Анемия

1. Анемия

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Анемия
Орындаған: Саврон Б
Группа: ЖМ
Қабылдаған:

2. Анемия туралы жалпы түсінік

Анемия (гр. αναιμία, қан аздығы) ауырған адамның қаны
«сұйылып» кетеді, бұл аурудың сипаты ағза қан деңгейін қалыпқа
келтіріп үлгергенше қанның азайып немесе жойыла бастауымен
байланысты айқындалады. Үлкен жарақаттар алғанда, аузы
ашылып кеткен асқазан жарасы, іш сүзегі (дизентерия) негізіндегі
қанның тоқтамауы адамды анемия ауруына шалдықтыруы мүмкін.
Қанның қызыл түйіршіктерін жойып жіберетін безгек (малярия)
ауруы да анемия дертін қоздырушы болып табылады. Күнделікті
тамақ рационында темір құрамдас заттардың болмауы да осы
ауруды қоздырып, ушықтыра түседі.

3. Анемия критерилері:

Ерлерде гемоглобин 130г/л және әйелдерде
120 г/л төмен, жүкті әйелдерде 110 г/л аз;
Эритроциттер ерлерде 4х1012/л және
әйелдерде у 3,5×1012/л төмен; Гематокрит
индексі ерлерде 40 әйелдерде 36 төмен.
Анемия критериі (ДСҰ): Ерлер үшін:
гемоглобин деңгейі<130 г/л гематокрит 39%
төмен; Әйелдер үшін: гемоглобин деңгейі <120
г/л гематокрит 36% төмен;

4. Анемияның белгілері

Терінің бозарып, қуарып өңі қашады
Анемияның
белгілері
Қабақ үсті терісінің өңі кетіп, бозарады:
Тіс қызыл еті қаны қашып ағарады.
Тырнақ ағарып кетеді, әлсіздену, тез шаршау пайда болады
Анемияның ауыр түрінде бет-аяқ ісініп, жүрек соғысы жиілейді, демігу
пайда болуы мүмкін.
Топырақ, бор жеуге әуес балалар мен әйелдер әдетте анемия зардабын
шегеді.

5.

Анемияны жіктеу негіздері. Түстік көрсеткіші бойынша анемияла гипохромдық (түстік
көрсеткіші 0,8-ден төмен), нормохромдық (түстік көрсеткіші 0,8-1,0) гипохромдық (түстік көрсеткіші
бірден жоғары) болып бөлінеді. Эритроциттердің орташа диаметрі бойынша анемиялар
микроциттік (7,2 мкм кішкене), нормоциттік (7,2-8,0 мкм) және макроциттік (8,1-9,5 мкм)
болады. Сүйек кемігі қызметінің анемияға жауап ретінде қалпына келу қабілетіне
қарай регенерациялық (сүйек кемігінің қызметі жеткілікті), гипорегенециялық ( сүйек кемінің
қызметінің қалпына келуі төмендеген), гипоплпзиялық немесе аплазиялық (сүйек кемігі қызметі
тым қатты азайған нмесе жоғалған) анемиялар болады.
Этиологиясы бойынша тұқым қуатын және жүре пайда болған анемиялар болған
анемиялар деп бөлінеді.
Патогенезі бойынша: 1. Қансыраудан болатын немесе постгеморрагиялық анемиялар; 2. Қан
ыдырауы күшеюінен болатын немесе гемолиздік анемиялар; 3. Қан өндірілуі бұзылуынан
болатын немесе дизэритропоездік анемиялар болып ажыратылады.

6.

7.

