Патофизиология клетки. Гипоксия

1.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТК
ГИПОКСИЯ

2.

Механизмы повреждения клетки.
Повреждение мембран. Механизмы
цитолиза.
Механизмы клеточной гибели. Апоптоз и
некроз.
Механизмы защиты и адаптации клеток при
повреждающих воздействиях.
Антиоксидантные системы, система
репарации ДНК, система белков теплового
шока клетки.
Гипоксия. Классификация гипоксии.
Компенсаторные механизмы при острой и
хронической гипоксии.
Возрастная чувствительность организма2 к
гипоксии.

3. Тесты исходного уровня знаний

I Вариант
• 1. КЛЕТОЧНЫЕ ОРГАНЕЛЛЫ,
КОТОРЫЕ, КАК ПРАВИЛО, В
ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ И В
НАИБОЛЬШЕЙ МЕРЕ
РЕАГИРУЮТ НА
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ
ВОЗДЕЙСТВИЯ
• 1) эндоплазматический
ретикулум
• 2) комплекс Гольджи
• 3) митохондрии
II Вариант
• 1. К АКТИВНЫМ МЕХАНИЗМАМ
ЗАЩИТЫ, КОМПЕНСАЦИИ И
ПРИСПОСОБЛЕНИЯ
ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК
ОТНОСЯТСЯ
• 1) усиление продукции и
эффективности действия
защитных белков
• 2) активизация генетического
аппарата
• 3) активизация
антимутационных систем
• 4) все ответы правильные

4.

• 2. ПРАВИЛЬНОЙ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ
ПЕРЕХОДА ДИСТРОФИЙ В
НЕОБРАТИМЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЯВЛЯЕТСЯ
• 1) некробиоз → обратимая
дистрофия → паранекроз →
некроз
• 2) обратимая дистрофия →
паранекроз → некробиоз →
некроз
• 3) обратимая дистрофия →
некробиоз → паранекроз →
некроз
• 4) все последовательности не
верны
• 2. ПРОДУКТЫ ПЕРЕКИСНОГО
ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ
(ПОЛ) ОБРАЗУЮТСЯ В
КЛЕТКАХ
• 1) постоянно (и в норме, и при
патологии)
• 2) только в условиях патологии
• 3) только в условиях нормы
• 4) все ответы правильные

5.

• 3. ПОЛ В НОРМАЛЬНЫХ
УСЛОВИЯХ ОБЫЧНО
ПРИВОДИТ К
• 1) активизации
антиоксидантов
• 2) стабильному
функционированию
мембран
• 3) ингибированию
опухолевого роста
• 4) возникновению всех
перечисленных состояний
• 3. НАРУШЕНИЯ
ДЕПОНИРОВАНИЯ И
ОСВОБОЖДЕНИЯ
КАЛЬЦИЯ ИЗ КЛЕТОК
СВЯЗАНЫ С
ПАТОЛОГИЕЙ
• 1) аппарата Гольджи
• 2) эндоплазматического
ретикулума
• 3) лизосом
• 4) рибосом

6.

• 4. АНТИОКСИДАНТНОЙ
АКТИВНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ
• 1) свободные радикалы
• 2) супероксиддисмутаза (СОД)
• 3) ультрафиолетовое
облучение
• 4) все перечисленные факторы
• 4. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА
ГИПОКСИИ ТКАНЕВОГО ТИПА
• 1) отравление
метгемоглобинообразователям
и
• 2) отравление цианидами
• 3) острая кровопотеря
• 4) увеличение образования
простагландина Е
• 5) повышение активности
ферментов тканевого дыхания

7.

• 5. ПЕРЕЧИСЛИТЕ
СОСТОЯНИЯ, ПРИ
КОТОРЫХ
УМЕНЬШАЕТСЯ
СРОДСТВО
ГЕМОГЛОБИНА К
КИСЛОРОДУ
• 1) ацидоз, гиперкапния
• 2) алкалоз, гиперкапния
• 3) ацидоз, гипокапния
• 4) алкалоз, гипокапния
• 5. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ
ПОТРЕБЛЕНИЕ
КИСЛОРОДА ТКАНЯМИ
ПРИ ДЕЙСТВИИ
РАЗОБЩИТЕЛЕЙ
БИОЛОГИЧЕСКОГО
ОКИСЛЕНИЯ
• 1) увеличивается
• 2) уменьшается
• 3) без изменений

8.

