Зорко Ю.А._13.10.2026-БГМУ

1. Новые методы диагностики при лечении психических и поведенческих расстройств (оптогенетика, фармакогенетика, терапевтический

лекарственный мониторинг)
Зорко Ю.А.
Кафедра психиатрии, наркологии, психотерапии и
медицинской психологии с курсом повышения
квалификации и переподготовки УО “БГМУ “

2. Нобелевскую премию по физиологии медицине за 2026 получили : Нейробиолог Карл Дейссерот, биофизики Питер Хегеман и Георег

Нагель

3. Нобелевскую премию по физиологии медицине за 2026 получили : Карл Дейссерот (Karl Deisseroth) , 55 лет профессор биоинженерии,

психиатрии и поведенческих наук в Стэнфордском
университете и в Медицинском институте Говарда Хьюза (США)
Питер Хегеман (Peter Hegemann), 72 года,
старший профессор нейробиологии в Берлинском университете имени
Гумбольдта (Германия)
Георег Нагель (Georg Nagel) , 73 года,
профессор молекулярной физиологии растений на кафедре молекулярной
физиологии растений и биофизики в Университете Вюрцбурга (Германия).
“За объяснение, как работает
оптогенетика”

4. Нобелевская премия по физиологии медицине за 2026

Пресс-релиз Нобелевского комитета :
“ Понять , как мозг формирует воспоминания, чувства и модели
поведения, давно было мечтой исследователей”
• Оптогенетика – метод, позволяющий включать или отключать
активность отдельных нервных клеток в живом мозге.
• “Оптогенетика открывает возможности для картирования мозга*,
о которых мы раньше могли только мечтать. Она коренным
образом изменила наше понимание работы мозга ” , сказал
председатель Нобелевского комитета по физиологии и медицине
Пер Свеннингсон.
* Картирование головного мозга — это комплекс передовых методов нейровизуализации и нейрофизиологии,
предназначенных для создания пространственных карт структуры, связей и активности различных зон мозга

5. Нобелевская премия по физиологии медицине за 2026

Открытии, касающиеся светоуправляемых ионных каналов и
оптогенетики :
• Оптогенетика – метод, который позволяет с помощью света
управлять активностью генетически модифицированных
нервных клеток.
• Технология связана не столько с генетикой, сколько
использованием методов генной инженерии для управления
работой нейронов (в клетку встраивают светочувствительный
белок и после этого свет может ее “включать” и “выключать”,
прямо в живом организме, прицельно с клетками нужного типа.
• Хегеман и Нагель смогли доказать , что достаточно одного
единственного гена , кодирующего белок, чтобы любая клетка
стала светочувствительной. Дейсерот показал с группой
ученых, как нейроны со встроенным белком стали управляться
светом.

6. Нобелевская премия по физиологии медицине за 2026

Открытии, касающиеся светоуправляемых ионных каналов и
оптогенетики :
• Нейробиологи получили возможность наблюдать за мозгом. При
выключении активности определенных клеток исчезает страх, а
при включении появляется.
• Это позволяет изучать механизмы зависимости, депрессии,
памяти, паркинсонизма
• Оптогенетика позволяет разбирать механизмы, лежащие в основе
поведения и физиологических состояний (исследовать цепи,
связанные со сном и бодрствованием, голодом
и жаждой,
агрессией, мотивацией, системой вознаграждения и материнским
поведением).
• Практический вывод – восстановление зрения, методы терапии
болезни Паркинсона, лечение неврологических заболеваний и
зависимости от ПАВ !

7.

Стивен
Майкл
Сталь,
Кембридж,
74 года ,
7
.

8.

8
.

9.

Фармакогенетика — это раздел медицины, который
изучает, как генетические особенности человека влияют на
действие лекарств.
Применение антидепрессантов:
• насколько быстро препарат будет
расщепляться;
• будет ли он накапливаться в организме;
• хватит ли стандартной дозы, чтобы
получить эффект;
• не возрастает ли риск побочных эффектов.

10.

