Похожие презентации:
POVONSCHII VITALII
1. Intoxicațiile acute cu oxid de carbon. Tablou clinic și diagnostic diferențial. Managementul la etapa de prespital și DMU.
Realizat de Povonschii VitaliiControlat de Moşneguţu Serghei
2. Содержание
1)Цели2)Определение
3)Факторы риска
4)Эпидемиология
5)Этиология
6)Патофизиология
7)Клиническая картина / Стадии интоксикации
8)Диагностика (положительный и
дифференциальный диагноз)
9)Лечение на догоспитальном этапе и в DMU
2
3. Цели
1. Изучение этиологических факторов ипатофизиологических механизмов токсического
действия монооксида углерода (CO) на организм
человека
2. Освоение навыков ранней диагностики отравления
CO на основе клинической картины, лабораторных и
инструментальных методов.
3. Проведение дифференциальной диагностики
отравления CO с другими критическими состояниями
(гипоксические состояния, инсульты, отравления
иными токсикантами).
3
4. Определение
• Острое отравление монооксидом углерода(CO) — это патологическое состояние,
возникающее в результате ингаляционного
поступления в организм угарного газа
(бесцветного газа без вкуса и запаха),
приводящее к развитию гемической,
тканевой и циркуляторной гипоксии с
преимущественным поражением органов с
высоким уровнем метаболизма (ЦНС,
сердечно-сосудистая система).
4
5. Интоксикация СО
56. Факторы риска
1. Поведенческие и бытовые2. Профессиональные
3. Индивидуальная восприимчивость (группы
повышенного риска)
6
7. Факторы риска
Поведенческие и бытовые:1)Использование неисправного печного отопления,
газовых колонок и котлов в закрытых помещениях.
2)Работа двигателя внутреннего сгорания (автомобиля)
в закрытом гараже или непроветриваемом
пространстве.
3)Курение (повышает базовый уровень
карбоксигемоглобина в крови до 3–10%).
7
8. Факторы риска
Профессиональные:1) Работа в пожарной службе, спасательных бригадах.
2) Работа на металлургических, химических и
целлюлозно-бумажных предприятиях.
3) Работа в подземных парковках, шахтах,
автомастерских.
8
9. Факторы риска
Индивидуальная восприимчивость (группыповышенного риска):
1)Беременные женщины
2)Дети младшего возраста
3)Пожилые люди, лица с сопутствующими
заболеваниями ИБС, аритмии и дыхательной
системы (ХОБЛ, астма).
9
10. Эпидемиология
Монооксид углерода является одной из ведущих причинсмертности от непреднамеренных отравлений во всем мире.
Имеет выраженную сезонность с пиком заболеваемости в
осенне-зимний период (отопительный сезон).
Около 50% всех летальных исходов при пожарах вызваны
ингаляционным отравлением CO и сопутствующими
токсичными газами (например, цианидами).
До 10–30% выживших пациентов сталкиваются с развитием
отсроченного неврологического синдрома (DNS — Delayed
Neurological Sequelae) через 2–40 дней после острого эпизода.
10
11. Патофизиология
1. Образование карбоксигемоглобина (COHb):2. Блокада миоглобина
3. Тканевая гипоксия и клеточный токсикоз
4. Перекисное окисление липидов и
нейровоспаление
11
12. Патофизиология
Образование карбоксигемоглобина (COHb):1)Сродство гемоглобина к CO в 200–250 раз
превышает его сродство к кислороду
2)CO вытесняет COhbиз связи с гемоглобином,
формируя стойкий комплекс — COHb, что резко
снижает кислородную емкость крови
(гемическая гипоксия).
Блокада миоглобина:
1) CO связывается с миоглобином миокарда и
скелетных мышц (сродство в 60 раз выше, чем у
о2) .Это приводит к депрессии миокарда,
снижению сердечного выброса и рабдомиолизу.
