Воспаление. Признаки воспаления

1.

ВОСПАЛЕНИЕ

2.

выработанный
в
ходе
эволюции
типовой патологический процесс, в
основе которого лежит комплексная,
местная,
сосудисто-тканевая,
защитно-приспособительная реакция
характеризуется
нарушением
целостного организма в ответ на
микроциркуляции,
реакцией
действие повреждающего фактора
соединительной ткани (ТК, ФБ, МФ, Лф) и
элементов системы крови (Н, МЦ, Э, Лф, Б,
направлена
на
локализацию
очага
Тр)
повреждения,
уничтожение
повреждающего
фактора
и
Причиной
воспаления
может
быть
восстановление
ткани
любой
фактор, поврежденной
способный
вызвать
тканевое повреждение
Внешние
):
-(экзогенные
физические
(механическая,
термическая,
лучевая
энергия
рода
травмы)
-различного
химические
(кислоты,
щелочи, боевые
отравляющие
вещества,
скипидар,
и яды и т. д.)
-токсины
биологические
(чаще
всего
инфекционными - бактерии, риккетсии,

3.

Внутренние
(-эндогенные
):
очаг некроза
ткани вследствие
нарушения
кровообращения
и
дефицита
О 2,
гематома,
Физиологически
активные
аллергическое
воспаление
образовавшиеся
камни,
отложение
вещества, фактором
рассматриваемые
(повреждающим
является
солей
какАГ-АТ
пусковой
механизм, под
комплекс
)
влиянием
которого
возникает
Местные
внешние
клинические
основное
звено воспаления признаки
воспаления:
calor
(жарлокальное
реакция
сосудов
увеличение
температуры)
rubor (покраснение)
микроциркуляторного
русла и
протекающей
крови
с
tumor
(“припухлость”,
нарушением
ее реологических
отечность)
dolor (боль
)
свойств
functio
laesae
(нарушение
функции)
Эти признаки обусловлены действием
БАВ
- медиаторов
воспаления
воспалительная
артериальная
гиперемия
повышение
проницаемости
капилляров
и венул (экссудация)
- эммиграция лейкоцитов

4. Кардинальные признаки воспаления

44

5.

ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В
ТКАНИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
альтерация (повреждение)
нарушения
кровои
лимфообращения
экссудация
(выход
жидкости
богатой белками в окружающую ткань
при
воспалении) (увеличение
пролиферация
числа
клеток
ткани
вследствие
их
размножения)
В
развитии
воспаления
лежат
физиологические реакции:
фагоцитоз
гемокоагуляция
фибринолиз
транссудация
образование
созревание клеток
и

6.

7.

8.

Общие
клинические
признаки воспаления
вызываются поступлением в кровь из
очага
воспаления
цитокинов
(медиаторы воспаления), представляют
собой системный ответ организма на
лихорадка (увеличение общей
воспаление:
температуры тела)
лейкоцитоз
(увеличение
содержания в крови лейкоцитов)
изменение белкового состава
крови (синтез в печени БОФ)
ускорение СОЭ

9.

10.

МЕДИАТОРЫ
ВОСПАЛЕНИЯ
Медиаторное
звено является
основным
в
патогенезе
воспаления.
Оно
координирует
взаимодействие
множества
клеток
эффекторов
воспаления, смену клеточных фаз в
очаге
воспаления.
Патогенез
воспаления
цепь
множественных
Медиаторы
разделены
межклеточных
взаимодействий,
на
две
группы:
регулируемых
медиаторами
воспаления
плазменные
(гуморальные)
клеточные
(тканевые)
предсущес
твующие
вновь
образующи
еся
вазоактивные
амины, лизосомальные
ферменты,
нейропептиды
эйкозаноиды,
цитокины,
лимфокины, АФК

11.