Масштабное исследование PREDICT (одно из ключевых
международных клинических исследований), проведенное
в Нидерландах с участием более 7000 пациентов,
продемонстрировало впечатляющие результаты. При
использовании фармакогенетического тестирования
перед
назначением
антидепрессантов
количество
клинически значимых побочных эффектов снизилось
на 30%, а эффективность терапии повысилась на 25%
по сравнению со стандартным подходом.
Метаанализ 24 рандомизированных контролируемых
исследований,
опубликованный
в
журнале
Pharmacogenomics в 2023 году, показал, что генетическиориентированный подбор препаратов сокращает время
достижения
ремиссии
у
пациентов
с
большим
депрессивным расстройством в среднем на 3-4 недели.

11.

Исследование PREDICT
Основные результаты исследования:
Использование фармакогенетического подхода показало клинически
значимые преимущества по сравнению со стандартным лечением
Показатель
Результат исследования
Безопасность (побочные эффекты)
Частота клинически значимых побочных
реакций на антидепрессанты снизилась на
30% благодаря своевременному снижению
доз или замене препаратов.
Вероятность ремиссии
Пациенты, чей подбор велся с учетом
генетики, выходили в стойкую ремиссию в
1.5–1.7 раза чаще и значительно быстрее,
чем при «слепом» назначении.
Экономическая выгода
Предварительный тест снизил количество
повторных визитов к врачу, госпитализаций и
затрат на неэффективные препараты

12.

• Фармакогенетическое
тестирование
помогает заранее узнать, как организм
человека
будет
расщеплять
и
усваивать антидепрессанты, снижая
риск побочных эффектов и подбирая
безопасную дозировку.
• Для антидепрессантов это в первую
очередь ферменты семейства CYP450:
CYP2C19, CYP2D6 и CYP2B6.

13. Фармакогенетическое тестирование

Тест анализирует ДНК (по венозной крови или слюне) на активность
генов системы цитохрома P450, которые отвечают за метаболизм
лекарств в печени:
• CYP2C19 – влияет на скорость выведения и концентрацию СИОЗС
(Циталопрам, Эсциталопрам, Сертралин), часть
трициклических АД
• CYP2D6 - является основным ферментом, метаболизирующим
флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, венлафаксин (СИОЗН),
трициклических АД (амитриптиллин
Также все СИОЗС ингибируют CYP2D6, причем флуоксетин и
пароксетин являются наиболее мощными ингибиторами.
• CYP2В6 – участвует в метаболизме антидепрессантов СИОЗС
(Сертралин), Бупропион, Селегилин, Диазепам,

14. Фармакогенетическое тестирование

По этим генам существуют клинические
рекомендации международных экспертных групп,
в том числе CPIC (Clinical Pharmacogenetics
Implementation Consortium, Консорциум по
внедрению клинической фармакогенетики ) для:
• селективных ингибиторов обратного захвата
серотонина (SSRI);
• части ингибиторов обратного захвата
серотонина и норадреналина (SNRI);
• трициклических антидепрессантов.

15.

«Психиатрические панели» и гены настроения.
Гены SLC6A4 и HTR2A — их связывают с «чувствительностью к
серотонину», «предрасположенностью к депрессии».
CPIC (Clinical Pharmacogenetics Implementation
Consortium) прямо указывает, что данных по SLC6A4 и
HTR2A пока недостаточно, чтобы использовать их для
клинического назначения антидепрессантов.
Это значит, что красивые большие панели с десятками
«психиатрических» маркеров не всегда одинаково полезны
именно для подбора терапии.
Сейчас наибольшую практическую ценность имеют
именно гены ферментов метаболизма — CYP2C19,
CYP2D6, CYP2B6.

16.

Фармакогенетический тест не ставит диагноз
депрессии и не выбирает препарат вместо
врача.
Он помогает ответить на другой вопрос: как
ваш организм, с учётом генетики, будет
обращаться с конкретным лекарством —
быстро выведет, накопит, потребует ли
корректировки дозы или выбора альтернативы.
Результаты теста рекомендуется обсуждать
врачом-психиатром и, при необходимости,
врачом-генетиком.
с
с

17.

