
Лечение:ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Диета: ограничение поваренной соли и жидкости (при
остром нефрите до 3 г соли в сутки; по мере ликвидации
отеков потребление соли можно несколько увеличить).
Количество введенной жидкости должно соответствовать
диурезу, выделенному накануне, плюс 700 мл жидкости,
теряемой внепочечным путем.
Во время беременности не рекомендуется ограничивать
потребление белка. Для нормального развития плода
оправдана диета, содержащая повышенное количество
белка (120—160 г в сутки).
При беременности применяется только симптоматическое
лечение, в этиологической терапии нет необходимости,
поскольку острый гломерулонефрит возникает редко. А если
течение гломерулонефрита легкое, латентные беременные
вообще не нуждаются в лекарственной терапии
56.
О. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЛечение:
начинают с антибиотиков, гипотензивные средства в сочетании с
мочегонными (адельфан, триампур по 1-2 табл. в день).
При гипертонической форме гломерулонефрита используют
периферические вазодилятаторы, ганглиоблокаторы, средства,
уменьшающие нагрузки на сердце (клофелин по 0,000075-0,00015 по 24 табл. в день, анаприлин 0,01 4 раза в день после еды, обзидан 0,04 24 раза в день или в виде 0,1% раствора по 1-5 мл в/м; апрессин 0,010,025 2-4 раза в день, 2% раствор папаверина 2,0 мл в/м, 1% раствор
дибазола 2-3 мл в/м, раствор эуфиллина 2,4% - 10 мл в/в;
диадинамические токи, гальванизация воротниковой зоны, УЗ на
область почек в импульсном режиме;
в/в белковые препараты: альбумин 5%-10%-20% - 75-100 мл, протеин
200-300 мл, сухая плазма в разведении 1:3 по 200-100 мл 1-2 раза в
неделю, витамины, десенсибилизирующие средства.
Антикоагулянты
При острой почечной недостаточности следует прибегать, прежде всего,
к катетеризации мочеточников с диагностической и лечебной целью
57.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (МКБ)ЧАСТОТА: 0,1-0,2% беременных и родильниц.
Хронический пиелонефрит осложняется МКБ у 85%
беременных,
у 80% к мочекаменной болезни присоединяется пиелонефрит.
КЛИНИКА
классическая триада - боль, гематурия, отхождение
конкрементов.
Приступ возникает внезапно - боль в пояснице с иррадиацией
в паховые области, половые губы, в ногу, эпигастрий.
Больные пытаются найти удобное положение - коленнолоктевое, на боку.
У беременных - чаще правосторонняя колика.
Симптом Пастернацкого положительный.
Анализ крови в норме, в анализах мочи - эритроциты,
лейкоциты, кристаллы солей, по УЗИ расширение ЧЛС,
конкременты в почках.
ДИФ.ДИАГНОЗ
с острым аппендицитом, холециститом, угрозой прерывания
беременности.
58.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (МКБ)Лечение:
С целью купирования приступа почечной колики
применяют спазмолитики:
баралгин 5 мл в/в, 50% раствор анальгина 2,0 мл в/в,
2% раствор промедола 1,0 в/м, 2,5% раствор
галидора 2,0 мл, 2% раствор папаверина, НО-ШПА 2
мл, 1% раствор димедрола, 2-2,5% пипольфена 2 мл.
Цистенал по 20 капель, ависан по 0,05 3 раза в день.
Назначение диеты, препятствующей образованию
камней.
При необходимости восстановление пассажа мочи
(катетеризация мочеточников)
59.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЧЕК И БЕРЕМЕННОСТЬКлинические формы аномалий:
дистопия почек, удвоенная почка, аплазия одной почки,
подковообразная почка.
Вопрос о ведении беременности решают в зависимости от вида
аномалии почек и степени сохранения их функции.
Самая неблагоприятная форма аномалии - поликистозная почка.
При аплазии одной почки должна быть хорошо обследована
функция второй почки. Если она полностью сохранена,
беременность можно оставить.
Такая же тактика должна быть при установлении у беременной
подковообразной или удвоенной почки.
При дистопированной почке ведение беременности и родов
зависит от ее локализации.
60.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИАртериальная гипертензия (АГ)— в России встречается у 5–
30% беременных.
Все гипертензивные состояния, существовавшие у женщины
до беременности или диагностированные до 20 нед ее
развития, объединяют в понятие «хроническая АГ».