АКТИВАЦИЯ фактора XII
(ХАГЕМАНА)
КИНИНИН
ОВАЯ
система
КОАГУЛЯ
ЦИЯ
ФИБРИНОЛИЗ
плазминовая
система
КОМПЛЕМ
ЕНТ
ПЛАЗМИНО
ПЛАЗМ
ГЕН ПРЕКАЛЛИК
ИН
РЕИН
ФИБР
ФИБРИНОПЕП
ИН
ТИДЫ
Повышен
КИННИНО
ие
ХЕМОТАК
ГЕН
сосудис
СИС
КАЛЛИКР
ЕИН
БРАДИК
ИНИН

12.

КИНИ
НЫ
Расшир
ение
артери
ол
5НТ
БОЛЬ раздражение
окончаний
чувствитель
ных нервов
Повышен
ие
проница
емости
венул Сокращ
ение
ГМК
ПГ

13.

Метаболизм кининовой системы в очаге
воспаления
фибрин
тромбоз
повреждённая
поверхность,
изменение рН,
температуры
фактор
XII
плазмин
активация
прекалликреина
прекалликреин
калликреин
кининоген
фибринолиз
вазодилатация,
повышение
проницаемости,
боль
брадикинин
кининаза
инактивированные
пептиды

14.

15.

С6
С7
С5b
С
9

16.

С6
С5b
С
9
С7
СD5
9

17.

С1 -
усиливает
агрегацию
тромбоцитов
С2, C34b, С3b, C3d, C54b - хемоаттрактанты,
опсонины
C3а,
- увеличивают выход 5-НТ
из ТК и ТхА из МФ
C3b C3b,
C3а,
cтимулируют
образование ЛТР
С5а
C3, C4e увеличивают
выход
лейкоцитов из костного мозга
C2, C3, C4-4b - нейтрализуют вирусы
C4b
- прикрепляют ИК к Н и МЦ
C5 освобождают
лизосомальные
ферменты из фагоцитов
а
увеличивают
выход
5-НТ
C4а, индуцируют агрегацию Н
С5
ф.В, C1q, С3b, C3d, C5, С7, С8 увеличивают
ф.Н
- индуцирует
аминов,
соединений,
цитотоксичность
Лф
выход биогенных
вазоактивных
активирует

18.

ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СИСТЕМЫ
КОМПЛЕМЕНТА
опсонизация
микроорганизмов
фагоцитоз
- лизис микроорганизмов МАК
х/т
привлечение
лейкоцитов
в
очаг
воспаления и их активация
- процессинг АТ
- индукция продукции АТ

19.

ТК
Н
А
А
5-НТ, 5-ОТ, ХФЭ,
ХФН,ФАТ,
нейтральные
протеазы
ПГЕ2, эластаза,
протеазы
Т
р
МФ
ИЛ-1,
ФНО-
5ОТ

20.

ТК
Э
Ц
PgE ,PgI2, PgF2α,
ЛТР, ФАТ,
ФНО
Повышен
ие
проница
емости
5НТ
Н2
5-ОТ
+брадикин
ин
Н1

21.

Метаболизм гистамина в очаге воспаления
свободны
й
гистидин 5-НТ
N-метилтрансфераза,
диаминоксидаза
ТК,
Б
повреждение
ткани и освобождение
лабильного 5-НТ
освобождение
лабильного
5-НТ
N-метилимидазолуксусная
кислота;
рибозилимидазолуксусная
кислота
БОЛЬ, ВАЗОДИЛАТАЦИЯ, ПОВЫШЕНИЕ СОСУДИСТО – ТКАНЕВОЙ
ПРОНИЦАЕМОСТИ

22.

Регуляц
ия
эммигра
ции и
деграну
ляции
лейкоци
тов
ХЕМОАТРАК
ТАНТЫ
МФ
ВАЗОДИЛАТА
ТОРЫ
Тх А2, ПГF2α, ПГD2,
ПГЕ2 ПГI2, ЛТР С4,
ЛТР D4, ЛТР Е4
Повышен
ие
проница
емости
ГИПЕРЕМ
ИЯ
ЭКСУДАЦ
ИЯ
БОЛЬ
повышение
чувствительно
сти окончаний

23.

24.

Последовательные механизмы выработки цитокинов
в очаге воспаления
бактерия
ЛПС
ЛПС
ЛПС
МФ
ИЛ-1
МФ
ФНО
ФНО
ИЛ-1
ИЛ-1

25.