Фармакогенетика в клинической практике: это уже не
эксперимент
Иногда можно услышать, что фармакогенетика — это
«что-то из будущего».
На самом деле внедрение идёт уже около 10 лет!
CPIC (Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium) был
создан в 2009 году, чтобы переводить результаты генетических тестов в
понятные врачебные рекомендации.
Первая CPIC-рекомендация по SSRI вышла в 2015 году.
Рекомендации по трициклическим антидепрессантам обновлялись в
2016–2017 годах.
Крупное обновление по серотонинергическим антидепрессантам
опубликовано в 2023 году.

18.

Крупные медицинские центры в США внедряют
фармакогенетику в электронные медицинские
системы уже давно:
Vanderbilt University Medical Center (медицинское учреждение,
включающее несколько больниц в Нэшвилле, штат Теннесси,)
запустил фармакогеномное тестирование в 2010 году, добавил
CYP2D6 в 2017 году и клиническую поддержку по SSRI в 2020 году.
Mayo Clinic (Клиника Майо) — это всемирно известный
некоммерческий академический медицинский центр и крупнейшая
частная интегрированная система здравоохранения (по версии
Newsweek, главный кампус в Рочестере признан лучшей
больницей
в
мире
)
публично
обсуждала
внедрение
фармакогенетики в психиатрию ещё в 2016 году.

19.

В РФ приступили к разработке генетического теста для подбора антидепрессантов
НОВОСИБИРСК, 6 августа. /ТАСС/. Новую диагностическая панель, которая будет
учитывать до 20 генетических маркеров, влияющих на метаболизм антидепрессантов,
начали разрабатывать в Новосибирском госуниверситете (НГУ). Тест, внедрение
которого позволит сократить время подбора терапии и число неэффективных
назначений, планируется создать к осени 2027 года.
"Разработка направлена на решение одной из ключевых проблем современной
психиатрии - длительного и часто неэффективного подбора медикаментозной
терапии при депрессии. Проект предлагает создать инструмент
персонализированной медицины, который позволит учитывать генетические
особенности пациента еще до назначения лечения. В отличие от ряда
существующих решений, где анализ ограничивается одним или двумя маркерами,
разработка предполагает мультиплексный подход", - рассказали в пресс-службе.
Технологической основой решения станет полимеразная цепная реакция (ПЦР) в
реальном времени. В рамках проекта формируется набор генетических маркеров точковых мутаций в генах, влияющих на метаболизм лекарственных препаратов. На
основе этого набора планируется создать диагностическую панель, которые смогут
использовать в лабораториях для анализа ДНК пациентов.

20.

Почему выбор
антидепрессантов у
группы СИОЗС при
фармакогенетике ?

21.

Селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина (СИОЗС)
• Вызывают меньше побочных эффектов и легче
переносятся пациентами.
• Имеют низкую токсичность при передозировке,
что критически важно при лечении пациентов с
суицидальными мыслями.
• Оказывают минимальное воздействие на другие
нейромедиаторы (например, дофамин), что
снижает риск специфических осложнений

22.

Селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина (СИОЗС)
Помимо
депрессии
СИОЗС
могут
использоваться
для
лечения
других
состояний, таких как нарушения пищевого
поведения, соматоформные расстройства,
обсессивно-компульсивные, ГТР, панические
атаки и социальные фобии, хронический
болевой синдром и некоторые другие виды
психические расстройства.

23. Фармакогенетическое тестирование

Активность цитохромов печени определяется
вариантами (полиморфизмом) генов, которые
есть у данного человека. Если активность
цитохромов слишком высокая, антидепрессант
будет разрушаться быстрее, чем нужно, и лечение
не будет эффективно. Если же активность
цитохромов слишком низкая, то стандартная доза
препарата будет приводить к повышенной
концентрации препарата в крови и быстрому
развитию побочных эффектов.

24. Фармакогенетическое тестирование

Какие бывают фенотипы (типы метаболизма):
По результатам теста пациента относят к одной из групп:
• Нормальные метаболизаторы (NM) — препарат расщепляется с
обычной скоростью, стандартные дозы работают как надо.
• Медленные метаболизаторы (PM) — лекарство накапливается в
крови, так как печень разрушает его слишком медленно. Это резко
повышает риск побочных эффектов.
• Быстрые или ультрабыстрые метаболизаторы (UM) —
препарат выводится слишком быстро, из-за чего стандартная доза
может не дать лечебного эффекта.
• Промежуточные метаболизаторы (IM) — скорость переработки
снижена по сравнению с нормой.