Гестационная АГ индуцируется беременностью, развивается
во второй половине (после 20 нед гестации),
характеризуется нарушением перфузии органов и при
прогрессировании может трансформироваться в наиболее
тяжелые осложнения беременности — гестоз (гестационная
АГ и протеинурия) и пре/эклампсию (присоединение
судорог).
61.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИхроническая АГ
Гестоз, пре/эклампсия
гестационная АГ
Транзиторная
нормализация АД
к 12 нед п/родов
Гестоз на фоне хр. АГ
Хроническая
сохраняющаяся АГ
более 12 нед п/родов
АГ — состояние, характеризирующееся повышенными
цифрами АД (систолическое >140 мм рт.ст. или
диастолическое >90 мм рт.ст.) у лиц, не принимающих
антигипертензивных препаратов.
62.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИОсложнения:
Со стороны матери:
Риск гестоза (в 2 раза)
эклампсии
Материнской смертности (20-30% от всей мат
смертности)
Преждевременных родов
Риск отслойки нормально расположенной плаценты
Риск массивных коагулопатических кровотечений
Риск нарушения мозгового кровообращения
Риск отслойки сетчатки
Со стороны плода:
фетоплацентарная недостаточность
ЗРП
асфиксия и гибель плода
63.
ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯсостояние, диагностированное до наступления
беременности или ранее 20 нед гестации.
АГ, возникшая после 20 нед гестации, но не исчезнувшая
после родов, также классифицируется как хроническая
гипертензия, но уже ретроспективно.
первичная
(эссенциальная, синоним ГБ)
вторичная
(симптоматические АГ)
64.
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯхронически протекающее заболевание, роль
основного и обязательного симптома в нем играет
синдром АГ, не связанный с другими нарушениями
или патологическими процессами, протекающими
с повышением АД.
Выделяют три степени тяжести АГ, определяемые по
уровню АД
65.
Классификация уровней артериального давленияКатегория АД
Систолическое АД,
мм рт.ст.
Диастолическое АД,
мм рт.ст.
Оптимальное АД
Нормальное АД
Высокое
нормальное АД
АГ 1-й степени
(мягкая)
<120
120–129
130–139
<80
80–84
85–89
140–159
90–99
АГ 2-й степени
(умеренная)
160–179
100–109
АГ 3-й степени
(тяжелая)
≥180
≥110
66.
ФАКТОРЫ РИСКАкурение,
дислипидемия (общий холестерин более 5,0 ммоль/л, либо
холестерин ЛПНП более 3,0 ммоль/л, либо холестерин ЛПВП
менее 1,2 ммоль/л, либо триглицеридов более 1,7 ммоль/л),
сахарный диабет,
наличие сердечно-сосудистой патологии в семейном
анамнезе,
гиперглигемия натощак (глюкоза 5,6–6,9 ммоль/л),
нарушение толерантности к глюкозе,
абдоминальное ожирение, метаболический синдром,
повышение концентраци С-реактивного белка,
«субклинические поражения органов»,
сниженный лодыжечно-плечевой индекс (<0,9) и повышение
пульсовой волны (>12 м/с),
микроальбуминурия,
концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка,
повышение ЧСС.
67.
ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙгипертрофия левого желудочка,
электрокардиографический признак Соколова–Лайона
>38мм;
корнелльское произведение >2440 мм/мс;
эхокардиография (ЭхоКГ): индекс массы миокарда
левого желудочка >110 г/м2);
ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии
(толщина слоя интима-медиа сонной артерии >0,9 мм);
атеросклеротические бляшки в магистральных сосудах;
небольшое повышение содержания сывороточного
креатинина (107–124 мкмоль/л; 1,2–1,4 мг/дл);
микроальбуминурия (30–300 мг/сут);
отношение альбумин/креатинин в моче <31 мг/г;
<3,5 мг/ммоль.
68.
К ассоциированным клиническим состояниям относятцереброваскулярная болезнь (ишемический мозговой
инсульт, геморрагический мозговой инсульт, транзиторные
ишемические атаки);
заболевания сердца (инфаркт миокарда, стенокардия,
коронарная реваскуляризация, хроническая сердечная
недостаточность);
поражение почек (диабетическая нефропатия, почечная
недостаточность — креатинин сыворотки крови
>124 мкмоль/л или 1,4 мг/дл, протеинурия >300 мг/сут);
заболевание периферических артерий (расслаивающая
аневризма аорты, симптоматическое поражение
периферических артерий);
гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или
экссудаты, отек соска зрительного нерва).
