Гипоксия. Классификации гипоксии

1. Г и п о к с и я

2. Гипоксия (от греч.hypo - под, ниже и лат. oxygenium - кислород)

Определение понятия «гипоксия»
Гипоксия
(от греч.hypo - под, ниже и лат. oxygenium - кислород)
типовой патологический процесс,
возникающий в результате недостаточности
биологического окисления,
обусловливающий нарушение
энергетического обеспечения функций и
пластических процессов в организме
Гипоксемия
(от греч.hypo - под, ниже, лат. oxygenium – кислород,
греч. haima - кровь)
- снижение, по сравнению с должным, уровней напряжения
и содержания кислорода в крови

3.

Кривые диссоциации оксигемоглобина крови
АВ разница по кислороду =
Pa (O₂) - Pv (O₂)
100
SO2, %
80
Нормальная
60
Сдвиг влево
40
Сдвиг вправо
20
Нормальные значения
P атм
750-765 мм.рт.ст.
P атм O₂
158-160 мм.рт.ст.
PA (O₂)
105-110мм.рт.ст.
O₂
O₂
Pa (CO₂)
38-42мм.рт.ст.
Sa (O₂)
97-98мм.рт.ст.
Sv (O₂)
60-75мм.рт.ст.
Va (O₂)
19-21 об.% О₂
Hb
120-160 г/л
МОД
6-8 л/мин
МОК
5-6 л/мин
0
0
20
40
60
80
100
pO2, мм рт. ст.

4. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина при отдельных видах гипоксий

5.

К
И
С
Л
О
Р
О
Д
Н
Ы
Й
К
А
С
К
А
Д

6. Классификация гипоксии (1)

Критерии
классификации:
Формы:
I. Экзогенная
Типы:
гипобарический
нормобарический:
Происхождение
респираторный
II. Эндогенная
циркуляторный
микроциркуляторный
гемический
Скорость развития
I. Молниеносная
тканевый
II. Острая
перегрузочный
III. Подострая
смешанный
IV. Хроническая

7. Классификация гипоксии (2)

Критерии
классификации:
Распространенность в
организме
Формы:
I. Общая
II. Местная
I. Легкая
По выраженности
расстройств
жизнедеятельности
организма
II. Средней тяжести
(умеренная)
III. Тяжелая
IV. Критическая
(летальная)

8. Экзогенная гипоксия

Нормобарическая
Гипобарическая
N Ратм, ↓Ратм О₂
↓Ратм, ↓Ратм О₂
Замкнутое пространство
Высотная болезнь
Нарушение
регенерации воздуха
Горная болезнь
Декомпрессионная
болезнь
↓Рa О₂
↓Sa О₂
Гиповентиляция при
ИВЛ
↓РᴠО₂
↑Рa CО₂
↓Рa СО₂
↑pH
↓SᴠО₂
Утяжеление течения
гипоксии
↓pH

9.

Экзогенная гипобарическая гипоксия
Подъем на высоту более
3500-4000 м над уровнем
моря (горная, высотная
болезнь);
более 10000 м –
(декомпрессионная
болезнь)
В барокамере
(в условиях гипобарии)

10. Экзогенная гипобарическая гипоксия

↓Рa СО₂
↑pH
↓Мозгового и коронарного
кровотока,
↑Кровоснабжения скелетных
мышц;
Снижение системного АД
↑Нервно-мышечной
возбудимости (вплоть до
приступов судорог)
Сдвиг кривой диссоциации
HbO₂ влево
↑Потребности тканей в О₂ …..

11.

Патогенез экзогенной гипобарической
гипоксии
Снижение барометрического давления
Снижение РО2 во вдыхаемом воздухе
Артериальная гипоксемия
Гипоксия
Альвеолярная гипервентиляция
Гипокапния
Газовый алкалоз

12.

Экзогенная нормобарическая гипоксия
Скопление людей в
замкнутом пространстве
Нарушение состава
газовой смеси (ИВЛ)

13.

Патогенез экзогенной нормобарической
гипоксии
Снижение РО2 во вдыхаемом воздухе
Артериальная гипоксемия
Гипоксия
Гиперкапния за счет высокого содержания СО2 в
окружающем воздухе
Газовый ацидоз

14.