25.

Пример из практики — циталопрам и эсциталопрам.
Их метаболизм во многом зависит от фермента CYP2C19.
У части европейцев встречается вариант CYP2C19*17, связанный с
ускоренной работой фермента. По современным данным, частота
CYP2C19*17 в европейских популяциях примерно 19,6–25,5%. Условно
это означает, что около каждой пятой пациентки может иметь
ускоренный метаболизм по CYP2C19.
Что это значит на практике?
Если CYP2C19 работает слишком быстро, концентрация циталопрама
или эсциталопрама в крови может быть ниже ожидаемой.
Пациент принимает препарат, ждёт эффект, повышает дозу, меняет
схему, начинает думать: «антидепрессанты мне не помогают».
При этом проблема может быть не в «слабости препарата» и не в
«неправильной психике», а в том, что организм слишком быстро
утилизирует лекарство.

26.

В
рекомендациях
CPIC
(Clinical
Pharmacogenetics
Implementation
Consortium)
для
ультрабыстрых
метаболизаторов CYP2C19 предлагается рассмотреть
альтернативный препарат, который меньше зависит от
CYP2C19.
Обратная ситуация — медленный CYP2C19 (poor
metabolizer). Тогда циталопрам и эсциталопрам могут
накапливаться, повышая риск побочных эффектов. Для
циталопрама это особенно важно из-за риска удлинения
QT-интервала.
В инструкции FDA к циталопраму указано:
у CYP2C19 poor metabolizers максимальная рекомендованная доза —
20 мг один раз в день;
в фармакокинетике у таких пациентов Cmax повышалась на 68%,
AUC — на 107%.
То есть одна и та же доза для разных людей может означать совсем
разную экспозицию препарата.

27.

Сертралин и CYP2C19
Сертралин тоже связан с CYP2C19, хотя зависимость
обычно менее драматичная, чем у циталопрама и
эсциталопрама. Тем не менее генотип CYP2C19 может
влиять и на концентрацию сертралина, и на риск побочных
эффектов.
Голландская группа DPWG (Dutch Pharmacogenetics
Working Group) относит генотипирование CYP2C19 перед
назначением эсциталопрама, циталопрама и сертралина
к потенциально полезным для прогноза эффективности и
токсичности.

28.

Пароксетин и CYP2D6
Для пароксетина ключевым становится уже другой
фермент — CYP2D6.
У медленных метаболизаторов CYP2D6 препарат может
давать больше побочных эффектов уже на стандартных
дозах, потому что концентрация в крови выше ожидаемой.
У ультрабыстрых метаболизаторов концентрация,
наоборот, может быть ниже, и эффект — слабее.
В клинической логике это означает, что такой пациентке
иногда разумнее выбрать другой антидепрессант, а не
бесконечно «терпеть» побочные эффекты или повышать
дозу наугад.
CPIC включает рекомендации по CYP2D6 для пароксетина,
флувоксамина и ряда других препаратов.

29.

В 2024 году Нидерландская рабочая группа по
фармакогенетике
(DPWG)
опубликовала
несколько
важных
отдельных
клинических
рекомендаций по коррекции терапии на основе
генотипа пациентов по CYP2D6/CYP2C19 и
антидепрессантам
вне
SSRI
и
вне
трициклической
группы,
включая
такие
препараты, как венлафаксин, миртазапин и другие.
Это ещё один шаг к тому, чтобы фармакогенетика
стала рутинной частью подбора терапии.

30.

Венлафаксин, CYP2D6 и новые рекомендации
Для венлафаксина важен всё тот же CYP2D6: он
превращает венлафаксин в активный метаболит —
O-десметилвенлафаксин.
Если CYP2D6 работает слишком медленно,
концентрация исходного препарата может быть
выше, а метаболита — ниже.
Если слишком быстро, баланс тоже меняется, что
может влиять и на эффективность, и на
переносимость.