69.
В течении ГБ различают следующие стадии:ГБ I стадии предполагает отсутствие поражения
органов-мишеней;
ГБ II стадии предполагает поражение одного или
нескольких органов-мишеней;
ГБ III стадии устанавливается при наличии
ассоциированных клинических состояний.
70.
Этиологическая классификация симптоматических АГГруппа
симптоматических
АГ
Заболевания/состояния
Нефрогенные
Ренопаренхиматозн Хронический гломерулонефрит
ые
Хронический пиелонефрит
Амилоидоз почек
Интерстициальный нефрит
Опухоли почек
Диабетическая нефропатия
Вазоренальные
Атеросклероз почечных артерий
Фибромускулярная дисплазия почечных
артерий
Тромбоэмболия почечных артерий
Гипоплазия почечных артерий
71.
Группасимптоматических
АГ
Заболевания/состояния
Ассоциированные с
Гидронефроз
нарушением оттока мочи Аномалии мочевыводящих путей
из почек
Рефлюксная нефропатия
Эндокринные
Первичный гиперальдостеронизм (синдром
Кона)
Болезнь и синдром Иценко–Кушинга
Феохромоцитома
Акромегалия
Гипертиреоз
Гипотиреоз
Физиологический или хирургический климакс
Гемодинамические
Коарктация аорты
Гипоплазия аорты
Изолированная систолическая гипертензия
Открытый артериальный проток
Постоперационные
Аорто-коронарное шунтирование
72.
Этиологическая классификация симптоматических АГГруппа
симптоматических АГ
Неврогенные
Экзогенные (ятрогенные)
лекарственные
Заболевания/состояния
Опухоли мозга
Энцефалиты
Постконтузионные
Диэнцефальный синдром
Глюкокортикоиды
Гормональные противозачаточные средства
Симпатомиметики
Нестероидные противовоспалительные средства
Лакрица и препараты, содержащие ее
Злоупотребление алкоголем
73.
ГЕСТАЦИОННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯГестационная АГ — повышение АД, впервые
зафиксированное после 20 нед беременности и не
сопровождающееся протеинурией.
74.
Диагностика артериальной гипертензии у беременныхДиагностика АГ при беременности основана на
общепринятых в современной терапевтической практике
критериях. Регистрация у беременной систолического и
диастолического АД, равного 140 и 90 мм рт.ст.
соответственно и выше, — основание для постановки
диагноза
В группу риска, где вероятность развития АГ
чрезвычайно велика, попадают беременные с
повышенным нормальным АД (130–139/85–89 мм рт.ст.)
либо при нарастании АД на 25% исходного уровня
75.
Диагностика артериальной гипертензии у беременныхПороговые
значения
артериального
давления
для
диагностики артериальной гипертензии в зависимости от
метода определения, ЕОАГ/ЕОК (2007)
Метод определения АД
Клиническое АД
Суточное мониторирование
АД, 24 ч
Суточное мониторирование
АД, день
Суточное мониторирование
АД, ночь
АД дома
Систолическое
АД, мм рт.ст.
140
125–130
Диастолическое
АД, мм рт.ст.
90
80
130–135
85
120
70
130–135
85
76.
Обследование беременной с АГ на первом этапевключает установление поражения органов-мишеней,
диагностику сопутствующих клинических состояний,
влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений, и
рутинные методы диагностики вторичных АГ.
К числу этих исследований относят:
УЗИ почек и периферических сосудов;
ЭхоКГ как наиболее точный метод диагностики
гипертрофии левого желудочка (проводится при
неинформативности ЭКГ);
холестерин ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП, триглицериды.
Второй этап предполагает применение дополнительных
методов обследования для уточнения формы вторичной
АГ, обнаружения факторов риска, поражения органовмишеней либо возможных сопутствующих заболеваний.
77.
Лабораторные исследования и их трактовка при ведениибеременных с артериальной гипертензией, развившейся во
второй половине беременности
Трактовка
Лабораторный
тест
Гемоглобин и
гематокрит
Гемоконцентрация характерна для преэклампсии и
играет роль индикатора степени тяжести процесса.