• 6. ЧТО ИЗ ПРИВЕДЁННЫХ
НИЖЕ ФАКТОРОВ
ОБУСЛОВЛИВАЕТ
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК ПРИ
НОРМО- И
ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ
ГИПЕРОКСИГЕНАЦИИ
• 1) гиперкапния
• 2) гипокапния
• 3) избыток "активных" форм
кислорода в клетках
• 4) избыток ионов калия в
цитоплазме
• 6. ИЗМЕРЕНИЕ
КОНЦЕНТРАЦИИ
СВОБОДНОГО
ИОНИЗИРОВАННОГО
КАЛЬЦИЯ В ДВУХ
СОСЕДНИХ КЛЕТКАХ
ПОЧЕЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ДАЛИ СЛЕДУЮЩИЕ
РЕЗУЛЬТАТЫ:
• КЛЕТКА А – 10-4 М,
КЛЕТКА Б –10 -7 М. КАКАЯ
КЛЕТКА ПОВРЕЖДЕНА?
• 1) клетка А
• 2) клетка Б

9.

• 7. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ
ПОКАЗАТЕЛЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНОГО
ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ПРИ
МЕХАНИЧЕСКОМ
ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ
• 1) уменьшается
• 2) не изменяется
• 3) увеличивается
• 7. ИЗМЕРЕНИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ
КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ
НАТРИЯ И КАЛИЯ В ДВУХ
СОСЕДНИХ
МИОКАРДИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ
ДАЛИ СЛЕДУЮЩИЕ
РЕЗУЛЬТАТЫ: КЛЕТКА А: K+ –
100 ММ, NA+ – 40 ММ, КЛЕТКА
Б: К+–155 ММ, NA+ –12 ММ. В
КАКОЙ КЛЕТКЕ ДОЛЖНЫ
ОБНАРУЖИВАТЬСЯ
ПРИЗНАКИ ОТЕКА
• 1) в клетке А
• 2) в клетке Б

10.

• 8. ПРИЧИНЫ
ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ
ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ
• 1) уменьшение активности
Na+/К+ -АТФазы
• 2) уменьшение активности
гликогенсинтетазы
• 3) увеличение активности
фосфофруктокиназы
• 4) уменьшение активности
фосфолипазы С
• 8. ЧЕМ СОПРОВОЖДАЕТСЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ
СВОБОДНОГО
ИОНИЗИРОВАННОГО
КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКЕ?
• 1) увеличением выхода ионов
калия из клетки
• 2) инактивацией протеаз
• 3) активацией перекисного
окисления липидов

11.

9. САМЫМ РАННИМ ПРИЗНАКОМ
АПОПТОЗА, ВЫЯВЛЯЕМОМ НА
ЭЛЕКТРОННОМИКРОСКОПИЧЕСКОМ УРОВНЕ
ЯВЛЯЮТСЯ
1) разрушение мембран и
дезинтеграция клетки
2) резко очерченные уплотнения
ядерного хроматина в виде
гомогенной массы
3) разрушение митохондрий
4) фагоцитоз апоптотических телец
соседней клеткой
5) распад ядра на фрагменты
9. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
ТКАНЯМИ ПРИ ДЕЙСТВИИ
РАЗОБЩИТЕЛЕЙ
БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ
1) увеличивается
2) уменьшается
3) без изменений

12.

10. НАИБОЛЕЕ ПРАВИЛЬНАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПОНЯТИЯ
«ГИПОКСИЯ»
1) патологический процесс,
который развивается в связи с
уменьшением содержания
кислорода в артериальной крови
или тканях
2) патологический процесс,
характеризующийся
недостаточностью процессов
биологического окисления
3) патологический процесс,
возникающий при нарушениях
кровоснабжения отдельных тканей
или органов
10. ГИПОКСИЯ СУБСТРАТНОГО
ТИПА ВОЗНИКАЕТ В КЛЕТКАХ
ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМАХ
ПАТОЛОГИИ
1) острая дыхательная
недостаточность
2) инфаркт миокарда
3) гипогликемия
4) отравление окисью углерода
5) СД

13. Ответы

I вариант
1-3
2-2
3-1
4-2
5-1
6-3
7-1
8-1
9-2
10-2
II вариант
1-4
2-1
3-2
4-2
5-1
6-1
7-1
8-1
9-1
10-3

14. Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток

Сигналы
физиологические
Повреждающий
фактор
Гипертрофия
Гипотрофия
Гипоплазия
Дистрофии
клетка
Гиперплазия
Дисплазия
Апоптоз
Апоптоз
Апоптоз
Неоплазия
Некроз
Метаплазия
Слева в овале – границы нормы. Существенное свойство типовых патологических
Процессов их обратимость. Если степень повреждения выходит за пределы
14
адаптивных возможностей, процесс становится необратимым ( примеры – некроз,
апоптоз, дисплазия, опухолевый рост).