31. Фармакогенетическое тестирование

А) Диагностики психических расстройств
В) Выбор препарата (Антидепрессанта)
• Генетические формы ферментной системы цитохрома Р 450
(CYP, cytochrome P450) могут прогнозировать высокие или
низкие уровни концентрации лекарственных препаратов
(особенно CYP 2D6, 2C19, 3A4)
• В сочетании с мониторингом концентрации лек.препаратов в
крови, генотипирование изоферментов цитохрома P450
потенциально может объяснить побочные эффекты и
отсутствие терапевтических эффектов у ряда пациентов.
• Терапевтические маркеры в психофармакологии потенциально
способны объяснить большую или меньшую вероятность
терапевтического ответа, его отсутствие и побочные эффекты.

32. Генетическое тестирование: гены, которые могут помочь в принятии терапевтических решения (резистентная депрессия)

Генетическое тестирование
• Данная
информация
может
подсказать,
предрасположен
ли
пациент
к
терапевтическому
ответу
и
хорошей
переносимости лекарственного препарата или
нет !
• Учитывая анализ терапевтического ответа на
назначаемый в прошлом лекарственный
препарат, данная информация поможет врачу
составить программу лечения и иметь больше
шансов на успешную терапию.

33. Генетическое тестирование

Проект 2026-2029 БГМУ

34.

Кафедра психиатрии, наркологии, психотерапии и
медицинской психологии с курсом повышения квалификации и
переподготовки БГМУ, Минск
• запланировано исследование в 2026 - 2029
годах, с использованием антидепрессантов
(группы
СИОЗС)
у
пациентов
с
аффективными
расстройствами
и
коморбидности (алкогольная зависимость и
др. ПАВ)

35. Кафедра психиатрии, наркологии, психотерапии и медицинской психологии с курсом повышения квалификации и переподготовки БГМУ,

Минск
Для диагностики и скрининги депрессии и тревоги используют
стандартизированные психометрические шкалы и опросники:
Шкала Гамильтона для оценки депрессии (HAM-D или HDRS) —
инструмент для количественной оценки выраженности депрессивных симптомов и
отслеживания динамики лечения.
Автор и год: Макс Гамильтон, 1960 год (Университет Лидса).
Формат заполнения: Проводится только врачом-психиатром в форме клинического интервью (не
предназначена для самостоятельного прохождения пациентом). Время проведения — около 20–25
минут.
Структура: Классический вариант включает 21 пункт. При этом итоговый балл рассчитывается
только по первым 17 пунктам. Пункты с 18 по 21 носят вспомогательный характер (оценивают
суточные колебания, деперсонализацию, параноидные и обсессивно-компульсивные симптомы) и в
общий счет депрессии не входят.
Интерпретация результатов (по первым 17 пунктам)
0–7 баллов — норма (депрессивное состояние отсутствует)
8–13 баллов — легкая депрессия
14–18 баллов — умеренная депрессия
19–22 балла — тяжелая депрессия
23 балла и более — очень тяжелая депрессия

36. Кафедра психиатрии, наркологии, психотерапии и медицинской психологии с курсом повышения квалификации и переподготовки БГМУ,

Минск
Шкала Монтгомери — Асберг для оценки депрессии (MADRS) — это
инструмент клинической оценки тяжести депрессивных состояний и отслеживания
эффективности терапии, разработанный С. Монтгомери и М. Асберг в 1978–1979 годах.
Структура: Состоит из 10 пунктов.
Способ заполнения: Оценивается специалистом (психиатром, психотерапевтом,
клиническим психологом) на основе клинического интервью (анализируется состояние
пациента за последнюю неделю).
Система баллов: Каждый пункт оценивается от 0 до 6 баллов (четные значения
описаны подробно, нечетные — промежуточные).
Общий балл: От 0 до 60 баллов.
Особенности: Обладает высокой чувствительностью к динамике состояния пациента в
процессе лечения.