Показатели при неблагоприятном течении могут быть
снижены в том случае, если развивается гемолиз
Тромбоциты
Тромбоцитопения свидетельствует о тяжелом гестозе
Микроальбумин
урия
Предиктор развития протеинурии
Протеинурия
АГ в период беременности, сопровождающаяся
протеинурией, должна рассматриваться как
преэклампсия, пока не доказано противоположное
Содержание
креатинина
сыворотки
Повышение, особенно в сочетании с олигурией,
указывает на наличие тяжелой преэклампсии
78.
Лабораторные исследования и их трактовка при ведениибеременных с артериальной гипертензией, развившейся во второй
половине беременности
Трактовка
Лабораторный
тест
Содержание
мочевой
кислоты
Повышение подтверждает диагноз преэклампсии
Содержание
АСТ, АЛТ
Повышение свидетельствует о тяжелой преэклампсии с
вовлечением в патологический процесс печени
Альбуминемия,
ЛДГ, мазок
крови,
коагуляционный
профиль
Гипоальбуминемия указывает на повышение
проницаемости эндотелия, характерна для
преэклампсии. Повышение ЛДГ, шизоцитоз,
сфероцитоз свидетельствуют о развитии гемолиза.
Коагулопатия (включая тромбоцитопению) указывает
на развитие преэклампсии
79.
ЛечениеЦель лечения беременных с АГ
— предупреждение развития осложнений,
обусловленных высоким АД, сохранение
беременности, обеспечение нормального развития
плода и успешных родов.
Адекватная гипотензивная терапия в период
беременности должна способствовать максимальному
снижению общего риска сердечно-сосудистых
заболеваний в отдаленном периоде.
80.
Критерии начала медикаментознойантигипертензивной терапии
Схема лечения зависит от гестационного срока, наличия
дополнительных факторов риска у матери или плода. При
неосложненном течении АГ I и II степени можно
ограничиться назначением немедикаментозных
мероприятий, прежде всего организовав лечебноохранительный режим.
Назначение гипотензивных препаратов рекомендовано
при АД 150/95 мм рт.ст. и выше. При наличии у матери с
хронической АГ поражения органов-мишеней или тяжелых
сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на
прогноз, а также при преэклампсии либо раннем (до
28 нед) развитии гестационной АГ гипотензивные
препараты назначают при АД 140/90 мм рт.ст.
81.
ЛечениеЦелевой уровень АД у беременных с ГБ и гестозом —
140/90 мм рт.ст.
Следует избегать медикаментозной гипотонии во
избежание нарушения плацентарного кровотока.
Ни один препарат нельзя считать абсолютно
безопасным на ранних сроках беременности, и по
возможности следует избегать фармакотерапии в
I триместре гестации.
Из
имеющегося
многообразия
гипотензивных
препаратов различных групп для лечения АГ у
беременных,
отвечающих
требованиям
к
фармакотерапии в период беременности, названы
метилдопа, β-адреноблокаторы, β–1-адреноблокатор
лабеталол, блокаторы медленных кальциевых каналов и
некоторые вазодилататоры миотропного действия.
82.
Метилдопа (Допегит)По классификации FDA относится к классу B
Препарат выбора при лечении АГ беременных.
В ходе лечения препаратом не страдает МПК и
гемодинамика плода, снижается перинатальная смертность,
не влияет на величину сердечного выброса и
кровоснабжение почек у матери.
Изучены отдаленные последствия для развития детей.
Недостатки: не всегда хорошо переносится: у 22% женщин
на фоне лечения отмечены побочные реакции в виде
сонливости, депрессии, ортостатической гипотензии. Н
Не рекомендуется применять ранее 16–20 нед гестации в
связи с возможностью влияния на содержание допамина в
нервной системе плода.
в первые 2 дня по 250 мг (1 таб.) вечером, затем суточную дозу постепенно
увеличивают (каждые 2 дня на 250 мг) до 1-2 г в 2-3 приема.
83.
Блокаторы медленных кальциевых каналов(Нифедипин, изоптин, верапамил)
По классификации FDA большинство блокаторов
медленных кальциевых каналов относятся к классу C
Блокаторы медленных кальциевых каналов признаны
препаратами второй линии, но существуют данные о том,
что средства этой группы более эффективны в лечении
АГ беременных, чем β-адреноблокаторы
Максимальная суточная доза короткодействующего нифедипина (10мг) - 40 мг.