8. Анемияны емдеу және одан сақтану шаралары

Құрамы темірге бай тағамдармен тамақтаныңыз. Ет, балық және тауық еті құрамында
темір мөлшері көп. Көкбұршақ, асбұршақ, жасымық (чечевица), қанық жасыл жапырақты
көкөністерде де темір бар. Сондай-ақ асты темір қазан, құтыларға пісіргеннің пайдасы
зор. Организмнің темірді сіңіріп қабылдауы үшін негізгі тағамға қоса көкөніс пен жемісжидек жеген дұрыс, кофе мен шәйді тамақтанып болғаннан соң ішу керек.
Анемияның қалыпты және ауыр түрімен ауырғанда темір қоспалы дәрі-дәрмек қабылдау
қажет (темір сульфаты таблеткалары). Бұны, әсіресе, анемиямен зардап шегетін жүкті
әйелдер ішуі керек. Анемияның барлық түрінде де темір сульфаты таблеткалары бауыр
экстракты мен В12 витаминіне қарағанда анағұрлым пайдалырақ. Темір қоспалы дәріні
әдетте ектіру арқылы емес, таблетка түрінде қабылдайды, өйткені ине салғызу қанша
дегенмен қауіпті және әсер ету күші жағынан да ішетін дәріден артықшылығы жоқ

9. Анемияның түрлері

Пайда болу себептеріне қарай гемолиздік анемия жүре пайда болған және туа біткен деп
бөлінеді:
а) жүре пайда болған гемолиздік анемия көбінесе тамыр ішіндегі эритроциттер гемолизімен
ерекшеленеді. Оның өзі эритроциттердің химиялық, улы, инфекциялық, дәрі-дәрмектік және бақа
да факторлармен зақымдануы нәтижесінде пайда болады.
б) туа біткен (тұқым қуалайтын) гемолиздік анемия патологиялық гемоглобиндердің
(гемоглобиноздардың) немесе ақаулы эритроциттердің (эритроцитопатия) тұқым қуалауы
нәтижесінде пайда болады. Эритроциттер РЭС (ретикулоэндотелиалдық жүйе) клеткаларында,
көбінесе талақта бүлінеді.
Анапластикалық анемияда эритроциттердің жасалу және жетілу процестері бұзылады. Бұған
мысал ретінде жлқының инфекциялық анемиясын атауға болады. Вирус жілік майын
зақымдайды, эритропоэз кемиді, қызбаға шалдығады, өледі.
Анапластикалық анемия азықтандырудың, зат алмасудың бұзылуынан, авитаминоздан,
микроэлементтердің жетіспеуінен т.б. пайда болуы мүмкін.

10.

Этиологиясы бойынша анемия былайша бөлінеді:
а) постгеморрагиялық
б) гемолиздік
в) анапластикалық.
Анемияның дамуының басты факторлары – эритроциттердің азаюы (қансырау,
гемолиз) және қан құраудың бұзылуы салдарынан эритроциттердің бөлінуінің
жеткіліксіздігі.
Постгеморрагиялық анемия әр түрлі себептерден қансырау нәтижесінде пайда
болады.
Гемолиздік анемия қан арнасына немесе қан құрайтын аппаратқа улы заттар
түскенде эритроциттердің жаппай бүлінуінен пайда болады.
Гемолиздік анемияда қан көбейгендіктен және тканьдерде билирубин пигменті
жиналғандықтан сары ауруға айналуы мүмкін. Мұның негізгі көзі бұзылған
эритроциттердің гемоглобині болып саналады.

11. Апластикалық анемиялар

Гипо- және апластикалық анемиялар (панмиелофтиз, бағаналық жасушалар
ауруы) – сүйек миында қан өндірілудің қызыл, гранулоциттік және
мегакариоциттік өскіншелерінің редукциясымен және қанның
панцитопениясымен сипатталатын гемопоэздің бұзылыстары. Апластикалық
анемияға берілген көптеген анемиялар арасынан клиникалық-диагностикалық
маңызы дәл көрсетілген А.А. Масчанның (1999) анықтамасын атап кеткен жөн:
«апластикалық анемия – гепатоспленомегалиямен жүретін, миелофиброз,
жедел лейкоз немесе миелодисплазиялық синдром белгілері жоқ, сүйек
миының жасушалар санының кемуіне байланысты әр түрлі ауырлық
дәрежесімен ерекшеленетін панцитопения».
Сүйек миының белсенді қан түзілуінің күрт қысқаруы және оның май тіндерімен
алмасуы гипо- және апластикалық анемиялардың патоморфологиялық негізі
болып саналады. Сонымен қатар, тек қана эритроциттердің мөлшері азаятын
апластикалық анемияның парциалды түрі де кездеседі.

