Лекция 4. Взаиодействие генов

1.

Лекция 4
«ПОЛИГЕННОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НЕАЛЛЕЛЬНЫХ
ГЕНОВ»

2.

Вопросы, рассматриваемые на лекции:
1. Формы взаимодействия аллелей, относящихся
к разным генам.
2. Плейотропное действие генов.

3.

ПОЛИГЕННОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ
Выделяют следующие
формы взаимодействия
аллелей разных генов:
1) комплементарность;
2) эпистаз;
3) полимерия;
4) эффект положения.

4.

Комплементарность – это такая форма
взаимодействия генов, при которой один ген
дополняет действие другого гена

5.

При комплементарном
действии генов два
доминантных аллеля разных
генов дополняют друг друга,
формируя качественно новый
признак.

6.

Ступенчатое комплементарное действие
Наследование окраски цветков
душистого горошка
Р
♀ ААВВ
Красные
G АВ
F1
х
AaBb
Красные
х
♀ AaBb
Красные
G AB, Ab, aB, ab
F1
♂ aabb
Белые
ab
♂ AaBb
Красные
AB, Ab, aB, ab

7.

♂
♀
АB
АB
Ab,
aB,
ab,
АB AABB AABb AaBB AaBb
Ab
AABb AAbb AaBb Aabb
aB
AaBB AaBb aaBB
ab, AaBb Aabb
aaBb
aaBB aabb
Во втором поколении гибридов происходит расщепление по фенотипу
в соотношении 9:7 ( 9/16 пурпурных и 7/16 белых)
Пурпурные цветки А-B-
Белые цветки aa--, --bb

8.

Наследование окраски перьев волнистых
попугайчиков
Самостоятельное комплементарное действие
Р
♀ ААbb
Желтые
G Аb
F1
х
AaBb
Зеленые
х
♀ AaBb
Зеленые
G AB, Ab, aB, ab
F1
♂ aaBB
Голубые
aB
♂ AaBb
Зеленые
AB, Ab, aB, ab

9.

Во втором поколении гибридов происходит
расщепление по фенотипу в соотношении 9:3:3:1
(9/16 зеленых, 3/16 желтых, 3/16 голубых и 1/16 белых)
♀
♂
АB
АB
Ab
aB
ab
АB AABB AABb AaBB AaBb
Ab
AABb AAbb AaBb Aabb
aB
AaBB AaBb aaBB
ab
AaBb Aabb
aaBb
aaBB aabb
Зеленые 9 А-B-
Желтые 3 А-bb
Голубые 3 aaB-
Белые 1 aabb

10.

Наследование окраски шерсти у мышей
( комплементарность )
Р
G
♀ ААCC
х
♂ aaсс
Серые
Белые
АС
aс
F1
AaСс
Серые
F1
G
♀ AaСс
х
♂ AaСс
Серые
Серые
AС, Aс, аС, aс
AС, Aс, aС, aс

11.

♂
♀
АB
AС
Aс
аС
aс
AС
ААСС ААСс АаСС АаСс
Aс
ААСс ААсс АаСс Аасс
аС
АаСС АаСс ааСС ааСс
aс
АаСс Аасс ааСс аасс
серые «агути» 9А-С-
черные
3ааС-
белые 3А-сс, 1аасс
В F2 происходит расщепление по цвету шерсти в
соотношении 9:3:4 ( 9/16 – серых , 3/ 16 черных, 4/16 белых)

12.

Эпистаз – тип взаимодействия генов, при котором
аллели одного гена подавляют (эпистатируют)
проявление аллелей других генов.
Ген, подавляющий проявление признака,
определяемого другим геном, получил название
эпистатического, или супрессора.
Подавляемые гены называют гипостатическими.
Различают два вида эпистаза:
доминантный, когда супрессором служит
доминантный аллель (I-C-; I-cc) и
рецессивный, при котором эпистатическое действие
проявляет рецессивный аллель (iiC-; iicc).

13.

Наследование окраски оперения у кур породы леггорн
( доминантный эпистаз )
Леггорн
Р
G
♀ IICC
Виандотт
х
♂ iicc
Белые
Белые
IC
ic
F1
IiCc
Белые
F1
G
♀ IiCc
х
♂ IiCc
Белые
Белые
IC, Ic, iC, ic
IC, Ic, iC, ic

14.

♂
♀
АB
IC
Ic
iC
ic
IC
Ic
iC
ic
Белое оперение 9 I-С-, 3 I-cc, 1 iicc
Черное оперение 3 iiC-
Во втором поколении гибридов происходит
расщепление по фенотипу в соотношении 13:3
13/16 белых (9 I-C-, 3 I-cc, 1 iicc) и 3/16 черных (3 iiC- )

15.

Родословная семьи с пигментным ретинитом с дигенным наследованием:
Ген белка фоторецептора периферина – верхняя линия
Ген белка фоторецептора ROM1- нижняя линия
+ нормальный аллель
mut – мутантный аллель

16.

Механизм взаимодействия генов при
бомбейском феномене
Бомбейский феномен
IV (AB)
группа
крови
Предщественник
изоантигенов
I(O)
группа
крови
Н
Генотипы IАIВHH, IАIВHh
Генотипы IАIВhh

17.