Для постоянного приема рекомендуется использование пролонгированных
форм нифедипина, максимальные разовая доза - 30 мг, суточная доза - 180 мг.
Совместное применение блокаторов медленных кальциевых каналов и магния
сульфата противопоказано: описаны случаи гипотензии, угнетения
сократимости миокарда, инфаркта миокарда и нервно-мышечной блокады при
использовании такой комбинации препаратов.
84.
β -АДРЕНОБЛОКАТОРЫВ соответствии с классификацией FDA β-адреноблокаторы
пиндолол и ацебутолол относятся к классу B;
метопролол, тимолол, окспренолол, пропранолол — к
классу C, атенолол — к классу C.
β-адреноблокаторы эффективны и безопасны в качестве
препаратов для антигипертензивного лечения у
беременных
Назначение на ранних сроках беременности βадреноблокаторов, в особенности атенолола и
пропранолола, может приводить к уменьшению размера
плаценнты и вызывать ЗРП в связи с повышением ОПСС
Небивалол (Небилет) - для приема внутрь - 2.5-5 мг/сут, утром
(Селективный β1-адреноблокатор)
85.
Лечениеβ- α- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Лабеталол - β-α-адреноблокатор обладает вазодилатирующими
свойствами, благодаря блокаде α-адренорецепторов сосудов.
Широко используют как препарат замены при неэффективности
или непереносимости препарата выбора (метилдопы) при
умеренной АГ беременных, либо как средство второго ряда при
тяжелой АГ.
Относится к препаратам класса C по классификации FDA. слабо,
по Способность к проникновению через плаценту по-сравнению с
β-адреноблокаторами менее выражена.
Безопасность изучена в меньшей степени, чем препарата
метилдопа.
Внутрь назначают в виде таблеток (во время еды) по 0,1 г (100
мг) 2-3 раза в день
86.
Препараты других групп, используемые для леченияартериальной гипертензии у беременных
Диуретики. Целесообразность применения мочегонных средств
при АГ в период беременности ставится под сомнение. Данные об
эффективности и безопасности диуретиков немногочисленны и
противоречивы.
Магния сульфат. Данное противосудорожное средство не относится к
антигипертензивным препаратам; по мнению FDA относится к
категории A. Препарат не следует применять для длительного лечения
АГ у беременных, возможно парентеральное использование для
профилактики судорожного синдрома при преэклампсии или
рецидивирующих судорогах при эклампсии, а также в комплексной
терапии острой тяжелой АГ.
87.
Препараты других групп, не рекомендованнные дляиспользования у беременных
Антагонисты альдостерона: Спиронолактон (верошпирон)
противопоказан при беременности, так как вызывает феминизацию у
плода мужского пола.
Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к АТ II
относятся к классу D по FDA и абсолютно противопоказаны во время
беременности: высокий риск ЗРП, маловодия, костных дисплазий с
нарушением оссификации свода черепа и укорочением конечностей,
респираторного дистресс-синдрома, гипотензии, гипоплазии легких,
дисгенезии почек, острой почечной недостаточности у плода или
новорожденного, гибели плода или новорожденного.
Препараты раувольфии алкалоидов (Резерпин):
эмбриотоксическое действие (класс D по классификации FDA). Перед
родами препараты раувольфии алкалоидов могут приводить к
обструкции дыхательных путей, анорексии и летаргии плода.
88.
ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬСахарный диабет (СД) – группа обменных
(метаболических) заболеваний, характеризующихся
развитием стойкой гипергликемии вследствие
дефекта секреции инсулина, дефекта действия
инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999)
Гестационый СД – нарушение углеводного обмена,
впервые возникшее во время беременности.
89.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯВсех форм СД среди беременных – 3,5%
СД 1 и 2 типа – 0,5%
ГСД – 1-3%
Перинатальная смертность – 3-5%
Через 3 мес п/родов – у 4 из 100 женщин с ГСД
переходит в СД 2 типа,
через 1 год СД 2 типа – у 18%,
Через 8 лет – у 46%
90.
КЛАССИФИКАЦИЯЭтиологическая
СД 1 типа (аутоиммунный, идиопатический) – с
деструкцией β–клеток поджелудочной железы и
абсолютной инсулиновой недостаточностью
СД 2 типа – с преимущественной
инсулинорезистентностью и относительной
инсулиновой недостаточностью или с
преимущественным дефектом секреции инсулина
с инсулинорезистентностью или без нее
ГСД – возникает во время беременности
91.
