Жедел ревматизмдік қызба

1. С. Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті

Тақырыбы:
Жедел ревматизмдік қызба
(презентация)
Орындаған: Жантаев М
Факультет: Жалпы медицина
Курс: IY
Топ: 020-1к
Тексерген: Хайдарова Ю
Алматы – 2016 ж.

2. Жоспары:

Кіріспе:
Негізгі бөлім:
Анықтамасы.
Этиологиялық факторлар мен патогенезі.
Жіктемесі.
Клиникалық көріністері.
Дифференцианалдық диагностикасы.
Зерттеу әдістері мен емдеу әдістері.
Қорытынды:
Пайдаланылған әдебиет:

3. Жедел ревматиздік қызба

Жедел ревматиздік қызба осы
ауруға бейім адамдарда, көбіне
жасөспірімдер мен балаларда
А топты В гемолиздеуші
стрептококктың әсерінен
дамитын дәнекелік тіннің
жүйелі инфекциялық,
аллергиялық ауруы.
Бұл ауру туралы тұңғыш
зерттеген ғалым Гален. Бұл
аурудың негізіне негізгі үш
синдроммен жүреді.
Полиартрит, кіші хорея және
жүректің қақпалық аурулары.

4. Этиологиясы

Ревматизмнің дамуы және рецидивтері А топты β гемолиздеуші
стрептококктық инфекциямен тығыз байланысты. Стрептококктық
инфекцияның күмәндігін дәлелдейтін мәліметтер:
ревматизммен ауыратын адамдардың көмейінен срептококтың табылуы,
қанында стрептококтық антигендердің болуы және стрептококтық
антиденелер титрінің биіктігі.
осы аурудың, адамның стрептококтық инфекцияға ең жиі шалдығатын
кезінде басталуы
стрептококқа қарсы дер кезінде жасалатын емнің ревматизм дамуын
азайтуы.
Стрептококк микробының бойында 20-дан астам антиген, фермент және
эндотоксин бар.Солардың ішінде ревматизмге соқтыратын әсері барлары –
стрептолизин- О ,фибринолизин , гиалуронидаза , стрептодорназа , Мантиген , Т- протеиндер.Ревматизм не болмаса оның рецедивтері көмекей ,
жұтқыншақ , мұрын қуыстарының қайталанған баспа , фарингит , синусит ,
жоғары тыныс жолдарының стрептококктік қатарынан кейін , 2- 4 жеті
өткенде басталады.

5.

6. Патогенезі

Стрептококтық
инфекция
Ферменттер
Токсиндер
Стрептококқа қарсы
антиденлердің
түзілуі
Иммундық
комплекстердің
түзілуі
Антиденелердің
түзілуі
Иммундық
қабыну
Гранулемалар мен
склероздың дамуы
Гиперсезімталды
лықтың
баяулауы
Ревматизм көрінісінің
белгілері

7.

Ревматизм стрептокк антигендеріне жауап ретінде шығаратын токсикалық
– иммундық жүйелі васкулит пен кардит деп саналады.Стрептококтардың
тіршілігінен және ыдырауынан , ревматизмнің дамуында маңызды ,
антигендік заттар , ферменттер бөлінеді.
Гиалурон қышқылы
М , Т , P , A , C , G – протеиндер , стрептококтың вируленттігі ,
фагацитозды тежеу қуаты және жүрек антигендерімен айқаспалы
иммундық реакцияны түзу қасиеті М- протеинге байланысты.
Стрептококтың анатомиялық қаңқасы болып табылатын – мукопептидтер.
Ферменттер O және S стрептолизиндер , стрептокиназа ,
стрептогиалуронидаза , дезоксирибонуклеаза.
Ревматизм патогенезінің мына тізбектерін айырады.
Стрептококк уларының тінге тікелей әсер етуі.
Стрептококк антигендеріне аллергиялық реакцияның дамуы.
Антистрептококтық антиденелердің аутоантигендермен , әсіресе жүректің
антигендерімен айқаспалы иммундық реакцияны түзуі.
Аутоиммундық реакцияның қалыптасуы.
Аталған патологиялық тізбектердің нәтижесінен бөлінетін медиаторлар
және иммундық қабынудан дәнекер тіні зақымданады.

8.

1.
2.
3.
4.
Сонымен қатар, патологиялық процесс
тамырларды бұзып өтіп, оның
айналасына тарап, периваскулярлық
склерозды дамытады.
Мукоидтық ісіну сатысында: қаьыну
ошағында коллаген талшықтарының
проколлагендік қабығы бұзылады. Бул
саты қайтымды, тыртықсыз
жойылады.
Фибриноидтық некроз сатысында:
аталмыш бұзылыстар күшейеді,
коллаген талшықтары некроздалады.
Қайтымсыз процесс.
Грнулематоз сатысында: Ашофф
гранулемалары түзіледі. Гранулеманың
орталық және шеттік зонасын
айырады.
Тыртықтану, склероз сатысы.