12.

Этиологиялық факторларға байланысты гипо- және апластикалық анемияларды туа (тұқым қуалайтын)
және жүре пайда болған деп бөледі. Жүре пайда болған гипо- және апластикалық анемиялар өз
қатарында этиологиялық факторлары белгілі және идиопатиялық түрлерге жіктеледі. Идиопатиялық
түрі барлық апластикалық анемиялардың 50-65% құрайды.
Жүре пайда болған гипо - және апластикалық анемиялардың белгілі этиологиялық факторлары:
I. Физикалық факторлар:
• иондаушы радиация мен рентген сәулелері.
II. Химиялық қосылыстар:
• бензол және оның туындылары;
• мышьяктың бейорганикалық қосылыстары;
• ауыр металдар (сынап, висмут және т.б.);
• хлорорганикалық қосылыстар;
• инсектицидтер;
• пестицидтер.

13.

III. Дәрі-дәрмектер:
1. Антибиотиктер;
• хлорамфеникол (левомицетин);
• стрептомицин;
• метициллин;
2. Сульфаниламидтер;
3. Стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер және анальгетиктер;
• фенилбутазон (бутадион);
• индометацин;
• амидопирин;
• анальгин;
4. Алтын қосылыстары (ревматоидты артриттің емінде қолданылатын дәрі-дәрмектер);
5. Антитиреоидты препараттар;
• мерказолин;
• пропилтиоурацил;
6. Цитостатиктер;
• 6-меркаптопурин;
• циклофосфамид;
• 5-фторурацил;
• цитозин-арабинозид;
• винкрестин;
• рубомицин;
• мелфалан;

14.

7. Тырысуларға қарсы дәрілер (гидантоин);
8. Диабетте қолданылатын дәрілер (хлорпропамид,
толбутамид);
9. Антиаритмиялық дәрілер;
• хинидин;
• токаинид
10. Гипотензивті препараттар; • каптоприл,
эналаприл;
• допегит.
Аталған дәрі-дәрмектер арасында левомицетин
қабылдауға байланысты дамыған апластикалық
анемия ауыр өтеді және ол 1:30 000 жағдайдағы
жиілікпен кездеседі.

15.

IV. Инфекциялық агенттер:
1. Вирустар;
• инфекциялық мононуклеоз;
• гепатит (G);
• грипп;
• Эпштейн-Барр;
• адам иммунтапшылығы; • цитомегаловирустар;
• ұшық (герпес);
• В19 парвовирусы;
• Эпидемиялық паротит.
V. Иммундық дерттер:
1. «Трансплантат қожайынға қарсы» ауруы;
2. эозинофилді фасцит;
3. тимус карциномасы мен тимомасы.
VI. Эндогенді себептер:
• уремия, гипотериоз және т.б. пайда болатын токсиндердің әсері,
• қан жасауға теріс әсер ететін айырша, қалқанша және аналық бездер қызметтерінің бұзылыстары. Соңғы жылдары
жүктілік кезінде гемопоэз элементтеріне қарсы антиденелер түзілуі туралы мәліметтер көптеп жазылуда. Кейбір
жағдайда жүктілікті үзу дерттің қайтуына алып келсе, басым көпшілік жағдайда ол апластикалық анемияның дамуын
тоқтата алмайтыны дәлелденген.