Усиление
адгезии,
эммиграци
и,
дегрануля
ции и
фагоцитоз
Н а
А
ФАТ,ФНО,
ЛТРС4, D4, E4,
С5а, ПГЕ2
Повышен
ие
проница
РЕАКЦИЯ
«ОСТРОЙ
ФАЗЫ»
МФ
ИЛ-1;6; 8,
ФНОα
ТК
5НТ
Лихора
дка,
сонлив
ость,
анорек
сия
ИЛ-1,
ИЛ-6
ИНИЦИАЦИ
Я ИО

26.

Тл
ф
ИЛ2
фактор,
угнетающий
миграцию МФ, МФ
активирующий
фактор,
координация
взаимодействия Н, МФ и Лф и
таким образом регуляция
воспаления в целом

27.

Результат
распространения
ортодромного
антидромного
импульсов
к
СМ
Денд
Ортодр
рит
омный
импуль
с
«Аксон-рефлекс»
ортодромный импульс
«рефлекторно»
ковертируется
в
антидромный импульс
на уровне аксона без
участия СМ
Ортодр
омный
импуль
Акс
с
он
Антидр
омный
импуль
с
повышают
проницаемость
сосудов,
оказывают
потенцирующее воздействие на
Н, повышают чувствительность
ноцицепторов,
воссоздавая
воспалительную
боль.
Ноцицепт
ивный
ортодром
ный вход
Выделен
ие SP и
кальцио
тонин
генсвяз
анного
пептида
и
нейроки
нина А
из
свободн
ых
ТК
нервных
стимуляц
окончан
ия ий
с
выделени
ем 5-НТ,
гепарина

28.

Н
А
нейтральные
протеиназы
эластаза, катепсин
G и коллагеназы
Повышен
ие
проница
за
счет
емости
субэндотелиального
лизиса
матрикса,
истончения
фрагментации
ЭЦ и
активируют исистемы
комплемента,
сопровождается
геморрагией
и
калликреин-кининовую,
свертывания
тромбозом
и
фибринолиза,
высвобождают
цитокины и лимфокины. Воспаление

29.

Ō2
р
Н
+ NО
перокси
нитрит
Э
Ц
МФ
ИФγ
ОН
¯
ONOО¯
Fe2+

30.

Лихора
дка,
сонлив
ость,
анорек
сия
МФ
РЕАКЦИЯ
«ОСТРОЙ
Ht
ФАЗЫ»
Гипо
физ
АКТ
Г
кортиз
ол
Надпоче
чник
ИЛ-1;6; 8,
ФНОα
БОФ
ПЕЧЕНЬ
Среактивный
белок ,
фибриноген,
белки
системы

31.

Цитокины как индукторы БОФ воспаления
ГИПОТАЛАМУС,
ГИПОФИЗ,
НАДПОЧЕЧНИКИ
+
+
ГК
–
ИФg
ОСМ
ИЛ-6
ИЛ-11
ИЛ-1 ФНО
ПЕЧЕНЬ
–
инсулин
повышение
температуры
БОФ

32.

СРБ
оказывает
влияние
на
функции Н, МЦфункция
/ МФ, Лф
основная
элиминация
патогенных микроорганизмов, "старых"
и
погибших также
клеток,в нейтрализация
участвует
опсонизации,
бактериальных
связываясь с токсинов
микробными клетками
при участии Fc - рецепторов. В качестве
рецептора для СРБ может выступать Clq
СР
Б
Лф
МФ
МСР
7-1
раз
Актива
ция
компле
мента
Усилен
ие
подвиж ФНО
ности Н20-25
αраз
Ō2

33.