Полимерия – один из типов взаимодействия
неаллельных генов, при котором степень развития
одного и того же признака обусловлена влиянием ряда
генов. Такие проявляющиеся сходным образом гены
называются полимерными , или полигенами.
Условно различают кумулятивную и
некумулятивную полимерию. В случае
кумулятивной полимерии при накоплении в генотипе
доминантных аллелей полимерных генов, действие их
суммируется, то есть они проявляют кумулятивный,
или аддитивный эффект.

18.

Наследование окраски зерен у
пшеницы при взаимодействии двух
пар генов (полимерия)
Р
G
♀ A1A1A2A2
х
♂ a1a1a2a2
Красные
Бледно-желтые
АС
aс
F1
A1a1A2a2
Розовые
F1
G
♀ A1a1A2a2
х
♂ A1a1A2a2
Розовые
Розовые
A1A2,A1a2,a1A2,a1a2
A1A2,A1a2,a1A2,a1
a2

19.

ААB
1А2
А1а2 а1А2
а1а2
А1А2
А1а2
а1А2
а1а2
красный
бледно-розовый
ярко-розовый
розовый
бледно-желтый
В F2 по степени интенсивности окраски можно выделить 5 нечетко
разграниченных фенотипических групп, соответствующих генотипам,
содержащим 4,3,2,1 доминантных аллелей А и генотипу не содержащему
доминантных аллелей вовсе.

20.

Упрощенная модель полигенного наследования
окраски кожных покровов

21.

Зависимость пигментации кожи человека от
количества доминантных аллелей (Р) в генотипе

22.

Некумулятивная полимерия
характеризуется тем, что для
полной выраженности признака
достаточно одного доминантного
аллеля любого из полимерных
генов

23.

Расщепление15:1 во втором поколении
гибридов при скрещивании пастушьей сумки
с овальными и треугольными плодами.

24.

Эффект положения
проявляется в
изменчивости
функциональной
активности гена в
зависимости от того,
какой аллель находится в
соседнем локусе

25.

Эффект положения на примере
наследования резус-фактора
СDE
аллель Е подавляет экспрессию С
cDe
образуется мало антигена С
фенотипически Rh (-)
СDe
аллель Е не подавляет экспрессию С
cDЕ
образуется много антигена С
фенотипически Rh (+)

26.

Плейотропия – множественное действие генов.
При первичной плейотропии ген одновременно
проявляет свое множественное действие в разного типа
клетках и сразу в нескольких органах.
Например, при болезни Хартнепа мутация гена
приводит к нарушению всасывания аминокислоты
триптофана в эпителии кишечника и блокаде
реабсорбции триптофана в почечных канальцах.

27.

Плейотропия – множественное действие одного
гена
При первичной плейотропии ген одновременно
проявляет свое множественное действие в
разного типа клетках, тканях и сразу в
нескольких органах.
Ген → белок, входящий в состав разных тканей
→ одновременно развиваются признаки 1, 2, 3 и т.д
Пример: синдром Марфана

28.

Ген → белок соединительной ткани
разных органов →
признак 1: нормальное развитие ССС;
признак 2: нормальный хрусталик глаза;
признак 3: норм. опорно- двигательный аппарат.
Ген (мутантный аллель) → аномальный белок
соединительной ткани →
признак 1 порок сердца, аневризма аорты
признак 2 подвывих хрусталика
признак 3 килевидная или воронковидная грудная кл

29. Синдром Марфана

Арахнодактилия (длинные пальцы) Симптом «большого пальца»

30. Синдром Марфана

Деформация грудной клетки
(воронкообразная, килевидная формы)
Высокий рост,
астеническое
телосложение.
Превышение
размаха рук над
ростом (рост 187 см,
размах рук 193 см).
Искривления
позвоночника
(кифоз, сколиоз)

31. Синдром Марфана

Дуга аорты.
Предрасположенность
к аневризме аорты.

32. Синдром Марфана как «формула успеха»

Синдром Марфана
Нарушение
опорно-двигательной
системы
Высокий уровень
адреналина в крови
Арахнодактилия
Повышенная возбудимость
(Пальцы «скрипача»)
Николо Паганини
Повышенная работоспособность
Ганс Христиан Андерсен, А. Линкольн,
Шарль де Голль, К. И. Чуковский.

33. Известные люди, страдавшие синдромом Марфана

Ганс Христиан
Андерсен
Корней Иванович
Чуковский

34.

При вторичной плейотропии ген имеет лишь
одно фенотипическое проявление, на фоне
которого развиваются процессы, приводящие к
множественным эффектам.
Примером вторичного плейотропного
действия гена может быть
серповидноклеточная анемия.

35.

Вторичная прейотропия при
серповидноклеточной анемии

36.

Ген → белок (β-цепь гемоглобина) → признак
(нормальный гемоглобин HbA) → нормальная
форма эритроцитов)
Ген (мутантный аллель) → аномальная β-цепь
гемоглобина (в 6-м положении вместо глутаминовой
кислоты валин) → признак 1 (аномальный гемоглобин
НbS) → серповидная форма эритроцитов в условиях
гипоксии →
1) гемолиз → анемия → гипоксия → ацидоз
2) гемолиз→ билирубин в крови → желтуха
3) устойчивость к малярии