Другие типы СДГенетические дефекты β-клеток
Генетические дефекты в действии инсулина
Болезни экзокринной части поджелудочной железы
Эндокринопатии
Диабет, индуцированный лекарствами или
химическими веществами
Инфекции (краснуха, ЦМВ)
Необычные формы иммунноопосредованного
диабета (антитела к рецепторам инсулина, антитела к
инсулину)
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД
92.
КЛАССИФИКАЦИЯКлиническая
По степени тяжести течения
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая
По степени компенсации
Компенсированное
Декомпенсированное
По стадиям нарушения гликемии
Нарушенная гликемия натощак - >6,1<7 ммоль/л
Нарушенная толерантность к глюкозе - натощак <7
ммоль/л, через 2 ч - > 7,8< 11,1 ммоль/л
Сахарный диабет - натощак >7 ммоль/л, через 2 ч - >
11,1 ммоль/л
93.
ПатогенезНормальная беременность:
Инсулинорезистентность (снижение действия
инсулина на 50%)
Компенсаторная гиперактивность β-клеток
(возрастает в 3 раза)
Снижение действия инсулина во время б-ти обусловлены:
Снижением кровотока
Уменьшение трансэндотелиального транспорта инсулина
между капиллярами и клетками мишенями
Пострецепторным дефектом
94.
Клинические признаки и симптомы3 стадии развития:
Потенциальный СД - предрасположенность к
развитию заболевания (неблагоприятная
наследственность или масса тела при
рождении 4,5 кг и более
Латентный СД – выявляется с помощью теста
на толерантность к глк
Явный СД – клинические и биохимические
симптомы заболевания
95.
Клинические признаки и симптомыЖалобы:
Сухость во рту
Полиурия
Слабость, снижение трудоспособности
Кожный зуд, зуд в промежности
Пиодермии, грибковые поражения кожи
Головные боли, нарушения сна, раздражительность
Боли в области сердца
96.
Опасность СД для матери:Ухудшает течение СД –
осложнения: ретинопатии,
нефропатии и нейропатии
Повышен риск гипогликемии
и кетоацидоза
Многоводие (20-60%), гестоз
(30-70%)
Возрастает в 5 раз частота
п/родовых осложнений
(урогенитальных,
эндометритов, раневых)
Снижение лактации,
вследствие снижения
продукции лактотропного
гормона
Опасность СД для плода:
Пороки развитиячаще в 2-4
раза
с/выкидыш (15-30%
беременных) вследствие
гипергликемии на ранних
сроках (до 20-27 нед б-ти)
Макросомия плода (25%)
Задержка развития плода
Гипоксия или в/у гибель
плода
Неонатальные осложнения
(респираторный дистрессс
синдром, гипогликемия)
97.
Факторы риска развития ГСДВозраст матери старше 30 лет
СД (прежде всего 2 типа) у близких родственников
Ожирение и гиперлипидемия
Нарушенная толерантность к глк
Крупный плод и многоводие в анамнезе
Глюкозурия в анамнезе или во время данной б-ти
Неблагоприятный акушерский анамнез: с/в,
врожденные аномалии, мертворождение
98.
Лабораторные показателиОпределение уровня глк в плазме
Если натощак глк > 5,3 ммоль/л
скринниг
С 50г глк или с пищевой нагрузкой (400 ккал)
3-х ч тест с нагрузкой 100 г глк
1-х ч тест с нагрузкой 50 г глк
Норма: < 5,3 ммоль/л, через 1 ч < 7,8 ммоль/л
3-х ч тест с нагрузкой 100 г глк
Критерии ГСД: натощак > 5,3 ммоль/л, через 1 ч > 10 ммоль/л,
через 2 ч > 8,6 ммоль/л, через 3 ч >7,8 ммоль/л
Превышение глк в 2-х пробах – ГСД
Если превышение глк в 1-й пробе, повторяют тест через 2 нед
Если превышение глк в 1-й пробе, то
Нарушение толерантности к глк
99.
