14 Болезни психического старения Короткий вариант

1.

2.

БОЛЕЗНИ ПСИХИЧЕСКОГО СТАРЕНИЯ
Психическое старение – процесс возрастного изменения высших
психических функций заключительного периода человеческой жизни.
Психическое старение многообразно. В позднем возрасте можно
видеть и высокую сохранность интеллектуальных способностей, и
психические нарушения.
Процесс старения – неравномерный процесс.
Неравномерность
старения
находит
выражение
в
гетеротопности – неодинаковой выраженности процессов старения в
различных органах, в гетерохронности – различных во времени
сроках
наступления
старения
отдельных
органов,
в
гетерокинетичности – неодинаковой скорости развития возрастных
изменений.
Так, острота зрения начинает снижаться после 30 лет,
цветоразличение после 60 лет, нарушение аккомодации – к 60 годам,
ухудшение слуха – после 55 лет, чувство вкуса – к 80 годам. Кожная
чувствительность снижается после 70 лет, мышечная сила снижается к
40 годам.

3.

БОЛЕЗНИ ПСИХИЧЕСКОГО СТАРЕНИЯ
Неспецифичные
Собственно-возрастные псих. расст-ва
Функциональные
(инволюционные)
1. Поздняя
шизофрения
2. Маниакально-депрессивный
психоз
3. Поздние
соматогенные психозы
4. Травматические
поражения
мозга
Инволюционная
меланхолия
Инволюционные
параноиды
1 Интерпретативный
2 Галлюцинаторный
вариант
3 Параноид с
бредом
физического
воздействия
Органические
Сенильная
деменция
Пресениль
ные
деменции
1 Болезнь
Альцгеймера
2 Болезнь Пика
3 Болезнь КрейтцфельдтаЯкоба
4 Хорея
Гентингтона

4.

Типичного времени начала возрастных изменений в психической
жизни человека нет, но чаще всего возрастные нарушения начинают
выявляться к 75-80 годам.
Психические заболевания позднего возраста могут быть
разделены на две группы.
Первую составляют болезни, НЕСПЕЦИФИЧНЫЕ для старости,
которые могут наблюдаться в любом возрасте. Основная часть этой
группы - эндогенные психозы (поздняя шизофрения, маниакальнодепрессивный
психоз),
поздние
соматогенные
психозы,
травматические поражения мозга и др.
Вторая группа - СОБСТВЕННО-ВОЗРАСТНЫЕ психические
расстройства. Эту группу заболеваний принято подразделять на
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ и ОРГАНИЧЕСКИЕ.
Соотношение : функциональные – 60%, органические – 40%.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА
Применение термина «функциональные психозы» по отношению
к психическим нарушениям в старости в значительной степени
условно. Говорить о функциональном в старости, когда мозг изменен,
можно лишь с оговорками.

5.

По современной классификации функциональные психозы позднего
возраста – это инволюционные (пресенильные) психозы.
Инволюционные психозы – это психические заболевания,
возникновение которых связано с процессами старения и отсутствием
тенденции к развитию органической деменции – т.н. адементные
психозы.
ЭТИОЛОГИЯ
И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология и патогенез
Возникновение психозов старческого возраста связано с суммарным
действием различных факторов: таких как – особая психологическая
ситуация, в связи с возникающими в старости проблемами
«приближающейся смерти», «утрата перспектив», «трения с новым
поколением», «нарастающее одиночество», «пенсионная депрессия»;
«сосудистый фактор», наследственный фактор.
К патогенезу относятся – конституциональные, ситуационные и
соматогенные факторы. Обоснованными являются попытки связать
возникновение психической патологии позднего возраста с возрастной
физиологической
перестройкой
функции
гипоталамуса
и
эндокринных желёз.

6.