Респираторная (дыхательная) гипоксия
Развивается в результате нарушения оксигенации крови в легких (в
малом круге кровообращения) – недостаточное содержание
кислорода в крови легочных капилляров.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Нарушение регуляции дыхания
- Нарушение биомеханики дыхания
- Нарушение альвеолярной вентиляции
- Нарушение диффузии газов в легких
- Нарушение перфузии крови в легких

15. Респираторная гипоксия

Дыхательная недостаточность:
I. Альвеолярная
гиповентиляция
1.Нарушение
регуляции в
системе ВД
2.Органические
поражения
исполнительного
аппарата системы
ВД
↓Рa О₂
II. Нарушение
альвеолокапиллярной
диффузии
Интерстициальный
отек легких.
пневмокониозы,
синдром
гиалиновых
мембран …
↓Sa О₂
↑(N)Рa CО₂
IV. Нарушение
вентиляционноперфузионных
отношений
II. Нарушение
перфузии
легких
1.↓ ОЦК
2. Право- или
левожелудочковая
СН
3.↑легочного
сосудистого
сопротивления
4.ИВЛ
↓РᴠО₂
↓SᴠО₂
Дисбаланс
между
альвеолярной
вентиляцией
и
капиллярным
кровотоком
↓pH

16. Циркуляторная гипоксия

Недостаточность кровообращения:
II.Депонирование
крови
III. Сердечная
недостаточность
I.Гиповолемия
Кровопотеря
Ожоги
Рвота, диарея
Полиурия
Водное
голодание…
↑Рa-v О₂
Рефлекторные,
центрогенные
нарушения
вазомоторной
регуляции
ГипоNa-емия
↓РᴠО₂
Миокардиальная
СН
Перегрузочная
СН
↓SᴠО₂
IV.Генерализованный
спазм резистивных
сосудов
Артериальная
гипертензия
Централизация
кровообращения
↓pH

17.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия
Возникает при нарушении транспорта кислорода
от легких к тканям в связи с расстройством функции
сердечно-сосудистой системы (недостаточность
системы кровообращения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ
местная (регионарная)
общая (генерализованная)
ЗАСТОЙНАЯ
местная (регионарная)
общая (генерализованная)
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНАЯ
(централизация кровообращения)

18.

Патагенез циркуляторной гипоксии
Циркуляторная гипоксия
Генерализованная
циркуляторная гипоксия
возникает при: -сердечной
недостаточности, шоке, коллапсе,
обезвоживании, ДВС-синдроме,
сладже эритроцитов, хронической
гипотонии
1. Замедление или
временное
прекращение тока
крови в капиллярах
→ ↓ доставки О2
тканям;
2. Напряжение О2 в
артер. крови в
норме;
3. Процент
оксигенации
гемоглобина и КЁК
в норме;
Гипоксия местного
характера возникает
при: ишемии, венозной
гиперемии
4. Нарастание артериовенозной разницы по
содержанию О2 ;
5. Накопление в тканях и
капиллярах СО2 →
ускорение диссоциации
оксигемоглобина

19. Микроциркуляторная гипоксия

Нарушения микроциркуляции:
I.Трансваскулярные
↑(N)Рa-v О₂
II.Интраваскулярные
↓(N)РᴠО₂
III. Экстраваскулярные
↓(N)SᴠО₂
↓pH

20.

Гемическая (анемическая) гипоксия
Возникает вследствие нарушений в системе крови,
уменьшения ее кислородной емкости.
1. Количественные изменения эритроцитов
и гемоглобина
2. Качественные изменения гемоглобина
(приобретенные – MetHb, HbCO, HbS, наследственные)
3. Нарушение диссоциации
оксигемоглобина

21. Гемическая гипоксия

Снижение кислородной ёмкости крови (КЁК):
I.↓ Hb
II.Изменение
свойств Hb
•Истощение
костномозгового
кроветворения
•Гемолиз
эритроцитов
•Нарушение
образования
эритроцитов
•Гемодилюция
•Нарушение
строения гема
•Нарушение
строения
глобина
• Окисление Fe
•Нарушение
диссоциации
HbO₂
III.MetHb
IV.HbCO
•Воздействие
окислителей
•Токсины
•Лекарственные
вещества
•Производственные отравления
СО
•Бытовые
отравления СО
↓Va О₂
при
нормальной
Pa O₂
↑Рa-v О₂
↓Sa О₂
↓РᴠО₂
↓SᴠО₂
↓pH

22.