Клинические рекомендацииПри СД 1 типа продолжают лечение инсулином
При СД 2 типа отменяют пероральные
сахароснижающие препараты. Способ лечения –
диетотерапия
ГСД - лечение начинают с диетотерапии. Если
уровень глк натощак > 5,3 ммоль/л, а через 1 ч
после еды - > 7,8 ммоль/л на фоне соблюдения
диеты, начинают лечение инсулином
100.
ДиетотерапияЭнергетическая ценность суточного рациона –
не более 30-35 ккал/кг, т.е. в среднем, около
2000 ккал/сут
Наиболее рациональным и физиологичным
является 6-ти разовый прием пищи
Исключение легкоусвояемых углеводов (сахар,
сладкие соки, кондитерские изделия, варенье,
мед и т.д.)
101.
ИнсулинотерапияПри гипергликемии натощак или глк > 7,8 ммоль/л через 1 ч после
еды – назначают инсулин.
Расчет сут потребности в инсулине:
СД 1 типа до зачатия и в I трим – 0,5 ЕД/кг массы тела, во II и III
триместрах – 0,7 ЕД/кг массы тела
Распределение сут дозы
2/3 сут дозы вводят перед завтраком (соотношение короткого к
пролонгированному – 1:2)
1/3 сут дозы вводят перед ужином (соотношение короткого к
пролонгированному – 1:1)
На фоне лечения уровни глк натощак -3,3-5,6 ммоль/л, после еды
– 5,6-7,2 ммоль/л
102.
Особенности течения СД в разные сроки б-ти:В I триместре – происходит улучшение течения болезни,
уменьшается уровень глк в крови, повышается чувствительность
тканей к инсулину, что приводит к гипогликемии, поэтому доза
инсулина должна быть уменьшена на 1/3. Это связано с усилением
потребления глк плодом. Следует принимать меры для
предупрежденияразвития гипогликемии и кетоацидоза
С 15-нед б-ти наблюдается ухудшение течения б-ни и рост
гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме.
Результатом контринсулярного влияния плацентарных гормонов –
рост потребности в инсулине, поэтому дозу инсулина необходимо
увеличивать
Начиная с 32 нед и до самых родов вновь возможно некоторое
улучшение в состоянии здоровья и привести к гипокликемии. Дозу
инсулина можно уменьшить на 20-30%. Связано с влиянием
инсулина на плод в организме матери, повышенным потреблением
плодом глк.
Сразу после родов уровень глк быстро снижается, затем
постепенно растет
103.
Госпитализация целесообразна в следующие сроки:В первые недели б-ти, когда нужно оценить ст заболевания и
компенсировать СД
В 20-24 нед, когда риск развития обострения наиболее велик
В 32 нед, когда решается вопрос о методе родоразрешения
Родоразрешение
При недостаточно компенсированном СД – родоразрешение на
37-38 нед
Показания к досрочному родоразрешению:
Гестоз
Нарастающее многоводие
Повторные гипогликемические состояния
Явные нарушения жизнедеятельности плода
104.
Показания к кесареву сечению:Прогрессирующая ретинопатия
Лабильное течение СД со склонностью к кетоацидозу
Нарастание признаков нефропатии с развитием почечной
недостаточности
Прогрессирующая гипоксия плода
Тяжелый гестоз
Тазовое предлежание крупного плода
Гигантский плод
Акушерские показания
При ведении родов у рожениц с СД следует помнить:
Энергоресурсы женщины ограничены - роды не более 10 ч
Повышенный риск для плода – кардиомониторный контроль
Нарастание гестоза
Боль и утомление могут вызвать декомпенсацию СД,
кетоацидоз и гипогликемию
Роды осложняются ПРОМ, I и II слабостью родовой
деятельности, гипоксией плода, дистоцией плечиков
105.
Оценка эффективностиУровень глк в крови натощак 3,5-5,3 ммоль/л
Уровень глк в крови после еды 5-7,8 ммоль/л
Уровень HbA1c менее 6,5%
Пероральные сахароснижающие препараты
(сульфаниламиды, бигуаниды) беременным
противопоказаны, т.к. проникают через
фетоплацентарный барьер
Прогноз
После родов у 98% ГСД исчезает и уровень глк
нормализуется
106.
Беременность и пороки сердцаПролапс митрального клапана
Возникает в результате
наследственной неполноценности
его соединительной ткани и
нарушения нейрогуморальной
регуляции функции сердца
Клиническое проявление специфический щелчок, который
определяется при выслушивании
сердечных тонов
Могут возникать приступы тахикардии, боли в сердце.