ИЛ-1 -
повышает
сосудистую
проницаемость
и
увеличивает
прокоагулянтную
активность,
особенно
в присутствии ФНО
плейотропный
медиатор.
Связывание его с рецепторами
вызывает
повышение
Т0
тела,
нарушение
сна,
анорексию,
генерализованную
миалгию,
артралгию,
боль,
увеличиваетголовную
уровень
ИЛ-6
и
некоторые
гастроинтестинальные
продукцию печенью
БОФ
нарушения
- увеличивает выход из костного
мозга
Н
вместе
с
КСФР,
образующимся в ответ на действие
-ИЛ-1
способствует
заживлению ран и
на МФ
восстановлению соединительной
ткани
- действует на ИС, включает Тклеточную
пролиферацию
путем
стимулирования
продукции ИЛ-2 и увеличения
количества рецепторов ИЛ-2

34.

Эффекты действия ИЛ-1 в очаге воспаления
обратная положительная свя
гипоталамус
печень
лихорадка
выработка
БОФ
выработка пролиферация выработка выработка
АТ
ФБ
лимфокинов
ИЛ-2

35.

основной
медиатором
ИЛ- 6 воспаления
- стимуляции продукции
БОФ в печени
включает
увеличение
Вклеточной
пролиферации
и
продукции
АТ.
Способствует
ИЛ- созреванию
вызывает
появление
в
ЭЦ
В-клеток
в АПК
8 рецепторов с высоким сродством,
реагирующих с МЦ и Н и эти клетки
останавливаются
в
капиллярах,
расположенных
в
зоне воспаления.
создает
градиент
для
Стимулирует
ихфагоцитирующих
к
диапедезу и
хемотаксиса
миграции
в очаг
воспаления
клеток.
Фагоциты
имеют
рецепторы
к
ИЛ-8,
которые
ФН "чувствуют"
- стимуляция разницу
выхода Н в из его
и направляют
костного
мозга
О концентрации
ускорение
маргинации свое
и
движение
по
оси
максимального
активация
НМФ
- активация
к выработке
ПГ и ЛТР,
отличия
а также продукции ИЛ-1 и ИЛ-6

36.

ИФγ
"многоцелевой"
медиатор
воспаления
- обеспечивает аутоактивацию МФ
-
и активацию Н
В клетках резко усиливается
синтез
протеаз,
они
накапливаются в лизосомах. В
них
происходит
"О2 взрыв"
продукция
АФК
и
NO,
высокотоксичных
для
микроорганизмов.
Количество
рецепторов
на
поверхности
фагоцитов
резко
увеличивается она становится
"липкой",
увеличивается
и
"ощупывающая"
подвижность
цитоплазмы.
Когда
клетка
встречается с бактерией, то
она "прилипает" к поверхности

37.

б
Совместное действие клеточных и плазменных
медиаторов при воспалении (по: W.Böcker, H.Denk,
Ph.U.Heitz)
КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ
Н,
ТК, Тр
Н,
МЦ, ЭЦ
ФАТ
ЛТР
Б, ТК
ПГ,
простациклины 5-НТ
МЕДИАТОРЫ ПЛАЗМЫ
факторы
системы
комплемента
(С3а/С5а)
фактор
XII
факторы калликреинсвёртывания кининовая
крови
система
факторы
фибринолиза
вазодилатация
повышение
сосудистой
проницаемости
кинин
ы
ОТЁК
активация Н и МЦ

38.

Соотношение системных и местных
механизмов воспалительного процесса
местное
действие
альтерация,
экссудация,
пролиферация,
тромбоз, стаз,
лейкоцитарный
вал
системное
действие
КСФ
лейкоцит
оз
5-НТ
вазодилатация
ФНО
протеазы
ИЛ
цитотокДВС-синлихосические дром, гипо- радка,
эффекты,
тензия,
диарея,
полиоргемоконрвота
ганная
центрация
недостаточность

39.