Морфологические изменения головного мозга обнаружены в виде
дистрофических изменений и старческих бляшек в небольшом
количестве, в нейронах.
Кроме того, наблюдались неспецифические сосудистые изменения,
атрофические изменения желез внутренней секреции и внутренних
органов.
Инволюционные психозы - это группа заболеваний, в которую
входят инволюционная меланхолия и инволюционные параноиды.
ИНВОЛЮЦИОННАЯ
МЕЛАНХОЛИЯ
–
это
психоз,
возникающий в позднем возрасте, характеризующийся депрессивным
синдромом и не приводящий к развитию сенильной деменции.
Согласно данным А.Henderson (1994) распространенность поздних
депрессий варьирует от 5 до 44%.
Симптомы
депрессии
наблюдаются
у
30%
больных
психиатрических стационаров для пожилых.
Клиника
КЛИНИКА
Инволюционная меланхолия проявляется признаками тревожнобредовой депрессии, клиника которой складывается из угнетенного
настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных
иллюзий, бреда осуждения и бреда Котара.

7.

Клиника
инволюционной
меланхолии
имеет
некоторые
особенности:
Первой – является тревожное двигательное беспокойство.
Второй особенностью является своеобразие депрессивного бреда
с идеями «вины», «наказания», а также ипохондрическими идеями
нарушения функционирования кишечника и его последствиях в виде
гниения, отравления, атрофии органов.
Третья особенность состоит в динамике проявления психоза – на
отдаленных этапах развития заболевания клиническая картина
стабилизируется, становится однообразной, снижается напряженность
депрессивного аффекта.
ИНВОЛЮЦИОННЫЕ ПАРАНОИДЫ – это бредовые и
галлюцинаторные психозы, возникающие в позднем возрасте и не
приводящие к развитию органической деменции.
О распространенности инволюционных параноидов точных
сведений нет. По данным F.Post (1989) 4% лиц старше 65 лет
высказывают идеи преследования.
Инволюционные параноиды отличаются рядом клинических
особенностей:
Во-первых, психопатологические расстройства тематически
связаны исключительно с ситуацией проживания больных.

8.

Во-вторых, их содержание направленно на лиц непосредственно
или рядом живущих с пациентом, поэтому содержание бредовых идей
представляется очень правдоподобным и выглядит как давнишний
конфликт.
В-третьих, галлюцинаторные расстройства главным образом
представлены элементарными обманами восприятия.
В-четвёртых, такие больные сохраняют социальную адаптацию,
вне бреда не обнаруживают психических отклонений, что затрудняет
распознавание заболевания.
Описаны 3 варианта инволюционных параноидов:
1) интерпретативный параноид;
2) галлюцинаторный вариант параноида;
3) параноид с бредом физического воздействия.
1) Интерпретативный параноид – представлен в основном
параноидом жилья, носит «внутриквартирный» характер, т.е. в него
вовлекаются лица, с которыми больной проживает. Жалобами таких
больных являются претензии на проникновение в их комнату
посторонних лиц. Даже после кратковременного отсутствия они
«обнаруживают» порчу вещей, их пропажу, подбрасывание мусора и
т.д.

9.

Характерен особый вид бредовой защиты: больные делают
многочисленные запоры и навешивают замки, наклеивают полоски
бумаги на двери, посыпают пол порошком для обнаружения следов.
Такие больные стремятся не покидать жильё, т.е. для них характерна
как бы «жизнь в осаде».
Видео сюжет – Интерпретативный параноид
2) Галлюцинаторный вариант параноида также представлен
параноидом жилья, но в центре клинической картины жалобы на
невыносимые условия проживания в квартире.
Ведущими проявлениями болезни служат элементарные слуховые,
зрительные, обонятельные, тактильные и термические галлюцинации.
В соответствии с этим больные жалуются на постоянные стуки и
шумы, неприятные запахи, потоки горячего или холодного воздуха.
Больные вовлекают в бредовые построения лиц, живущих в
соседних квартирах, т.е. такие психозы носят не «внутриквартирный»,
а «межквартирный» характер.
Отсутствует
такой
дифференциальный
признак,
как
«проникновение соседей в жильё».

10.