Патогенез гемической гипоксии
Различные виды анемий
и гидремии
Отравление окисью
углерода
(карбоксигемоглобин)
Метгемоглобинообразователи
(нитросоединения,
аминосоединения,
различные красители,
окислители,лекарственные
препараты)
• рО2 в крови в норме;
• Процент оксигенации гемоглобина в норме;
• ↓ общее количество О2 , связанного с
гемоглобином;
• Отдача кислорода тканям недостаточна
• СО обладает в 200 раз более высоким
сродством к гемоглобину чем О2 ;
• карбоксигемоглобин не может участвовать в
транспорте О2;
• кривая диссоциации оксигемоглобина
сдвигается влево.
• угнетение тканевого дыхания, разобщение
окисления и фосфорилирования;
• ↓ кислородной ёмкость крови;
• резко уменьшает способность оставшегося
оксигемоглобина отдавать О2 тканям;
• кривая диссоциации оксигемоглобина
сдвигается влево.

23. Первично-тканевая гипоксия

Дефицит О₂ в клетках, ↓ сопряжения ОФ:
I.Снижение активности
ФОФ
•Ингибирование ФОФ
•Конкурентное
торможение ФОФ
•↓синтеза ФОФ
•↓активности ФОФ
↑РᴠО₂
↑SᴠО₂
II.Повреждение
митохондрий
III.Разобщение
биологического
окисления
•Дестабилизация
мембран
митохондрий
•Тотальное
разрушение
митохондрий
•Набухание
крист
митохондрий
•Воздействие
разобщителей
(↓)Рa-v О₂*
ФОФ –ферменты окислительного фосфорилирования
* При действии разобщителей изменения незначительные
↓pH

24.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия
Снижение интенсивности тканевого дыхания
Подавление активности ферментов
биологического окисления
Повреждение клеточных мембран
Разобщение окислительного фосфорилирования
Недостаточность процессов биологического
окисления

25.

Патогенез тканевой гипоксии
Выделяют:
• Первичную (цитотоксическая) тканевую гипоксию
• Вторичную тканевую гипоксию
Причины: 1) цианиды, эфир, уретан, алкоголь, барбитураты и
др. в-ва вызывают инактивацию дыхательных ферментов
– цитохромоксидазы, клеточных дегидраз
2) дефицит витаминов В1, В2, РР, пантотеновой к-ты вызывает
нарушение синтеза дыхательных ферментов
3) отравление нитратами, микробными токсинами вызывает
понижение сопряжения процессов окисления и
фосфорилирования
4) ионизирующая радиация (ПОЛ), при уремии, кахексии,
тяжёлых инфекциях (токсически действующие
метаболиты) вызывает повреждение митохондрий

26.

Газовый состав крови
при тканевой гипоксии
содержание О в артериальной крови в N
содержание О в венозной крови
значительно повышается
цианоз не развивается
артерио-венозная разница в содержание О
падает вследствие снижения утилизации О
тканями
2
2
2
2

27. Субстратная гипоксия

Дефицит в клетках субстрата окисления:
↑РᴠО₂
↑SᴠО₂
↑Vv О₂
↓Рa-v О₂
↓pH

28. дефицит О2 в клетках вследствие напряженной деятельности органа (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца) Патогенез: скорость потре

Гипоксия нагрузки
- дефицит О2 в клетках вследствие
напряженной деятельности
органа (чрезмерная мышечная
работа, перегрузка сердца)
Патогенез: скорость потребления
кислорода тканью превышает
функциональные резервы
организма по его доставке
(формируется кислородный долг)

29. Перегрузочная гипоксия

Гиперфункция клеток:
↓РᴠО₂
↓SᴠО₂
↑Рa -vО₂
↑Рa CО₂
↓pH

30.

Смешанная гипоксия
Сердечная
недостаточность по
левожелудочковому
типу
Острая кровопотеря
Шок
Уменьшение МОС
= циркуляторная
гипоксия
Уменьшение ОЦК и
МОС =
циркуляторная
гипоксия
Уменьшение ОЦК и
МОС =
циркуляторная
гипоксия
Нарушение
газообмена =
дыхательная
гипоксия
Уменьшение КЕК =
гемическая
гипоксия
Уменьшение КЕК =
гемическая
гипоксия
Нарушение
утилизации О2
тканями = тканевая
гипоксия

31.