16. Темір жетіспеушілік анемия ұғымы

Теміртапшылықты анемия (ТТА) — қан
сарысуында, сүйек миында, деполарда темірдің
жетіспеуінен дамитын анемия. Темірдің
тапшылығынан гемнің және құрамына темір
кіретін ақуыздардың синтезі бұзылады. Темірдің
тапшылығы екі түрлі бұзылысқа әкеледі —
сидеропенияға және анемияға. Гемоглобин
синтезінің бұзылысынан анемия дамыса,
миоглобиннің және құрамына темір кіретін
ферменттердің синтезінің бұзылысынан
сидеропениялық синдром пайда болады.
Сидеропениялық синдром анемияның
көрінісінен бұрын дамиды, бірақ науқас оның
белгілерін елеместен жүре береді.

17.

Жіктелуі
1) Созылмалы постгеморрагиялық ТТА
2) Ювенилді анемия
3) Ауырлық дәрежесі бойынша:
Жеңіл НЬ 90-110 г/л дейін;
Орташа НЬ- 70-90 г/л;
Ауыр НЬ<70г/л
4) Кезеңідері бойынша: прелатентті, латентті, ТТА өзі
5) Түсті көрсеткіш бойынша: нормохромды (0,85-1,05) , гипохромды(<0,8) гиперхромды
(>1,05).
6) Эритроциттер өлшемдері бойынша:
Нормоцитарлық Д- 7,2-8,0мкм
Микроцитарлық Д< 7.2 мкм
Макроцитарлық Д>8,1мкм
Мегацитарлық Д >9,1 мкм

18.

Темір тапшылықты анемияның басты себептері:
1.
¨
Қан жоғалтуға әкелетін жағдайлар:
асқорыту
жолдарының
аурулары
(асқазан, 12-елі ішектің эрозиялары, жаралары, асқазанның, ішектің рагы; өңештің рагы;
диафрагманың жарығы, жаралы колит, Крон ауруы; геморрой; асқорыту жолының ангиомалары, телеангиоэктаздары);
¨
өңеш, асқазан, тік ішек веналарының варикозды кеңеюі (бауыр циррозы, Бадда-Киари синдромы);
¨
макро-, микрогематурия (Берже ауруы, алкогольдік нефропатия,
гломерулонефриттер, несептас ауруы, қуықтың рагы, бүйрек туберкулезі, т.б.);
қан кету
(бронхоэктаз ауруы,
өкпе туберкулезі, өкпенің рагы);
¨
қан қақыру, өкпеден
¨
мұрынның жиі қанауы (гипертониялық криздер т.б.);
¨
геморрагиялық диатездар (тромбоцитопения, гемофилия) және гемобластоздар;
¨
мено -, метроррагиялар (анабезінің дисфункциясы, фибромиома, жатырдың рагы, эндометриоз, аборттар, полименоррея т.б.);
¨
донорлық (400-500 мл қан тапсырғанда онымен 250мг темір кетеді);
¨
гельминтоз.

19.

1.
¨
Темір сіңірілуінің бұзылысына әкелетін жағдайлар:
асқорыту жолының аурулары
(жіңішке
ішектің р
езекциясы,
созылмалы
энтерит,
Крон
ауруы,
ішек
амилоидоз
ы,
өзге себептерден болатын мальабсорбция);
¨
қою шайға әуесқойлық (шәйдің құрамындағы танин
темірдің
сіңірілуін бөгейді);
¨
гипотиреоз.

20.