3) Параноид с бредом физического воздействия – основным
признаком являются элементарные галлюцинации.
Однако в отличие от галлюцинаторного варианта параноида, где все
звуки и запахи носят правдоподобный характер, при данном
расстройстве развивается феномен целенаправленного воздействия на
тело больного.
У
них
появляется
чувство
«прицельного»
воздействия
электрическим током, световыми лучами, холодным или горячим
воздухом, осуществляемым с помощью особых аппаратов, при этом
возникает чувство «открытости», незащищенности тела от
постороннего физического влияния.
Описанные варианты параноидов могут не только сочетаться, но
иногда и сосуществовать независимо друг от друга.
В структуре параноидов достаточно постоянно обнаруживаются
аффективные нарушения. Они могут быть либо с отрицательным
знаком, либо с положительным знаком.
Вектор аффективных изменений определяет степень активности и
направленность бредового поведения больных.
В период сниженного настроения больным свойственны пассивнооборонительные формы поведения.

11.

При наличии повышенного аффективного фона защитные
мероприятия больных выходят за пределы квартиры: они активно
обращаются во все инстанции, пишут многочисленные жалобы,
привлекают внимание корреспондентов, добиваются повторных
комиссий, пытаются организовать проведение судебной экспертизы.
В этот период больные могут оказаться социально-опасными.
Параноиды
протекают
непрерывно,
с
периодическими
экзацербациями, возникновение которых связано с влиянием внешних
факторов. Наряду с этим больные сохраняют в целом
удовлетворительную социальную адаптацию.
ОРГАНИЧЕСКИЕ
ПСИХИЧЕСКИЕ
НАРУШЕНИЯ
ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ
НАРУШЕНИЯ
ПОЗДНЕГО
ВОЗРАСТА
ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА
Подразделяются на пресенильные и сенильные деменции.
ПРЕСЕНИЛЬНЫЕ ДЕМЕНЦИИ
К группе пресенильных деменций относят нозологически
разнородные заболевания, объединенные некоторыми общими
особенностями:
1) манифестацией в 40-60 лет,

12.

2) развитием тотальной деменции,
3) наличием кортикальной очаговой симптоматики,
4) одинаковой морфологией – атрофическим процессом в коре и
подкорковых структурах,
5) неблагоприятным прогнозом.
Распространённость
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
Анализ результатов эпидемиологических исследований позволил
установить возрастные показатели распространённости данного
заболевания.
Возраст
Женский пол
Мужской пол
60-69
0,4%
0,3%
70-79
3,6%
2,5%
80-89
11,2%
10%
Выявлены факторы риска развития пресенильной деменции:
1) возраст;
2) наличие случаев болезни в семье;
3) наличие в анамнезе ЧМТ и заболеваний щитовидной железы;
4) поздний возраст матери при рождении;
5) перенесенные депрессивные эпизоды;
6) низкий уровень образования.

13.

В этих же исследованиях показано, что курение, длительное
применение противовоспалительных нестероидных препаратов и
эстрогенов, а также регулярное применение алкоголя в небольших
дозах способны снижать вероятность заболеваний.
Патогенез
ПАТОГЕНЕЗ
Нейродегенеративная патология латентно развивается десятки лет.
Но с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ),
позволяющей оценивать метаболизм мозга, удалось выявить
доклинические проявления заболевания.
В процессе развития заболевания в нейронах происходит нарушение
метаболизма
структурного
белка
–
трансмембранного
гликопротеина, который является предшественником амилоидного
белка.
Амилоидный белок является патологическим образованием, т.к. он
имеет дефектную трехмерную пространственную укладку или
конформацию, и переходит в нерастворимую форму, в связи с чем,
перестает нормально удаляться из клетки, что приводит к его
накоплению в виде островков, в результате чего нейрон гибнет.

14.

В удалении аномальных белков большое значение имеют
молекулярные шапероны.
В норме белки имеют структуру в виде α-спиралей, а меняя свою
пространственную укладку принимают форму так называемых βслоев, которые склонны сшиваться друг с другом по типу «молний»,
за счет чего и накапливаются.
Шапероны – это короткие белки-посредники, которые скручивают
белок нужным образом, раскручивая его при необходимости, избавляя
нейрон от аномальной формы белка.
С возрастом активность шаперонов снижается, что и является
причиной развития нейродегенеративных заболеваний у пожилых
людей.
После выяснения универсальности механизмов нейродегенерации,
в 1997 году появился термин «конформационные болезни мозга».
ПРЕСЕНИЛЬНЫЕ ДЕМЕНЦИИ
В группу пресенильных деменций входят:
1) болезнь Альцгеймера,
2) болезнь Пика,
3) болезнь Крейтцфельдта-Якоба,
4) хорея Гентингтона.