15.

Эффект повреждающего фактора
Обратимый
Необратимый
15

16.

Расстройства энергетического
обеспечения клетки
Повреждение мембран и ферментов
Активация свободнорадикальных и
перекисных процессов
Дисбаланс ионов и воды
Нарушения в геноме или экспрессии
генов
Расстройства регуляции функций клеток
16

17.

Снижение интенсивности и/или
эффективности ресинтеза АТФ
Нарушение транспорта энергии АТФ
Нарушение использования энергии
АТФ
17

18.

Чрезмерная интенсификация
свободнорадикальных реакций и СПОЛ
Значительная активация гидролаз
(лизосомальных, мембраносвязанных,
свободных)
Внедрение амфифильных соединений в
липидную фазу мембран и их детергентное
действие
Торможение ресинтеза повреждённых
компонентов мембран и/или синтеза их de novo
Нарушение конформации макромолекул белка,
ЛП, фосфолипидов
Перерастяжение и разрыв мембран набухших
клеток и/или их органелл
18

19. Прямой механизм повреждения

Электроны
смещаются на
отдаленные орбиты
от ядра
Повышается реакционная
способность
Химическая реакция
Повышается химическая
активность
функциональных
белков азотистых
оснований
Образуются двойные кольца пиримидиновых
нуклеиновых кислот
оснований, необратимые сшивки ДНК с 19
белком
Разрыв нити ДНК
мутации

20.

Нарушение пространственной
Структуры макромолекул
Изменения физико-химического
состояния клеточных мембран
и рецепторов
Искажение или потеря функций
Патогенный фактор
Повышение генерации
свободных
Радикалов и СПОЛ
Увеличение мебраносвязанных,
свободных и лизосомальных липаз,
фосфолипаз и протеаз
Гидролиз беков и фосфолипидов
Повышение проницаемости
мембран
Гибель клетки
Подавление репарации
мембранных
молекул
Недостаточное
восстановление
мембран
Увеличение осмотического
и онкотического давления
Гипергидратация
Перерастяжение и разрыв
20
мембраны

21.

Изменение соотношения отдельных
ионов в цитозоле
Нарушение трансмембранного
соотношения ионов
Гипергидратация клеток
Гипогидратация клеток
Нарушения электрогенеза
21

22.

Мутации
Дерепрессия патогенных генов
Репрессия жизненно важных генов
Трансфекция (внедрение в геном
чужеродной ДНК)
Дефекты транскрипции, процессинга,
трансляции, посттрансляционной
модификации
Дефекты репликации и репарации
Нарушение митоза и мейоза
22

23.

Рецепции регулирующих факторов
Образования вторичных
мессенджеров
Регуляции метаболических
процессов в клетке
23

24.

Образование вторичных посредников
24

25. Виды клеточной смерти: апоптоз

1
2
Виды клеточной смерти:
апоптоз
3
5
4
6
25

26. Апоптоз - запрограммированная гибель клеток

26

27. Виды клеточной смерти: некроз

1
Виды клеточной смерти:
некроз
3
2
4
27

28. Виды клеточной смерти: некроз и апоптоз

Механизмы развития апоптоза:
относительная сохранность целостности и
функции биомембран;
межнуклеосомальная фрагментация ДНК;
формирование апоптотических телец,
эффективно фагоцитируемых окружающими
клетками.
Механизмы развития некроза:
повреждение биомембран;
активация лизосомальных ферментов;
развитие воспаления.
28

29. Решение ситуационных задач

Задача 1
У больного острым панкреатитом обнаружено значительное
снижение концентрации витамина Е, восстановленной
формы глутатиона крови, активности глутатион-Sтрансферазы эритроцитов. Зарегистрировано увеличение
концентрации конечного продукта перекисного окисления
липидов мембран малонового диальдегида в крови и в
эритроцитах (до 250% от нормы).
Вопросы:
1. Как называется состояние, характеризующееся развитием
дисбаланса в окислительно-восстановительной системе
клеток?
2. Каковы причины и последствия этого состояния.
3. Перечислите
основные
компоненты
системы
поддержания
окислительно-восстановительного
гомеостаза клеток.
29