9. Ревматизмнің жіктелуі

Фазасы
Жүректік
Даму барысы
Қанайналым ның жағдайы
Активтілік
I,II,III
дәрежелі
1.Қақпақтар
ақауынсыз
біріншілік
ревмокардит
2.Қақпақтар
ақауымен
қайталамалы
ревмокардит
3.Жүрек
зақымдануы
жоқ ревматизм
4.Микардио
склероз
Жедел
Н0
Жеделдеу
Н1
Созылыңқ
Н2А
ы, солғын
Үздіксіз,
өршу
Латентті
Н2Б
Н3

10.

11. Клиникасы

Буындардың зақымдануы: ревматикалық полиартрит, тізе, сирақ,
табан, кәрі жілік, білезік және шынтық буындарының зақымдануы
Жүрек зақымданулары: ревмакардит ЖРҚ басты синдромы.
Ауруға тән клиникасы: кіші хорея, бос миының зақымдануы, сақина
тәрізді эритема
Ревматизммен мектеп жасындағы балалар жиі ауырады.Аурудың 1- ші
шабуылы көбінесе қатты түрде басталады , әлсіздік пен селқостық , дене
қызуының жоғарлауы , интоксикация болады.Аурудың осындай жалпы
белгілері шығуымен қатар , буын ісу белгілері – полиартрит не
артралгиялар пайда болады.
А.Н.Нестеров ревматизм дамуының 3 кезеңін айырған.
1. Латентті , “үнсіз” бүркемелі кезең. Бұл кезде организмде
стрептококтық антигендерге сенсибилизация процесі қалыптасады.Үнсіз
кезең симптомсыз жүреді немесе астенизацияның , ұзаққа созылған
реконвалесценцияның белгілері болуы мүмкін.Делсалдық , артралгиялар
, мұрынның жиі қанауы , тері жамылғыларының қуқылдануы , ЭТЖ
шамалы жоғарлауы , антистрептококтық антиденелер титрінің биіктеуі.

12.

Біріншілік ревматизмнің гиперергиялық
реакцияларының кезеңі – ревматизмнің алғашқы
шабуылы.Бұл кезде полиартрит , біріншілік кардит ,
ревматизмге тән иммундық бұзылыстар
дамиды.Ревматизмнің алғашқы шабуылы көбінесе
мектеп жасындағы балаларда кездеседі , дер кезінде
емдемегенде , ол ағзаларда өзгерістерді қалдырмай ,
толық сауығуы мүмкін.
Ревматизмнің қайталамалы өршулерінің
кезеңі. Дерттің қайталап өршуінен жүрек ақауы ,
шамасыздығы және организмде аутоиммундық ,
дистрофиялық , процестер қалыптасады.Рецидивтер
жиіленіп , аурудың барысы үздіксіз өршу түріне
айналады.

13. Клиникалық көріністері

1.
2.
1.
2.
Үлкен критерилері:
Кардит
Полиартрит
Эндокардит
Вальвулит
Хорея
Плеврит
Ревматизмдік түйіндер
Перитонит
Сақина тәрізді эритема
Теріастылық
Кіші критерилері:
1. Клиникасы: артралгия, қызба
2. Лабараториялы зерттеуі: ЭТЖ жоғарылауы,С реактивті
3.
белок , лейкоцитоз, диспротеинемия, , фибриноген деңгейінің
жоғарлауы .
Инструментальді зерттеуі: ЭКГ - ғы PQ-интервалдарының
ұзаруы, ЭхоКГ – вальвулит, ФКГ өзгерістер .

14. Клиникалық көрінісі

15.

16. Диагностикасы

Лабораториялық көрсеткіштері: қанда
стрептококк антигендерінің табылуы,
антиденелер титрінің, ЭТЖ ның
серомукоидтың жоғарылауы,
диспротеинемияның, C реактивті
белоктың пайда болуы.
Жалпы қан анализі және жалпы зәр
анализі.
Қаннның биохимиялық анализі: жалпы
белок фрацияларының пайда болуы,
фибриногеннің жоғарылауы.
Иммунологиялық зерттеу: В және Т
лимфоциттерді
ЭКГ
ЭхоКГ
Жүректің рентгеногрфиясы

17.