15.

Болезнь Альцгеймера – характеризуется прогрессирующей
деменцией, психотическими эпизодами и развитием очаговой
корковой симптоматики вследствие атрофии кортикального слоя
височных и теменных долей головного мозга.
Дебют болезни медленный, длится 2-4 года и характеризуется
нарастанием нарушений памяти.
Обычно больные замечают эти нарушения, тяжело переживая это.
Теряется возможность применения имеющегося опыта.
Постепенно больные перестают ориентироваться в месте и
времени.
В психической деятельности и двигательной активности начинают
преобладать шаблоны. Наблюдается нарушение поведения. К
окружающим больные относятся стереотипно и безразлично.
Иногда дебют заболевания сопровождается бредом ревности,
ущерба, которые могут длиться более 10 лет до наступления
слабоумия.
Только
выявление
синдрома
трех
А
(афато-агнозоапраксического) позволяет выставить диагноз болезни Альцгеймера.
Афазия сенсорная, т.е. проявляется непониманием речи.

16.

Агнозия зрительная (агнозия на цвета, формы, лица) не дает
возможность больным ориентироваться не только в новых, но и в
привычных для них условиях. С этим связана асимметрия почерка
(скопление букв в центре или в углах страницы) с наклонностью
писать только по вертикали. Больные теряют географическую
ориентировку и не могут определять расстояния (близко, далеко,
вперёд, назад).
Апраксия является обязательным признаком, больные забывают не
только что надо делать, но и как.
Эхолалия считается отличительным признакоми этого вида
слабоумия.
Нарушения речи сопровождаются аграфией и алексией.
Постепенно возможность писать проявляется только в форме
окружностей, кривых, а затем прямых линий.
Алексия (нарушение чтения) проявляется способностью чтения
вслух при отсутствии понимания прочитанного текста.
Расстройства аффекта вначале проявляются тревожными
состояниями, чередующиеся с эпизодами жизнерадостности,
веселости, хорошим настроением.

17.

Часто наблюдаются эпизоды психомоторного возбуждения в виде
ночного и дневного беспокойства.
Судорожные и бессудорожные припадки при болезни Альцгеймера
встречаются в 25-30%.
Конечная стадия характеризуется глубоким слабоумием.
Растормаживание примитивных рефлексов (моторные шаблоны)
проявляется в постоянных сосательных, жевательных, глотательных
движениях в ответ на тактильные раздражения. Больные берут
различные предметы в рот, сосут или жуют рукава халата, углы
постельного белья.
Смерть наступает или от присоединившихся инфекционных
заболеваний, или во время эпилептиформных припадков.
Видео сюжет – Болезнь Альцгеймера
Болезнь Пика – дебютирует в 45-50 лет и характеризуется
тотальным слабоумием вследствие атрофии коры головного мозга в
лобных и височных долях.

18.

Начало болезни длится 5-10 лет. Наиболее характерные нарушения
наблюдаются в поведении (странные поступки) и неадекватных
аффективных реакциях.
Память, способность к ориентировке в пространстве сохраняются
долго. Постоянными являются нарушения речи, проявляющиеся в
уменьшении, а в дальнейшем и потере способности к произвольной
речи, в персеверациях, эхолалии, палиграфии, палилалии. Аграфия и
алексия наступают раньше и встречаются чаще, чем при болезни
Альцгеймера.
Наблюдается амнестическая афазия, в виде забывания слов, в
особенности существительных. Больной не может назвать обычные
предметы и употребляет общие термины – «вещь», «предмет», «чтото», сопровождая ответ пуэрильной улыбкой. Постепенно с
нарастанием
данных
явлений
наблюдается
невозможность
поддерживать разговор и наступает мутизм.
Наряду с нарушениями речи наблюдаются апраксия и агнозия,
которые проявляются в неузнавании предметов, их назначения и в
нарушении целенаправленных действий.