30. Решение ситуационных задач

Задача 2
При иммуноцитохимическом исследовании биоптата
костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено
значительное количество клеток с признаками
специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот
показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.
Вопросы:
1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии
злокачественного заболевания.
2. Какова роль апоптоза при физиологических и
патофизиологических состояниях, приведите примеры.
3. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.
4. Положительным или отрицательным прогностическим
маркером является прогрессивное увеличение количества
клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии
лейкоза.
30

31. Решение ситуационных задач

Задача 3
У больного с острым нарушением мозгового
кровообращения удалось достичь снижения степени
выраженности неврологической симптоматики путем
применения препаратов, нормализующих
функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А,
FК506) и препятствующих активации каспаз.
Вопросы:
1. Объясните, с какой целью проведено лечение
указанными препаратами.
2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции
и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в
клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной
ишемией/реперфузией.
3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение
препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция
или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и
31
почему.

32. Основные пути инициации апоптоза

Внешний механизм (посредством связывания
лиганда со специфическим рецептором)
GranB
R
FADD
Caspase 8
Procaspases 3/7
Caspases 3/7
Mitochondrium
Cyt c
Caspase 9
Apaf-1
Внутренний
механизм
AIF
Nucleases
32

33. Решение ситуационных задач

Задача 4
В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов
(+42°С, 30 мин) приводит к значительному снижению
токсического действия гепатотропного яда (акриламида),
регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению
продуктов перекисного окисления липидов мембран,
продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот
эффект развивается в период с 6 по 48 часы после
гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами
белкового синтеза.
Вопросы:
1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется
протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.
2. Приведите примеры возможного использования этого
эффекта в клинической практике.
33

34. Белки теплового шока

Функции белков теплового
шока:
рецепция стероидных
гормонов;
регуляция клеточного цикла;
поддержание стабильности
белков цитоскелета;
транспорт полипептидов
через митохондриальные
мембраны.
Структура и функции
белка теплового шока HSP70
34

35. Решение ситуационных задач

Задача 5
У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность
к частым инфекционным заболеваниям, отмечается
задержка умственного развития. При комплексном
обследовании обнаружен наследственный дефект гена,
кодирующего глутатион-синтетазу.
Вопросы:
1. Объясните патогенетическую связь между
недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными
клиническими симптомами.
2. Приведите пример экзогенных факторов, способных
вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и
спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до
цитолиза.
35

36.

состояние,
возникающее при
недостаточности
поступления
кислорода в ткани
или при
нарушении его
использования
клетками в
процессе
биологического
окисления.
36

37.

Экзогенная
Гипероксическая
Эндогенная
Дыхательная
Циркуляторная
Гипоксическая
Тканевая
Гемическая
Гипобарическая
Нормобарическая
Перегрузочная
Субстратная
Смешанная
37

38.

Развивается при уменьшении
кислородной емкости крови изза снижения содержания
гемоглобина или вследствие
образования его
разновидностей, не способных
транспортировать кислород,
таких как карбоксигемоглобин и
метгемоглобин.
Снижение содержания
гемоглобина имеет место при
различных видах анемий и при
гидремии, возникающей в связи
с избыточной задержкой воды в
организме.
Эритроциты при пернициозной
анемии и талассемии.
38

39.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Развивается при нарушении
кровообращения, может иметь
генерализованный и местный
характер.
Причины развития:
Недостаточность функции сердца
Снижение сосудистого тонуса
Уменьшение общей массы крови в
организме после острой
кровопотери и при обезвоживании
Усиленное депонирование крови
Нарушение текучести крови в
случаях сладжа эритроцитов и при
ДВС – синдроме
Централизация кровообращения, что
имеет место при различных видах
шока
39

40.

Острая гипоксия
Органы и
системы
Система внешнего
дыхания
сердце
Эффекты
Увеличение
объёма
альвеолярной
вентиляции
Повышение
сердечного
выброса
Механизмы
эффектов
Увеличение:
-частоты и
-глубины дыхания
-числа
функционирующих
альвеол
Увеличение:
-ударного выброса
-числа сокращений
40

41.