Показатели обеспечения организма
кислородом при различных видах гипоксий

32. Расстройства обмена веществ при острой гипоксии

ОСТРАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ТКАНЕВОГО
ДЫХАНИЯ
АКТИВАЦИЯ
ГЛИКОЛИЗА
АЦИДОЗ
АКТИВАЦИЯ
ЛИПОЛИЗА
ГИПОКСИЯ
ТОРМОЖЕНИЕ
РЕСИНТЕЗА
ЛИПИДОВ
ТОРМОЖЕНИЕ
СИНТЕЗА
НУКЛЕИНОВЫ
Х КИСЛОТ
ТОРМОЖЕНИЕ
ПРОТЕОСИНТЕЗА
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕОЛИЗА
КЕТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЛИКОЛИЗА
ДЕФИЦИТ АТФ И КФ
В КЛЕТКАХ
ДИСБАЛАНС ИОНОВ В
КЛЕТКАХ И
БИОЛОГИЧЕСКИХ
ЖИДКОСТЯХ
ОРГАНИЗМА
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
КЛЕТОК
ПОВЫШЕНИЕ
УРОВНЯ
ОСТАТОЧНОГО
АЗОТА И
АММИАКА В
КРОВИ
НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ, ФУНКЦИИ И ПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
В КЛЕТКАХ

33. Расстройства функций организма при острой гипоксии

ВНД
•снижение
критики
•ощущение
дискомфорта
•дискоординация
движений
•нарушение
логики мышления
•расстройства
сознания
•бульбарные
расстройства
СИСТЕМА
КРОВООБРАЩЕНИЯ
•снижение
сердечного
выброса
•коронарная
недостаточность
•аритмия
сердца
•гипертензивные
реакции
•изменение
•массы и
реологических
свойств
крови
•расстройства
микроциркуляции
СИСТЕМА
ВНЕШНЕГО
ДЫХАНИЯ
•гиповентиляция
лёгких
•расстройства
перфузии
лёгких
•нарушение
вентиляционноперфузионных
отношений
•нарушение
диффузии
газов через
аэрогематическую
мембрану
•острая
дыхательная
недостаточность
ПОЧКИ
•расстройства
диуреза
•нарушения
состава мочи
•острая
почечная
недостаточность
ПЕЧЕНЬ
• нарушение
обмена
веществ
в печени
•снижение
антитоксической
функции
•торможение
синтеза
СИСТЕМА
ПИЩЕВАРЕНИЯ
•расстройства
аппетита
•снижение
секреторной
и моторной
функции
желудка и
кишечника
•образование
эрозий, язв

34.

Повреждающее действие гипоксии
Метаболические изменения
Углеводный и энергетический обмен: дефицит
макроэргов; ↑ анаэробный гликолиз; ↑ гликогенолиз
↑ содержание в крови недоокисленных продуктов
обмена молочной кислоты и др.кислот
Электролитный обмен: гиперкалиемия;
гиперкальцийиония (внутриклеточная)
↓ рН крови – ацидоз
Белковый обмен: ↑ катаболизм/↓ анаболизм белков
отрицательный азотистый баланс; ↓ окислительное
дезаминирование; ↑ аммиак в крови
Жировой обмен: ↑ липолиз; ↓ липогенез

35.

Повреждающее действие гипоксии
Функциональные изменения
Нервная система: спустя 3-5 мин. в коре головного мозга
обнаруживаются очаги некроза
Сердечно-сосудистая система: тахикардия → брадикардия;
аритмии – разные, вплоть до фибрилляции желудочков; УОС, МОС
вначале – увеличение, а затем – снижение; АД вначале ↑, а затем
↓ вплоть до коллапса
Дыхательная система: тахипноэ → диспноэ в т.ч. периодические
формы дыхания типа Чейна-Стокса, Биота; апноэ → терминальное
дыхание – гаспинг → остановка дыхания; отёк лёгких (при подъёме
в горы обусловлен легочной гипертензией; на уровне моря левожелудочковой недостаточностью)
Пищеварительная система: потеря аппетита, ослабление
секреторной функции всех пищеварительных желёз и моторной
функции пищеварительного тракта
Почки: уремия

36.

Срочные реакции при острой гипоксии
- тахикардия;
- ↑МОС;
- ↑АД, скорость кровотока;
- ↑ возврат венозной крови к сердцу;
- спазм периферических сосудов централизация кровообращения;
- учащение и углубление ЧДД → улучшается вентиляция альвеол;
- открываются резервные альвеолы;
- улучшается легочное кровообращение;
- ↑ сродство гемоглобина к кислороду и ускоряется оксигенация притекающей
к легким крови (за счёт гипокапнии);
- ↑ отдача О2 тканям ( за счёт нарастания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата
и АТФ);
- выход эритроцитов из депо →↑ массы циркулирующей крови;
- активации процесса гликолиза→↑ содержание в тканях молочной кислоты,
возникает ацидоз, который способствует диссоциации оксигемоглобина в
капиллярах