19.

Глубокое снижение интеллекта приводит к повышенной
внушаемости и к стереотипной имитации жестов и мимики
окружающих. В след за эхомимией развивается амимия, которая
включена в число 4 симптомов, составляющих синдром «ПЭМА», что
означает: палилалия, эхомимия, мутизм, амимия.
Терминальная стадия характеризуется усилением проявлений
синдрома «ПЭМА», к которому в последние годы или месяцы жизни
больного присоединяются явления маразма. Смерть наступает обычно
в результате присоединения инфекции.
Видео сюжет – Болезнь Пика
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) – это прогрессирующее
слабоумие вследствие дистрофии нейронов коры головного мозга.
Встречается редко: 1 случай на 1 млн. населения. Развивается в
основном в возрасте 50-60 лет, но были описаны случаи в молодом
возрасте.
Данное заболевание этиологически связано с инфекционными
белками - прионами.

20.

Прион обладает необычными биологическими свойствами – не
содержит нуклеиновых кислот, но способен к саморепликации внутри
клеток. Патогенные прионы представляют собой мутант клеточной
изоформы нормального прион-протеина.
На сегодня открыто около 20 их разновидностей.
Прионы устойчивы ко всем физическим, химическим и
биологическим воздействиям. Погибают только в огне.
Прионы относятся к особоопасным инфекциям.
БКЯ имеет следующие формы:
1) спорадическая,
2) семейная, или наследственная,
3) ятрогенная,
4) «новый вариант».
Все формы БКЯ являются заразными и смертельными. Наибольшую
опасность в плане развития эпидемии представляют две последних ятрогенная и новая.
При ятрогенной проникновение прионов происходит при
переливании крови, пересадке органов, введении препаратов
человеческого и животного происхождения.

21.

При новой форме заражение происходит алиментарным путем –
при поедании мясных и молочных продуктов, а также с диетическими
добавками.
При патологоанатомическом исследовании наблюдается общее
нейрональное перерождение, астроцитарная пролиферация с
разрушением серого вещества коры головного мозга лобных и
височных долей.
Клиника
КЛИНИКА
Особенностями этой инфекции являются:
1) длительный инкубационный период,
2) полное отсутствие биологических реакций со стороны
организма, т.к. прион обладает тропизмом и к иммунным клеткам,
3) 100% летальность.
Клиника разнообразна. Типичными являются атаксия, а затем
полное обездвижение, амнезия, снижение интеллекта вплоть до
полного слабоумия.
Слабоумие прогрессирует очень быстро, за 4-5 месяцев,
наблюдается потеря массы тела, нарушение сна, дизартрия, затем
присоединяются экстрапирамидные нарушения, хореоподобные
движения, миоклонии. И наступает смерть.
Видео сюжет – Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

22.

Хорея Гентингтона – наследственное нейродегенеративное
заболевание с преимущественным поражением стриарной системы
мозга и подкорковых ядер.
Среди пациентов психиатрических стационаров они составляют 1%.
Заболевание наследственное, т.к. выявлен генетический дефект,
локализованный на хромосоме 4.
В большинстве случаев начало заболевания после 50 лет и длится
20-30 лет, но может начаться и в возрасте от 5 до 70 лет.
Начинаясь с хореических гиперкинезов, затем болезнь проявляется
нарушениями интеллекта, потерей возможности выполнения
непривычной
и
творческой
работы.
Больные
становятся
раздражительными, у них отмечается аффективная лабильность,
склонность к депрессиям, иногда к самоубийству.
Интеллектуальная недостаточность прогрессирует медленно,
сопровождается
апатией,
потерей
инициативы,
снижением
способности планировать и выполнять задуманное.
Видео сюжет – Хорея Гентингтона

23.

СЕНИЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ (сенилизм) – психическая болезнь,
возникающая в старческом возрасте и обусловленная атрофией
головного мозга, проявляющаяся постепенным распадом психической
деятельности, утратой особенностей личности, прогрессирующей
амнезией, заканчивающейся тотальным слабоумием и маразмом.
Сенильной деменцией страдают 15% лиц старческого возраста.
В психиатрических стационарах больные сенильной деменцией
составляют 30%.
Среди причин старческого слабоумия определенное значение
придаётся генетическому фактору.
Риск заболевания старческим слабоумием в 4,3 раза выше в семьях,
в которых наблюдается это заболевание. Соматические заболевания
ускоряют темп развития старческого слабоумия.
При исследовании мозга выявлены: уменьшение его массы до 700
гр., диффузная атрофия серого вещества коры больших полушарий.
Микроскопически выявлены сенильные бляшки, до 60 и более в
поле зрения.

24.

Старческое слабоумие начинается малозаметно - снижается
психическая активность, ухудшаются сложные её виды (способность к
абстрагированию,
анализу,
обобщению,
находчивость,
изобретательность),
появляется
неприятие
нового.
События
сегодняшней жизни воспринимаются с разочарованием, напротив, в
прошлом видят только положительное, как образец для подражания.
Больные становятся упрямые. Их интересы сужаются, уступая место
повышенному вниманию собственному здоровью и физиологическим
отправлениям.
Появляется равнодушие ко всему, что не затрагивает
непосредственно самого больного, вздорность, мелочность, склонность
к ссорам, подозрительность исчезают прежние привязанности, в т.ч. и
близким людям. Развивается эгоизм.
В ряде случаев обнаруживается расторможенность влечений,
проявляющаяся сбором и хранением всякого хлама, бродяжничеством,
алкоголизацией, сексуальными притязаниями.
Появляется бесцеремонное вмешательство в интимные отношения
собственных детей. Стремятся восстановить супругов друг против
друга.
Со временем начальные личностные изменения уступают место
собственно психическому распаду, он развивается по закономерностям
прогрессирующей амнезии и заканчивается тотальным слабоумием.

25.

При развитии тотального слабоумия страдает узнавание
собственного внешнего облика. Такие больные не узнают себя в
зеркало («симптом зеркала»), забывая настоящее и недавнее прошлое,
они помнят события давно минувших лет. Со временем возникает
сдвиг ситуации в прошлое, вплоть до «жизни в прошлом». В этом
состоянии больные считают себя молодыми.
При старческом слабоумии существует диссоциация между
слабоумием и сохранностью, благодаря стойкости автоматизированных
реакций и внешних форм поведения – умения держать себя,
правильной речи, уместного употребления приветствий.
Благодаря этому больные производят впечатление совершено
здоровых людей. И только случайно заданный вопрос обнаруживает,
что человек ведущий беседу не знает сколько ему лет, не знает ни
времени года, ни своего адреса.
Характерны нарушения ритма сна – исчезает время определенного
засыпания и пробуждения, сон глубокий, его продолжительность
может колебаться от 2 до 20 часов.
В период бодрствования может усилиться суетливая деловитость,
принимая форму «сбора в дорогу» - больные связывают постельные
принадлежности в узел и сидят, держа его на коленях.

26.

В исходной стадии старческого слабоумия возникает кахексия.
Больные лежат в «эмбриональной» позе.
Не во всех случаях старческое слабоумие заканчивается маразмом.
Такие случаи обозначаются как умеренная сенильная деменция.
Видео сюжеты – Сенильные деменции
ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
Возможность терапевтического воздействия крайне ограничена с
достижением лишь некоторого улучшения состояния больных.
Эффективны
сосудорасширяющие
препараты,
интенсивная
витаминотерапия. Интенсивная терапия ноотропами также показана
на начальных стадиях заболевания.
Нейролептики показаны в очень малых дозах только при
психотических расстройствах или выраженной суетливости.
Применяют небольшие дозы транквилизаторов при нарушениях
сна.
При лечении хореи Гентингтона применяют резерпин, этаперазин,
трифтазин, галоперидол и другие препараты, уменьшающие
гиперкинезы.