АЛЬТЕРАЦИЯ
повреждение
структуры
клеток,
тканей
и
органов,
сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности
Альтеративно-дистрофические
реакции
проявляются
местным
повреждением ткани и расстройством
тканевого
метаболизма
)
Первичная
альтерация
возникает в (дистрофией
результате прямого
повреждающего воздействия на клеточные структуры органа. В
ответ повышается проницаемость клеточных и субклеточных
мембран. ТК выделяют медиаторы воспаления (5-НТ, 5-ОТ,
гепарин и др.). Из различных клеток высвобождаются
лизосомальные ферменты, активизирующие в ткани реакции
гликолиза, липолиза и протеолиза. БАВ оказывают воздействие и
вызывают дальнейшее разрушение (вторичную альтерацию)
клеток
Вторичная
альтерация обусловлена
нарушениями
микроциркуляции
результат действия медиаторов на
сосуды микроциркуляторного русла,
приводящими
к
развитию
гипоксии
(главная
причина
воспалительной
деструкции) в тканях

40.

Альтерация как пусковой фактор воспаления
стимуляция
пролиферации
АЛЬТЕРАЦИЯ
расщеплени
е
ФЛ
мембран
образование
арахидоновой
кислоты
образование
ПГ
и ЛТР
высвобождение
5-НТ
дегрануляция
ТК
повреждение
лизосомных
мембран
выход
ферментов
из лизосом
активация активация
системы
фактора
комплемента
XII
+
-глобулин
появление
каналов в ЭЦ
дезорганизация
соединительной
ткани
лизис
мембра
н
отёк
экссудация
фактор
проницаемости
активация
иммунных
активация калликреина
процессов
активация кининов
повышение
сосудистотканевой
проницаемости
фагоцитоз

41.

42. Динамика сосудистой реакции при воспалении

ишемия
артериальная
гиперемия
нейротоническо
го
типа
артериальная
гиперемия
нейропаралитического
типа
венозная
гиперемия

43.

ЭКСУДАЦИЯ
Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями
свойств крови
«Аксон-рефлекс»
Денд
рит
Ортодро
мный
импульс
Аксо
н
Антидро
мный
импульс
реологических
Ноцицептивн
ый
ортодромный
вход
Выделени
е SP и
кальциот
онин
генсвяза
нного
пептида и
нейрокин
ина А из
свободны
х нервных
окончани
й.

44.

Повышение сосудистой проницаемости и
экссудация
МФ
брадикинин, С5а,
С3а
I
15-30
мин
ЛТР С4 и D4, ИЛ-1, ФАТ
лизосомальны
е ферменты,
ЛТРС4, ПГI2, NO
АФК
II
СТАЗ
4-6
час
Н
ТК
ГИПЕРОСМИЯ
до 19атм
ГИПЕРОНКИЯ
АЦИДОЗ
ЛИМФА
5-НТ,
ХФЭ,
ХФН,ФА
Т

45.

Р гидр.30 мм Hg Р онк.25 мм Hg
гидр.15 мм Hg
Р

46.

Р гидр.
60
30
мм Hg Р онк.25 мм Hg
30
15
гидр. мм Hg
Р

47.

Эмиграция клеток крови, образование экссудата и
воспалительного клеточного инфильтрата
Маргинация
Ярлык для 1002_Rolling_Adhesion.lnk
Ярлык для 0604_Chemokine_Signaling.lnk
Ярлык для 1003_LeukocyteExtravasation.lnk

48.

Н
А
протеиназы, катепсины, миелопероксидазы,
катионные белки, кислые гидролазы,
коллагеназы, эластазы
В очаге воспаления Н – выполняют основные
функции:
- разрушают и удаляют вызвавшие воспаление агенты и
поврежденные ткани, образовавшиеся в результате действия
этих агентов
- фагоцитируют бактерии или иные инородные тела и частицы
отмирающих клеточных элементов, параллельно осуществляя
внеклеточную поставку ферментов, катионных белков, АФК
воздействуют на межклеточный матрикс, приводя к его
деградации
- осуществляют антимикробное и цитотоксическое действие,
внутри- и внеклеточный лизис поврежденных тканей и
распадающихся Н с продукцией БАВ, синтез макромолекул

49.

