Лихорадка. Причины развития лихорадки

1.

ЛИХОРАДКА
- это типический патологический процесс, в основе
которого лежит активная перестройка функции центра
теплорегуляции под действием пирогенного фактора,
приводящая к повышению температуры тела
Лихорадка полиэтиологична:
инфекционные лихорадки
неинфекционные лихорадки
Повышение температуры тела может возникать:
при усиленном гемолизе, укусе насекомых
во время приступов эпилепсии и истерии, эмоционального
стресса
при действии различных лекарственных препаратов в
больших дозах
Непосредственной причиной развития лихорадки являются
так называемые пирогенные вещества (пирогены)
экзогенные
(первичные)
являются
основным
этиологическим фактором лихорадки:

2.

составная часть эндотоксинов микробных клеток (ЛПС,
содержащие липоид А, или свободные от белка
полисахариды)
некоторые
микробные
экзотоксины
(например,
дифтерийный
токсин,
токсин
гемолитического
стрептококка)
белковые
вещества
ряда
возбудителей
инфекций
(дизентерия, паратиф, туберкулез)
эндогенные (вторичные) - образуются в организме в ответ на
действие
первичных
пирогенов
и
являются
основным
патогенетическим звеном возникновения и развития лихорадки –
через них опосредуется действие экзогенных пирогенных веществ:
ИЛ-1 и ИЛ–6 продуцентам являются Н и МЦ, альвеолярные
ФНОα
и перитонеальные МФ, клетки РЭС печени и
ИФα, β и γ селезенки
Первичные пирогены
Стимулом для образования и выделения
эндогенных пирогенов является
фагоцитоз
МФ
различных микроорганизмов, погибших или
поврежденных клеток, клеточных фрагментов, ИК, инородных частиц
Тл
ф
лимфокины
Вторичные пирогены

3.

ВНС
Сa+
Na+
А/Х
Х
Н/А 5-ОТ
Т
СНС
ПСНС
адреналин,
норадреналин,
тироксин
гипофиз,
щитовидная
железа,
надпочечники
Теплоизлучение
Испарение
Х
Т
Основной обмен
Дрожь
Произвольные мышечные
сокращения

4.

МФ
бактерии
ИЛ-1α, β; ИЛ-6, ИЛ-8;
ФНОα; ИФα; MIPα, β
вирусы
Тл
ф
паразиты
ФНОα; ИФγ
Ht

5.

Повышение Т0
Стабилизация Т0
36,6
38
37000
39
40
Снижение Т0
А/Х
ПГЕ2
Х
Н/А 5-ОТ
Т
Основной обмен
Теплоизлучение
Испарение
Дрожь
Х
Т
40-48%
30-36%
20-24%
10-12%

6.

ГЛ
ГЛК
Г-1-Ф
ГЛ Fe
Fe-дефицитные
анемии
Г-6-Ф
Ф-6-Ф
кетоновые тела
метаболический ацидоз

7.

β-ЭНД
Нарушения
дифференцирочного
торможения
бред,
галлюцинации,
потеря сознания,
судороги
СНС
38
3700
39
40
Т0
-1 -1
-1
100
80
90
110мин
мин
мин
МОК
аритмии
на
27%

8.

Повышение Т0
Снижение Т0
Повышение Т0
Стабилизация Т0
Снижение Т0

9.

ИЛ-1, ФНОα
ЖАЖДА
АНОРЕКСИЯ
РВОТА
Угнетение
секреции и
моторики
МЕТЕОРИЗМ
ЗАПОР

10.

Т0
Гипо
физ
АКТ
Г
кортиз
ол
адреналин
Надпоч
ечник
СНС
тироксин

11.

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ
активируются функции нервной, эндокринной, иммунной системы
повышается антитоксическая функция печени
увеличивается почечный кровоток
Тлф
ИФ
МФ
ИЛ-2
Вл
ф
ИЛ-1, ФНОα
Ig

12.

МИКРОБЫ
Л И Х О Р А Д К А

13.

БОФ
390
фибриноген,
С–реактивный белок,
фракции
комплемента В, С3–4,
α–гликопротеин,
сывороточный
амилоид А,
ингибиторы
протеиназ
Fe Zn Cu

14.

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ
торможение иммунных реакций
нарушение функций паренхиматозных органов
развитие фебрильных судорог
функциональные и
сосудистой и ЦНС
дистрофические
нарушения
в
сердечно–

15.

ГИПЕРТЕРМИЯ
состояние, характеризующееся повышением температуры тела выше
нормы при избытке внешнего тепла (перегревание)
патология терморегуляции, организм не справляется с повышенным
требованием, это полом терморегуляции. Возникает при внешнем
избытке тепла
Стадии гипертермии:
компенсации (усиление потоотделения, ЧСС, ЧД, розовые кожные покровы)
гипертермии - повышение температуры тела
коматозное состояние (тепловой удар)

16.

Стабилизация Т0
Повышение Т0
36,6
380 0
39
КОМА
Х
ёТ
Основной обмен
Теплоизлучение
Испарение
Х
Т
Т0