37. Кафедра психиатрии, наркологии, психотерапии и медицинской психологии с курсом повышения квалификации и переподготовки БГМУ,

Минск
Шкала депрессии Бека (BDI / BDI-II) — один из самых
популярных инструментов самооценки. Состоит из 21 вопроса,
оценивающих когнитивные, аффективные и соматические симптомы
депрессии за последние две недели.
Опросник PHQ-9 (Patient Health Questionnaire-9) — краткая
шкала из 9 пунктов (по числу критериев депрессии по DSM-IV), широко
используется в общей медицинской практике для первичного
выявления и оценки динамики депрессии.

38. Кафедра психиатрии, наркологии, психотерапии и медицинской психологии с курсом повышения квалификации и переподготовки БГМУ,

Минск
Основные шкалы для диагностики тревоги
• Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS) — универсальный
и быстрый скрининговый опросник (14 пунктов), разделенный на две
подшкалы: отдельно для тревоги (HADS-A) и депрессии (HADS-D). Часто
применяется в соматических клиниках.
• Шкала генерализированного тревожного расстройства (ГТР-7 /
GAD-7) — короткий тест из 7 вопросов для оценки выраженности симптомов
генерализованной тревоги за последние 2 недели.
• Шкала тревоги Спилбергера — Ханина (STAI) — опросник из 40
пунктов, который разделяет тревогу на реактивную (как временное
состояние в ответ на ситуацию) и личностную (как устойчивую черту
характера)

39. Кафедра психиатрии, наркологии, психотерапии и медицинской психологии с курсом повышения квалификации и переподготовки БГМУ,

Минск
• Хромато-масс-спектрометрия (ХМС) является «золотым
стандартом» в терапевтическом лекарственном мониторинге
(ТЛМ) при применении селективных ингибиторов обратного захвата
серотонина (СИОЗС) и их метаболитов: сертралин, флуоксетин,
эсциталопрам, пароксетин и флувоксамин.
• концентрация серотонина и дофамина, концентрация препаратов и
их метаболитов.
• Терапевтический лекарственный мониторинг (ТЛМ) при лечении
селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС)
необходим из-за высокой индивидуальной вариабельности ответа
пациентов. Реакция пациентов на одинаковые дозы сильно
различается.

40. Кафедра психиатрии, наркологии, психотерапии и медицинской психологии с курсом повышения квалификации и переподготовки БГМУ,

Учреждение здравоохранения
«Национальная антидопинговая
лаборатория»
223040, Республика Беларусь,
Минская область, Минский район,
Боровлянский с/с, 106 - 1, район аг. Лесной
e-mail: info@antidoping.by
Тел.: +375 (17)265 58 88, +375 (29) 155-6079 Факс: +375 (17) 265-42-35
Сайт: http://antidoping.by/

41. Учреждение здравоохранения «Национальная антидопинговая лаборатория» 223040, Республика Беларусь, Минская область, Минский

Терапевтический
лекарственный
мониторинг
(ТЛМ)
концентрации препарата в крови проводят по следующим
ключевым причинам:
1. Генетические особенности метаболизма (Фармакогенетика)
Разная скорость работы ферментов: СИОЗС метаболизируются в
печени системой цитохрома P450 (особенно ферментами CYP2D6,
CYP2C19).
Типы метаболизаторов: Пациенты делятся на «медленных» (риск
токсичности и побочных эффектов при стандартных дозах) и
«сверхбыстрых» метаболизаторов (стандартная доза неэффективна,
так как препарат разрушается слишком быстро).
2. Оценка комплаентности (Приверженности лечению)
Контроль приема: пациенты нередко пропускают прием лекарств
или самостоятельно меняют дозировку. ТЛМ позволяет объективно
проверить, принимает ли пациент препарат в назначенной дозе.

42.

Мониторинг концентрации препарата в крови проводят по
следующим ключевым причинам:
3. Межлекарственные взаимодействия
Влияние других препаратов: Пациенты часто принимают
сопутствующие лекарства, которые могут ингибировать (повышая
концентрацию СИОЗС) или индуцировать (снижая концентрацию
СИОЗС) ферменты печени.
4. Оптимизация дозировки при неэффективности или побочных
эффектах
Коррекция терапии: Если у пациента нет улучшения или развились
тяжелые побочные эффекты, ТЛМ помогает понять причину: связана
ли она с аномальной концентрацией вещества в крови или
индивидуальной чувствительностью рецепторов.
5. Особые группы пациентов
Физиологические изменения: У пожилых людей, беременных
женщин, а также у пациентов с заболеваниями печени или почек
фармакокинетика СИОЗС сильно меняется, что требует точного
контроля концентрации.