Острая гипоксия
Органы и
системы
Сосудистая
система
Система крови
Эффекты
Перераспределение
кровотока – его
централизация
Увеличение
кислородной
ёмкости крови
Механизмы
эффектов
Региональное
Изменение
диаметра сосудов
(увеличение в
мозге и сердце)
Выброс крови из депо
Элиминация
эритроцитов из
костного мозга
Повышение сродства
Hb к кислороду в лёгких
↑диссоциации
41
оксигемоглбина

42.

Острая гипоксия
Органы и
системы
Система
биологического
окисления
Эффекты
Повышение
эффективности
биологического
окисления
Механизмы
эффектов
Активация тканевого
дыхания
Активация гликолиза
Повышение
сопряженности
окисления и
фосфорилирования
42

43.

Хроническая гипоксия
Органы и
системы
Система
биологического
окисления
Эффекты
Повышение
эффективности
биологического
окисления
Механизмы
эффектов
Увеличение числа
митохондрий, их крист
и ферментов в них
Повышение
сопряжённости
Окисления и
фосфорилирования
43

44.

Хроническая гипоксия
Органы и
системы
Система внешнего
дыхания
сердце
Эффекты
Увеличение
степени
оксигенации
крови в лёгких
Повышение
сердечного
выброса
Механизмы
эффектов
Гипертрофия лёгких с
увеличением числа
альвеол и капилляров в
них
Гипертрофия
миокарда
Увеличение в нём числа
капилляров и митохондрий
↑ скорости взаимодействия
актина и миозина
44
↑ эффективности регуляции

45.

• Стимуляция кроветворения под
действием почечного эритропоэтина.
45

46.

Хроническая гипоксия
Органы и
системы
Сосудистая система
Система крови
Эффекты
Возрастание
уровня
перфузии
тканей
Увеличение
кислородной
ёмкости
крови
Механизмы
эффектов
Увеличение количества
функционирующих
капилляров
Артериальная гиперемия в
функционирующих
органах и тканях
Активация эритропоэза
↑ элиминации эритроцитов
из костного мозга
Эритроцитоз
↑ сродства Hb к кислороду в
лёгких, ↑ диссоциации46
HbO

47. Тесты итогового уровня знаний

I Вариант
II Вариант
• 1. ДЛЯ ГИПОКСИИ КАКОГО
ТИПА ХАРАКТЕРНО
НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ
КИСЛОРОДА В
АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ,
СОЧЕТАЮЩЕЕСЯ С
ГИПОКАПНИЕЙ, ПРИ
ОДНОВРЕМЕННОЙ
ГИПОКСЕМИИ ВЕНОЗНОЙ
КРОВИ, СОЧЕТАЮЩЕЙСЯ С
ЛАКТАТАЦИДЕМИЕЙ
• 1) респираторного
• 2) циркуляторного
• 3) гемического
• 4) тканевого
• 1. НОРМАТИВНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ
НАСЫЩЕНИЯ КРОВИ
КИСЛОРОДОМ ДЛЯ
ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА
СООТВЕТСТВУЮТ
• 1) 50–60%
• 2) 60–80%
• 3) 80–95%
• 4) 95–97%

48.

• 2. ОСНОВНЫМИ ВИДАМИ
ЭКЗОГЕННОЙ
ГИПЕРОКСИЧЕСКОЙ
ГИПОКСИИ ЯВЛЯЮТСЯ
• 1) гипербарическая
• 2) нормобарическая
• 3) гипобарическая
• 4) все ответы верные
• 2. ЭНДОГЕННАЯ
РЕСПИРАТОРНАЯ ГИПОКСИЯ
РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
РАССТРОЙСТВАХ
• 1) центральных механизмов
регуляции дыхания
• 2) структуры и функции
аппарата внешнего дыхания
• 3) процессов вентиляции и
диффузии легких
• 4) всего перечисленного

49.

• 3. ДЛИТЕЛЬНОЕ
НАХОЖДЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА В
ГОРНОЙ МЕСТНОСТИ
ПРИВОДИТ К УВЕЛИЧЕНИЮ
• 1) в эритроцитах 2,3дифосфоглицерата
• 2) содержания опиоидных
пептидов
• 3) объема кардиомиоцитов и
всего миокарда
• 4) все ответы верные
• 3. ГИПОКСИЯ
ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
• 1) отсутствием изменения
парциального напряжения
кислорода в артериальной
крови (РaО2)
• 2) снижением парциального
напряжения кислорода в
венозной крови (РVО2)
• 3) уменьшением рН
• 4) всем перечисленным

50.