18. Дифференцианалдық диагностикасы

Ақаусыз біріншілік ревмокардитті ревматизмдік емес
миокардиттерден айыру қиынға түседі. Мұндайда біріншілік
ревматизмдік миокардитті айыруға көмектесетін клиникалық
белгілер:
миокардиттің инфекцияның үстінде емес, бірнеше аптадан кейін
дамуы. Адамның ширақтығы мен жұмысқа жарамдылығының
қалпына тез келмеуі , баспамен ауырғандармен жиі жанасу ,
үйреншікті қызметтен шаршау , тершеңдік , субфебрилитет ,
тыныш қалыпта , әсіресе дене қызметінен соң жүректің соғуы ,
жүрек тұсындағы жағымсыз сезінулер ,тәбеттің төмендеуі.
Көбіне балалармен жасөспірімдерде дамуы
Артрит немесе артралгиямен қатар жүруі
Васкулиттің, перикардиттің пайда болуы
Стрептококтық антиденелер титрінің биіктеуі
Қабынуға қарсы емнің тез әсер еруі
Дифференцианалдық диагностиканы буын синдромы бойынша
жүргізгенде ревматизмде білезік фалангалық, т.б. Ұсақ
буындардың қайтымсыз деформациялану мүмкіндігін ескерту
керек.

19. Ревматизмнің емі

Эрадикация
Қабыну үрдісінің белсенділігін тежеу
Кардитпен ауырған науқастарда ЖРА туындауын алдын алу.
Медикаментозды ем:
Этиотропты ем: пенициллин, бициллин. Пенициллинге
аллергия болса, эритромицин немесе цефалоспориндер
қолданылады.
2. Макролидтер:
3. Қабынуға қарсы препараттар: стеройдтық қабынуға қарсы
дәрмектер мен глюкокартикоидтар ( преднизалон )
қолданылады.Стероидтық қабынуға қарсы дәрмектер
(Индометацин , Вольтарен , Делагил , Напрасен , Нимулид ) .
4. тағайындалады.
1.

20.

Стационарлық ем
Тәртіп
Тағаммен емдеу
Этиологиялық ем
Метаболизмдік ем Рибоксин , Фосфаден ,
Натрий аденозинтрифосфат ,
Пиридоксальфосфат , Кокарбоксилаза
Симптомдық ем
Санаторлы курорттық ем
Диспансеризация

21.

Стационарлық ем. Стационарға түскенде міндетті
түрде көмекей микрофлорасын , стрептококтық
антиденелер титрін және жедел фазалық
көрсеткіштерді анықтайды, сонымен бірге кеуде
рентгенографиясы мен электрокардиографияны
жасайды.Инфекциялық эндокардиттің бар жоғын
анықтауға қанның бактериялық анализін алу керек.
Тәртіп. Тәртіптің түрі ревмокардиттің бар жоғына
және оның активтілік дәрежесіне тәуелді.Кеселдің
жеңіл барысында алғашқы 7-10 күн бойы жартылай
төсек тәртібі ұсталады.Кардиттің едәуір
ауырлығында қатаң төсек тәртібі 2-3 апта
қолданылады.

22.

Тағаммен емдеу. Қолданылатын № 10 емдәм.Оның
құрамында белок жеткілікті болуы тиіс , натрийдің , судың
мөлшері шектеледі.Сонымен қатар рационға көкөніс , жеміс
қосқан пайдалы.
Этиологиялық ем. Пенициллинмен жүзеге асырылады ,
өйткені ол b – гемолиздеуші стрептококқа бактерицидтік әсер
етеді.Бактерицидтік емді ұзарту үшін бициллин – 5- 1200 000
немесе 1500 000 Б (калий немесе натрий тұзының ) 2 аптада бір
рет , 1,5 – 2 ай салынады , содан кейін әр 21 күнде бір рет 5 жыл
салып отырады.
Бициллин – 5, инекцияны сирек жасай отырып , қандағы
пенициллин концентрациясын жеткілікті деңгейде ұстап тұруға
мүмкіндік береді.Пенициллинге аллергия болса , оның орнына
эритромецин 0,25 гр күніне 4 рет немесе цефалоспориндер
қолданылады.Бірақ пенициллинге аллергия болғанда
цефалосфариндерге де аллергия болу мүмкіндігін ескеру қажет.

23.

Дәрілік препараттар

24. Қорытынды:

Қорыта келгенде ревматикалық қызба ауруы,
қазіргі кезде өлім көрсеткіші жағынан бірінші
орында деугеде болады.Ол мүгедектікпен де
аяқталады.Көбінесе адамдардың қиыншылық
кезеңімен бітеді.Көп жағдайда ревматизмді
клиникалық жағдай қиындығына қарап
диагнозын қоямыз және белсенділігіне баға
береміз.Осы аурудың әсерінен жастайынан тез
қартаю болуы мүмкін.

25. Пайдаланылған әдебиеттер:

Внутренние болезни. В.И.Маколкин,
С.И.Овчаренко Москва “ Медицина“
1999
Внутренние болезни. С.Л. Касенова
Алматы, 2005
Учебно – методическое пособие
Машкунова О.В. Алматы 2008
Ішкі аурулар I том Б.Қалимұрзина
Интернет: www.google.ru
www.yandex.ru

26.

НАЗАР ҚОЙЫП
ТЫҢДАҒАНДАРЫҢЫЗҒА
РАХМЕТ!