- регулируют поведение клеток, участвующих в воспалении
влияют на бласттрансформацию Лф, вызывают дегрануляцию
ТК, действуют на Тр, активируют систему комплемента,
хемотаксис МФ, калликреин-кининовую систему, систему
свертывания и фибринолиза. Активируются: адгезия и
хемотаксис, респираторный взрыв в лейкоцитах, поглощение
поврежденных
тканей,
дегрануляция
клеток,
экстрацеллюлярная секреция других медиаторов
Мигрирующему Н достаточно 3-12 мин, чтобы пройти эндотелий,
появление гранулоцитов в очаге может наблюдаться уже к 10 мин
от начала воспаления
Скорость аккумуляции Н в очаге является наивысшей в первые
2ч
Количество их достигает максимума через 4-6 ч
В этот период лейкоциты очага представлены Н более чем на
90%
Н остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких
дней

50.

Н
А
А
МФ
Тл
ф
ХЕМОТАК
СИС
Т
р
ТК
Вл
ф
5-НТ, 5-ОТ
Ig
5-НТ
КОМПЛЕМЕНТ
С1, С2, С34b, C44b, C4a, C5a
КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ
КОАГУЛЯЦИЯ
ФИБРИНОЛИЗ
C54b, C3a,
Пр.S
Пр.С

51.

М
Ф
М
Ф
цитокины, ферменты, АФК
сопрягают экссудацию, пролиферацию, регенерацию и
фиброз
выполняют бактерицидную функцию (в кооперации с Н )
очищают ткань путем фагоцитоза, внеклеточного лизиса
(ферментами: коллагеназой, эластазой, нейтральными
протеиназами, кислыми гидролазами)
обеспечивают отграничение очага воспаления, формируя
барьеры (Н-МФ, МФ-ФБ)
управляют пролиферацией и дифференцировкой Н
МЦ
влияют на дифференцировку СК
индуцируют рост ФБ и синтез коллагена
и

52.

обеспечивают
руководство
клеточными
реакциями
воспалении, влияя на миграцию, функции МЦ, Н, Лф
при
Фагоцитирующие МФ появляются в очаге воспаления после
первых 24-48 часов с иммунологически активными клетками
типа Лф и плазматических клеток
миграция МЦ из крови в ткань начинается одновременно с
миграцией Н
МЦ обычно преобладают в очаге острого воспаления спустя 1624 ч и достигают пика, как правило, на 3 сутки
МФ имеют преимущественное значение в фагоцитозе останков
погибших клеток, в частности Н. Аккумуляция МЦ связана с
торможением
хемотаксиса
МЦ
под
влиянием
жизнедеятельности Н до определенного времени
продуктов
Поэтому
понятна зависимость аккумуляции МЦ от предыдущего выхода Н.
С другой стороны, аккумуляция Н во многом зависит от МЦ

53.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
размножение местных клеточных элементов в очаге
воспаления
происходит за счет мезенхимальных элементов стромы, а также
элементов паренхимы органов. В ней участвуют камбиальные,
адвентициальные, эндотелиальные клетки. В результате
дифференцировки СК соединительной ткани в очаге появляются
эпителиоидные клетки, ФБ и ФЦ. Основными клеточными
элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге
воспаления, являются ФБ. Они продуцируют основное
межклеточное вещество - гликозаминогликаны, а также
синтезируют и секретируют волокнистые структуры - коллаген,
эластин, ретикулин. В свою очередь, коллаген является
главным
компонентом
рубцовой
ткани
В гуморальном
контроле
над
пролиферацией решающее
значение имеют МФ - основной источник ФРФ, стимулирующего
пролиферацию ФБ и синтез коллагена. За счет фибронектина и
ИЛ-1 МФ усиливают привлечение ФБ в очаг воспаления.
Стимулируют
образование
микрососудов,
усиливая
пролиферацию ЭЦ и ГМК. МФ опосредуют регуляторное
влияние на ФБ и Т-лф, которые активируются протеиназами,
образующимися в очаге воспаления в результате распада ткани

54.