• 4. ГИПОКСИЯ
ЦИРКУЛЯТОРНОГО ТИПА
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
• 1) снижением линейной
скорости капиллярного
кровотока
• 2) уменьшением объемной
скорости капиллярного
кровотока
• 3) увеличением артериовенозной разницы по
кислороду
• 4) всем перечисленным
• 4. ГИПОКСИЯ
ТКАНЕВОГО ТИПА
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
• 1) угнетением активности
ферментов тканевого
дыхания
• 2) повышением
активности ферментов
тканевого дыхания
• 3) увеличением
метгемоглобина
• 4) снижением
оксигемоглобина

51.

• 5. СРОДСТВО
ГЕМОГЛОБИНА К
КИСЛОРОДУ
УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ
• 1) метаболическом
ацидозе
• 2) дыхательном ацидозе
• 3) оба ответа правильные
• 4) оба ответа
неправильные
• 5. СРОДСТВО
ГЕМОГЛОБИНА К
КИСЛОРОДУ
ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ
• 1) метаболическом
алкалозе
• 2) дыхательном алкалозе
• 3) оба ответа правильные
• 4) оба ответа
неправильные

52.

• 6. К ВАЖНЫМ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ
ФАКТОРАМ
ГИПОКСИЧЕСКОГО
ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
ОТНОСЯТСЯ
• 1) накопление в клетках
Na+ и Ca 2+
• 2) активизация
фосфолипазы А2
• 3) усиленное
высвобождение гидролаз
из лизосом
• 4) все перечисленное
• 6. ГИПОКСИЯ – ЭТО
• 1) ощущение недостатка
воздуха
• 2) недостаток кислорода в
воздухе
• 3) уменьшение доставки и
использования кислорода
в тканях
• 4) уменьшение
концентрации кислорода в
крови

53.

• 7. АСФИКСИЯ – ЭТО
• 1) прекращение
дыхательных движений
• 2) гипоксия вследствие
нарушения дыхания
• 3) респираторная
гипоксия,
сопровождающаяся
гиперкапнией
• 4) любая гиперкапния
• 7. КАКОЙ ТИП ГИПОКСИИ
НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
ОСТРОЙ МАССИВНОЙ
КРОВОПОТЕРЕ
• 1) гемическая
• 2) циркуляторная
• 3) тканевая
• 4) респираторная

54.

• 8. СРОДСТВО
ГЕМОГЛОБИНА К
КИСЛОРОДУ
ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ
• 1) метаболическом
алкалозе
• 2) дыхательном алкалозе
• 3) оба ответа правильные
• 4) оба ответа
неправильные
• 8. СРОДСТВО
ГЕМОГЛОБИНА К
КИСЛОРОДУ
УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ
• 1) метаболическом
ацидозе
• 2) дыхательном ацидозе
• 3) оба ответа правильные
• 4) оба ответа
неправильные

55.

• 9. ГИПОКСИЯ – ЭТО
• 1) ощущение недостатка
воздуха
• 2) недостаток кислорода в
воздухе
• 3) уменьшение доставки и
использования кислорода
в тканях
• 4) уменьшение
концентрации кислорода в
крови
• 9. К ВАЖНЫМ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ
ФАКТОРАМ
ГИПОКСИЧЕСКОГО
ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
ОТНОСЯТСЯ
• 1) накопление в клетках
Na+ и Ca2+
• 2) активизация
фосфолипазы А2
• 3) усиленное
высвобождение гидролаз
из лизосом
• 4) все перечисленное

56.

• 10. КАКОЙ ТИП
ГИПОКСИИ
НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
ОСТРОЙ МАССИВНОЙ
КРОВОПОТЕРЕ
• 1) гемическая
• 2) циркуляторная
• 3) тканевая
• 4) респираторная
• 10. АСФИКСИЯ – ЭТО
• 1) прекращение
дыхательных движений
• 2) гипоксия вследствие
нарушения дыхания
• 3) респираторная
гипоксия,
сопровождающаяся
гиперкапнией
• 4) любая гиперкапния

57. Ответы

I вариант
1-2
2-4
3-4
4-4
5-3
6-4
7-1
8-3
9-3
10-1
II вариант
1-2
2-4
3-4
4-1
5-3
6-3
7-1
8-3
9-4
10-1