43.

Метод хроматоспектрального анализа (чаще
классифицируемый
как
хромато-массспектрометрия, ХМС / LC-MS / GC-MS)
объединяет
разделяющую
способность
хроматографа с высокой идентификационной
селективностью масс-спектрометра.
Этот подход связывает клиническую практику,
индивидуальные особенности пациента и
высокоточные лабораторные технологии для
оптимизации
лечения
депрессивных
и
тревожных расстройств.

44.

Почему именно Хромато-масс-спектрометрия (ЖХ-МС/МС)?
Преимущество метода ХМС
Что это дает в клинике?
Высочайшая селективность
(специфичность)
Позволяет четко отделить молекулу
антидепрессанта от сопутствующих лекарств
и естественных компонентов крови.
Одновременное определение
метаболитов
Важно для СИОЗС с активными
метаболитами. Например, флуоксетин
превращается в норфлуоксетин, который
также терапевтически активен. ХМС видит
оба вещества раздельно.
Высокая чувствительность
Позволяет фиксировать даже следовые
(«пикограммовые») концентрации вещества в
малом объеме пробы (например, в сухой
капле крови).
Мультипанельный анализ
На одном приборе за один запуск можно
определить концентрацию сразу нескольких
разных антидепрессантов и нейролептиков,
если пациент находится на комбинированной
терапии.

45.

Процесс анализа
Забор биоматериала:
У пациента берут кровь (обычно сыворотку
или плазму) строго перед приемом
очередной дозы препарата (для
определения минимальной равновесной
концентрации).
Пробоподготовка:
Проводится осаждение белков или
экстракция, чтобы изолировать
лекарственные вещества из жидкой части
крови

46. Процесс анализа Забор биоматериала: У пациента берут кровь (обычно сыворотку или плазму) строго перед приемом очередной дозы

Клиническое применение результатов
Получив точные цифры концентрации СИОЗС в нг/мл,
психиатр или клинический фармаколог сравнивает их с
референсными
терапевтическими
диапазонами
(например, согласно международным рекомендациям
AGNP):
Ниже диапазона: Обоснованное повышение дозы или
проверка комплаенса.
В пределах диапазона: Подтверждение адекватности
терапии.
Выше диапазона / Токсический уровень: Снижение
дозы для предотвращения опасных побочных эффектов
(например,
серотонинового
синдрома,
нарушений
проводимости сердца или выраженной психомоторной
активации

47.

Область применения метода
Терапевтический лекарственный мониторинг (ТЛМ):
Оценка приверженности пациента лечению, подбор
индивидуальной дозировки с учетом генетических
особенностей метаболизма (полиморфизм генов CYP2D6
и CYP2C19).
Клиническая
токсикология:
Диагностика
острых
передозировок и тяжелых побочных реакций (например,
серотонинового синдрома).
Судебно-медицинская экспертиза: Определение причин
смерти при подозрении на отравление лекарственными
средствами

48.

Корректировка дозировки в соответствии с
обусловленной скоростью
метаболизма, чтобы достичь оптимальной концентрации в крови и избежать
побочных эффектов (Определение начальной и целевой дозы
препарата).
Разработать и внедрить алгоритм применения СИОЗС (селективных
ингибиторов обратного захвата серотонина) при лечении аффективных
расстройств с учетом психологических и индивидуальных особенностей
переносимости.
Оценка динамики состояния через 4-6 недель после начала лечения или
смены дозы (При недостаточной эффективности или плохой
переносимости, основанной на прогнозе, быстрая корректировка
лечения смена препарата или дозировки).
• Разработать инструкцию по применению, в которой будет изложен
алгоритм применения СИОЗС (селективных ингибиторов обратного
захвата серотонина) при лечении психических и поведенческих
расстройств с учетом психологических и индивидуальных
особенностей переносимости.

49.

Спасибо за внимание!