12
13. Патофизиология
Тканевая гипоксия и клеточный токсикоз:1)CO связывается с цитохром-с-оксидазой (митохондриальный фермент
дыхательной цепи), блокируя процессы тканевого дыхания и синтез АТФ.
2) Развивается выраженный анаэробный гликолиз, накапливается лактат,
возникает метаболический ацидоз.
Перекисное окисление липидов и нейровоспаление:
1) CO стимулирует выход азота оксида (NO) из эндотелия, вызывая
вазодилатацию и гипотонию.
2) Происходит активация нейтрофилов, высвобождение
миелопероксидазы, глутаматергическая эксайтотоксичность и
повреждение белого вещества головного мозга (демиелинизация), что
лежит в основе отсроченных неврологических расстройств.
13
14. Клиническая картина и стадии
Клинические проявления зависят от концентрации CO в воздухе,длительности экспозиции и уровня COHb в крови.
Классификация по степени тяжести:
1) Легкая степень (уровень COHb 10–20%)
2) Средняя степень (уровень COHb 20–40%)
3) Тяжелая степень (уровень COHb > 40–50%)
14
15. Клиническая картина
Легкая степень (уровень COHb 10–20%):1) ЦНС: Давящая головная боль (часто в лобно-височных областях, «симптом
обруча»), головокружение, пульсация в висках, шум в ушах.
2) ССС: Тахикардия, умеренная артериальная гипертензия.
3) Другое: Тошнота, рвота, общая слабость, сниженная концентрация
внимания.
15
16. Клиническая картина
Средняя степень (уровень COHb 20–40%):1) ЦНС: Выраженная оглушенность, адинамия, координационные нарушения
(атаксия), спутанность сознания, галлюцинации.
2) ССС: Выраженная тахикардия, кардиалгии, возможны нарушения ритма,
гипотония.
3) Зрение/Слух: Снижение остроты зрения.
4) Мышечная система: Выраженная мышечная слабость (пациент часто
осознает опасность, но не может передвигаться).
16
17. Клиническая картина
• Тяжелая степень (уровень COHb > 40–50%):1) ЦНС: Кома различной глубины, судорожный синдром, патологические
рефлексы, опистотонус, отек головного мозга.
2) ССС: Тяжелая артериальная гипотензия, коллапс, острая коронарная
недостаточность (инфаркт миокарда), опасные аритмии (желудочковая
тахикардия, фибрилляция).
3) Дыхание: Патологические типы дыхания (Чейна-Стокса, Биота), отек
легких, токсическая пневмония.
4) Кожа: Физикальный классический признак — ярко-алый («вишневый»)
цвет кожных покровов и слизистых (в реальной практике встречается
редко, чаще — цианоз или бледность). Возможна трофическая эритема и
буллезный дерматит.
5) Осложнения: Синдром длительного сдавливания (позиционная травма),
рабдомиолиз, острая почечная недостаточность.
17
18. Позитивный и дифференциальный диагноз
1) Анамнез: Факт нахождения в очаге пожара,закрытом гараже, отапливаемом печью
помещении, наличие аналогичных симптомов у
нескольких людей в одном помещении.
2) Лабораторная диагностика:
– Измерение COHb (золотой стандарт):
Определение уровня карбоксигемоглобина с
помощью ко-оксиметрии артериальной или
венозной крови.
• Примечание: Обычная пульсоксиметрия (SpO2)
недостоверна, так как стандартный датчик не отличает
oxyHb от COHb и показывает ложноположительные
высокие значения (98–100%).
18
19. Позитивный и дифференциальный диагноз
• Инструментальная диагностика:1) ЭКГ: Элевация/депрессия сегмента ST, инверсия зубца T,
нарушения ритма и проводимости.
2) КТ/МРТ головного мозга: Зоны гипоксическиишемического поражения, особенно в области бледных
шаров (globus pallidus) базальных ядер.
19
20. Дифференциальный диагноз:
Дифференциальный диагноз:1) Отравление другими газами и веществами: Цианиды (часто
сопутствуют пожарам), метгемоглобинобразователи, опиоиды,
седативно-гипнотические средства, этанол.