37. Механизмы экстренной адаптации организма к гипоксии(1)

Органы, системы
организма
Эффекты
Система внешнего
дыхания
Увеличение
объёма
альвеолярной
вентиляции
•Увеличение
-частоты и глубины дыхания
-числа функционирующих
альвеол
Сердце
Повышение
сердечного
выброса
•Увеличение
-ударного выброса
-ЧСС
Сосудистая
система
Централизация
кровотока
Механизмы эффектов
•Региональное изменение
диаметра сосудов
•(увеличение в мозге и
сердце)

38. Механизмы экстренной адаптации организма к гипоксии (2)

Органы, системы
организма
Эффекты
Система крови
Увеличение
кислородной
ёмкости крови
Система
биологического
окисления
Повышение
эффективности
биологического
окисления
Механизмы эффектов
•Выброс крови из депо
•Выход эритроцитов из костного
мозга
•Повышение сродства Hb к О₂ в
легких
•Увеличение диссоциации HbО₂
в тканях
•Активация тканевого дыхания
•Активация гликолиза
•Повышение сопряженности
окисления и фофорилирования

39.

Долговременные компенсаторные реакции при
хронической гипоксии
- активизация эритропоэза под действием эритропоэтина
(гипоксия почек);
- образование новых альвеол;
- гипертрофия дыхательной мускулатуры и миокардиоцитов;
- в клетках ↑ количество митохондрий и усиливается сродство
дыхательных ферментов к О2;
- увеличивается ёмкость артериол и капилляров мозга и сердца;
- васкуляризация периферических тканей (увеличение размера
концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа);
- развитие коллатерального кровообращения там, где кровоток и
доставка О2 тканям затруднены;

40. Механизмы долговременной адаптации организма к гипоксии(1)

Органы, системы
организма
Эффекты
Система внешнего
дыхания
Увеличение
степени
оксигенации
крови в легких
Сердце
Повышение
сердечного
выброса
Сосудистая
система
Возрастание
уровня
перфузии
тканей кровью
Механизмы эффектов
•Гипертрофия легких
с увеличением числа альвеол и
капилляров в них
•Гипертрофия миокарда
•Увеличение числа капилляров и
митохондрий в кардиомиоцитах
•Возрастание площади и скорости
взаимодействия актина и миозина
•Повышение эффективности
регуляции сердца
•Увеличение количества
функционирующих капилляров
•Развитие артериальной гиперемии
в гиперфункционирующих органах
и тканях

41. Механизмы долговременной адаптации организма к гипоксии (2)

Органы, системы
организма
Эффекты
Система крови
Увеличение
кислородной
ёмкости крови
Система
биологического
окисления
Повышение
эффективности
биологического
окисления
Механизмы эффектов
•Активация эритропоэза
•Выход эритроцитов из костного
мозга
•Развитие эритроцитоза
•Повышение сродства Hb к О₂ в
легких
•Увеличение диссоциации HbО₂
в тканях
•Увеличение числа митохондрий
•Повышение сопряженности
окисления и фофорилирования

42. Механизмы долговременной адаптации организма к гипоксии (3)

Органы, системы
организма
Эффекты
Органы и ткани
Повышение
«эффективности»
функционирования
Системы
регуляции
Возрастание
эффективности и
надежности
механизмов
регуляции
Механизмы эффектов
•Переход на оптимальный
уровень функции
•Повышение эффективности
метаболизма
•Повышение резистентности
нейронов к гипоксии
•Снижение степени активации
симпато-адреналовой и
гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы
•Повышение чувствительности
рецепторов к нейромедиаторам,
гормонам и др.БАВ

43.

Долговременная адаптация к гипоксии

44.

Терапия гипоксических состояний
Антигипоксанты – препараты, способствующие
улучшению утилизации организмом О2, снижению
потребности в нем органов и тканей, суммарно
повышающие устойчивость к гипоксии
- кислород (40 – 60 % в воздухе)
- убихинон (КоQ), Цито Мак (цитохром С)
- гипоксен (ув-ет сопряжение О/Ф)
- оксибутират Na (безкислородный источник АТФ)
- бетаметазол, мекаприн (ингииторы фосфолипаз)
- имидазол (ингиитор синтеза тромбоксанов )
- актовегин (АК, олигопептиды, олигосахариды)
- дибунол ( -токоферола ацетат)