ФБ зависят от ТрФР. В качестве других ФР для ФБ называют
соматотропин, соматомедины, ЭпФР, инсулиноподобные
пептиды, инсулин, глюкагон
Важнейшим условием прогрессирования пролиферации
является эффективность очищения очага воспаления от
микроорганизмов, продуктов альтерации тканей, погибших
лейкоцитов. Ведущая роль в этом принадлежит МФ
Очищение происходит путем внеклеточной деградации
поврежденной ткани и за счет фагоцитоза. Осуществляется
под регуляторным влиянием цитокинов и с помощью
ферментов: протеогликаназы, коллагеназы, желатиназы
Элиминируя остатки лейкоцитов и разрушенных тканей, МФ
устраняют один из важнейших источников собственной
хемотаксической стимуляции. По мере очищения очага
воспаления количество МФ убывает. Лф частью погибают,
частью превращаются в АПК, продуцирующие АТ

55.

Пролиферативные процессы при
воспалении (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
МФ
ФРФ b
ФРТр
ФРФ b
ФБ
пролиферация
и активация
ангиогенез
ФНО

56.

Роль цитокинов в обеспечении взаимодействия
Т-лф и МФ в очаге воспаления
МФ
ИЛ-2
Т-лф
ИЛ-2
ИФγ
ИЛ-1
ИЛ-1

57.

«Каскад цитокинов», обеспечивающий
взаимодействие Т- и В-лф в очаге воспаления
АГ
МФ
Т-лф
ИЛ-1
В-лф
ИЛ-2
ИЛ-4
ИЛ-2
ИЛ-5
Тh
ИЛ-6
АТ

58.

АГ
Вл
ф
Вл
ф
IgE
IgM
IgG
Активация
комплемента
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТКАНИ
С3а
С5а
ТК
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

59.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
это патологический процесс, характеризующийся персистенцией
патогенного агента, развитием в связи с этим дисфункции ИС и
иммунологической
недостаточности,
что
обусловливает
своеобразие морфологических изменений тканей в области
воспаления и течение процесса по принципу порочного круга,
чрезвычайно затрудняющее репарацию поврежденных тканей и
является
проявлением
возникшего дефекта в системе защиты и
восстановление
гомеостаза
приспособления
организма
к
меняющимся
условиям
существования.
При
этом
теряется
биологическая
целесообразность как защитно-приспособительной реакции
организма, ибо утрачивает способность уничтожения и
постоянное
повреждение тканей
создается АГ агентом, что
элиминации повреждающего
фактора
ведет к активации иммунитета
Основные
параметры,
обусловливающие
развитие
хронического воспаления:
- персистенция повреждающего фактора
- развитие иммунологической недостаточности
- характерные морфологические изменения
длится достаточно долго для того, чтобы возникли ИО и

60.

СР
МФ
МФ
МНС
Тл
ф
ИЛ-1;6; 8, ФНОα,
ФР типа
ФРФ,
АФК
ТрФР и ТФР
фактор,
ИЛугнетающий миграцию ИФγ
4
МФ, МФ
активирующий
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

61.

Схема развития пролиферативного
воспаления (по:W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
грануломогенное
раздражение,
медиаторы
воспаления
МФ
первичная
гранулома
лимфокины
Т-лф
лимфокины
грануломогенное
раздражение,
медиаторы
воспаления
фактор
деактивации
МФ
ЭЦ
гигантская
клетка
ЭЦ
ФБ
неинфекционная гранулома
с гигантскими клетками
ФБ
гигантская
клетка
Лангганса
туберкулёзная гранулом

62.

ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ
отсутствует нейрогенный (сужение) компонент сосудистой
реакции
более
значительно
выражен
альтеративно-дегенеративный
компонент
невелико значение медиаторов воспаления
слабо выражена эммиграция лейкоцитов
имеются дефекты фагоцитоза - «незавершенный фагоцитоз»:
дефицит С3 и С5 ухудшает хемотаксис
Н плохо деформируются из-за жесткости мембраны
низка активность бактерицидной системы фагоцитов
больше образуется Ō2
слабо инактивируется Н2О2 – ведет к аутокаталитическому
(снижается активность) бактерицидной системы
слабо протекает пролиферация
имеется склонность к генерализации В
недостаток vit Е ведет к повреждению мембран и снижает активность
антиоксидазной системы