2) Острые нарушения кровообращения: Острое нарушение мозгового
кровообращения (ОНМК/инсульт), острый коронарный синдром (ОКС).
3) Инфекции ЦНС: Менингит, энцефалит, сепсис.
4) Прочие состояния: Гипогликемия, диабетический кетоацидоз, черепномозговая травма (ЧМТ), постприпадочное состояние (период после
судорожного приступа).
20
21. Лечение на догоспитальном этапе и в DMU
• Догоспитальный этап (Прегоспитальный):• Обеспечение безопасности персонала и эвакуация: Прекратить
контакт с токсикантом. Извлечь пострадавшего из загазованной зоны (с
использованием спасателями изолирующих противогазов).
• АВСДЕ-подход (Первичный осмотр):
– A (Airway): Обеспечение проходимости дыхательных путей (санация,
воздуховод, при коме — интубация трахеи).
– B (Breathing): Оксигенотерапия 100% О2через маску с резервуарным
мешком с высоким потоком (12–15 л/мин). Период полувыведения COHb при
дыхании атмосферным воздухом составляет ~320 минут, а при дыхании 100%
О2— сокращается до ~70–80 минут.
– C (Circulation): Обеспечение венозного доступа. Мониторинг АД, ЧСС, ЭКГ.
При гипотонии — инфузионная терапия кристаллоидами.
– D (Disability): Оценка уровня сознания по шкале ком Глазго (ШКГ), проверка
зрачковых реакций, экспресс-тест на глюкозу крови.
– E (Exposure): Оценка повреждений кожных покровов, профилактика
гипотермии.
21
22. Этап отделения экстренной медицинской помощи
• Продолжение оксигенотерапии: Ингаляция 100% О2доснижения уровня COHb < 3–5% и полного исчезновения
симптомов (обычно не менее 6–12 часов).
• Гипербарическая оксигенация (ГБО / HBOT):
• Подача 100% О2при давлении 2,0–3,0 АТА сокращает
период полувыведения COHb до 15–30 минут и
эффективнее предотвращает отсроченные
неврологические осложнения.
• .
22
23. Этап отделения экстренной медицинской помощи
Показания к ГБО:
Уровень COHb > 25% (или > 15–20% у беременных).
Утрата сознания в анамнезе или судорожный синдром.
Выраженный неврологический дефицит, очаговая симптоматика.
Острая ишемия миокарда (изменения на ЭКГ, подъем тропонинов).
Выраженный метаболический ацидоз (pH < 7,1).
Беременность (фетальный гемоглобин связывает CO сильнее и
медленнее его элиминирует).
23
24. Интенсивная терапия и фармакотерапия:
• Коррекция отека головного мозга• Поддержка гемодинамики
• Антиоксидантная и нейропротекторная
терапия
24
25. Мониторинг и госпитализация:
Мониторинг и госпитализация:• Пациенты с легким отравлением без
неврологических симптомов и нормальным
COHb после наблюдательного периода (4–6
часов) могут быть выписаны.
• Пациенты со средней и тяжелой степенью, а
также с факторами риска, госпитализируются
в палату интенсивной терапии (ОРИТ) или
специализированный центр
токсикологии/ГБО.
25
26. Заключение
• Острое отравление монооксидом углерода (CO)остается одной из наиболее актуальных проблем
современной экстренной медицины и
токсикологии, характеризуясь высокой частотой
летальности. Понимание патофизиологических
механизмов и строгое соблюдение клинических
протоколов ведения пациентов с отравлением
CO позволяют существенно минимизировать
риски развития тяжелых неврологических и
кардиальных осложнений, сохраняя здоровье и
жизнь пациентов.
26
27. Bibliografie
• pubmed.ncbi.nlm.nih.gov• msdmanuals.com
• emedicine.medscape.com
• acep.org
• litfl.com
• ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534816/
27