Диагностика - ультразвуковое исследование сердца
107.
Беременность и пороки сердцаПролапс митрального клапана
Данное заболевание, как правило, не оказывает
отрицательного влияние на течение беременности и
развитие плода.
Наблюдение за беременными и их родоразрешение
осуществляется в соответствии с общепринятыми
принципами, так же как и при обычной беременности.
108.
Беременность и пороки сердцаПриобретенные ревматические пороки сердца
отмечаются у 4-6% беременных.
Обычно ревматический процесс протекает вяло и
длительно.
В большинстве случаев во время беременности
ревматическая активность подавляется.
Тем не менее, критические периоды возможного
обострения заболевания отмечаются в 14 недель
беременности, в 20-32 недели и в послеродовом
периоде.
Для диагностики ревматического процесса используют
цитологические и иммунофлюоресцентные методы.
109.
Беременность и пороки сердцаМитральный стеноз
В большинстве случаев
сопровождается сердечной
недостаточностью, которая
проявляется и нарастает с
ранних сроков беременности
Характер течения и ведения беременности при данной
патологии зависит от степени сужения предсердножелудочкого отверстия и выраженности сердечной
недостаточности.
Сохранение беременности возможно при митральном
стенозе I степени без явлений обострения ревматизма, без
сердечной недостаточности и без нарушений сердечного
ритма.
110.
Беременность и пороки сердцаМитральный стеноз
При митральном стенозе II и III степени в сочетании
с сердечной недостаточностью и пневмониями
беременность противопоказана из-за опасности
развития отека легких. В этих случаях
целесообразно прервать беременность в ранние
сроки с последующим проведением
комиссуротомии.
111.
Беременность и пороки сердцаМитральная недостаточность
(недостаточность левого предсердножелудочкогово клапана)
В большинстве случаев при данном
пороке беременность и роды протекают
без осложнений
В редких случаях выраженная митральная
недостаточность может привести к тяжелой сердечной
недостаточности.
Хирургическим методом лечения митральной
недостаточности является протезирование клапана. При
эффективно выполненной операции и хорошем
клиническом эффекте возможно сохранение
беременности.
112.
Беременность и пороки сердцаМитральная недостаточность
Возможные осложнения - тромбоз клапана,
мерцательная аритмия, декомпенсация сердечной
деятельности септический эндокардит, что является
показанием к ее прерыванию.
Во время беременности продолжается применение
препаратов, снижающих активность свертывающей
системы крови, что требует тщательного контроля за ее
состоянием.
Таких пациенток обычно родоразрешают путем кесарева
сечения.
113.
Беременность и пороки сердцаАортальный стеноз
При компенсированном аортальном стенозе
беременность и роды возможны.
Беременность противопоказана даже при начальных
признаках недостаточности кровообращения.
В случае хирургического лечения порока вопрос о
возможности планирования беременности решают в
зависимости от эффективности выполненной
операции.
114.
Беременность и пороки сердцаАортальная недостаточность
Аортальная недостаточность
(недостаточность клапана аорты) чаще всего
протекает благоприятно и не является
противопоказанием для беременности.
При компенсации кровообращения пациенток
родоразрешают через естественные родовые
пути.
115.
Беременность и пороки сердцаВрожденные пороки
Врожденные пороки сердца весьма разнообразны, и их частота
составляет 3-5% от всех пороков.
Беременность допустима при таких врожденных пороках, как
открытый артериальный проток, изолированный стеноз
легочной артерии с небольшим сужением, коарктации аорты I
степени, низко расположенном дефекте межжелудочковой
перегородки, и при небольшом дефекте межпредсердной
перегородки.
Беременность противопоказана при высоко расположенном
дефекте межжелудочковой перегородки, при значительном
стенозе легочной артерии, большом дефекте межпредсердной
перегородки, коарктации аорты, пороках «синего» типа.
116.
Беременность и нарушения ритма сердца сердцаНарушения ритма сердца, такие как
экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия
без поражения клапанов сердца и миокарда, также
как и нарушения атриовентрикулярной
проводимости, сами по себе, не оказывают
отрицательного влияния на исход беременности и
родов.
Мерцательная аритмия приводит к развитию у
беременных сердечной недостаточности и
тромбоэмболических осложнений