2.
Темірдің көп мөлшерде жұмсалуына әкелетін жағдайлар:
¨
улануға әкелетін аурулар (бүйректің, бауырдың шамасыздығы);
¨
Қатерлі ісіктің барлық түрлері;
¨
жүктілік және лактация;
¨
организмнің тез өсуі.
3.
¨
Темірдің туа біткен тапшылығы:
көп балалы, темір тапшылығы бар анадан туылу.
4.
Темірдің тамақпен аз түсуі:
¨ ет тағамдарын тұтынбау (вегетариаңдықтар, дұрыс тамақтануға
материалдық жағдайы келмейтіндер, тісі жоқ қариялар).
5. Темірдің жалпы мөлшері жеткілікті бола тұра оның дұрыс
таратылмауы
¨
темірдің ферритин, гемосидерин түрінде
кейбір
деполарда
(гемосидероз) немесе қабыну ошақтарындағы макрофагтардың ішінде жиналуы; мұндай жағдай жедел инфекциялық ауруларда,
сепсисте, туберкулезде, саркоидозда т.б. көптеген ауруларда болады.

21. Патогенезі.

¨
Прелатентті кезеңде – ағзалар мен тіндерде жиналған темір
мөлшері азаяды, кейін тасымалдаушы темірі, гемқұрамды
ферменттер мен гем азаяды.
¨
Латентті кезеңде – ТТА бар бірақ клиникалық симптомсыз
өтеді.
¨
ТТА өзі – клиникалық симптомдар айқын көрінеді.

22. Зертханалық көрсеткіштердің өзгерістері.

Зертханалық көрсеткіштердің өзгерістері.
¨
Теміртапшылықты анемияның дамуында, шарты түрде, екі сатыны айырады. Біріншісінде, темір қорының азая
бастауынан жасырын және айқын сидеропенияның белгілері пайда болады; екінші сатыда, ауырлай түскен
сидеропенияның көрінісіне теміртапшылықты анемияның көріністері қосылады.
¨
Қанның сарысуындағы темірдің мөлшері. Қалыпты көрсеткіші 12,5-30,4 мкмоль; темірдің
тапшылығында 1,8-5,4 мкмоль/л дейін төмендеуі мүмкін.
¨
Плазманың темірді жалпы байланыстыру қасиеті (немесе сарысудың жалпы трансферрині). Қалыпты
көрсеткіші 30,6-84,6
мкмоль/л; теміртапшылықты анемияда бұл көрсеткіш жоғарылайды;
¨
Ферритиннің
мөлшері.
мөлшерінен организмдегі
Қан
сарысуындағы
ферритиннің
темірдің қорын бағалайды. Оның қалыпты көрсеткіші еркектерде 106 ± 21,5 мкг/л,
әйелдерде 65 ± 18,6 мкг/л. Теміртапшылықты анемияда ферритиннің мөлшері 10 мкг/л төмен болуы мүмкін.
¨
Десферал сынамасымен темір қорының мөлшерін бағалау.
Десферал — темірмен байланысып, зәрмен бөлінетін зат. Сау адамдарда 500мг десфералды енгізгеннен кейін,
тәулігіне 0,8-1,3мг темір бөлінеді, ал теміртапшылықты анемияда бөлінетінтемірдің мөлшері 0,4 мг кем.

23.  Клиникалық көрінісі.

Клиникалық көрінісі.
Әлсіздік, бас айналуы, көз алдында щыбыншіркейлерді көрі. Талмалар болуы мүмкін, ентікпе,
шаштары сынғыш, түседі және тырнақтын сынғыштығы
(кейді қасық тәрізді ішке ойылуы). Тәбеттің
бұрмалануы, кейде науқастар жерді, шикі ет, қамыр,
мұзды жейді. Иіс сезу бұрмалануы: керасин, зәр,
ацетон. Түңгі диурез болуы мүмкін. Обьективті : тері
сары – бозғылт. Температура субфебрильді, жүрек
шекарасы сол жаққа ығысуы. Кейде тілдің шырышты
қабатының атрофиясы байқалады және кариес дамуы
ықтимал. Сидеропениялық синдром: шаш түсуі, тырнақ
сынғыштығы, тері құрғақтығы.

24. Анемияның     себебін     анықтау    мақсатымен     жасалатын зерттеулер:

Анемияның
себебін анықтау мақсатымен
жасалатын зерттеулер:
¨
ФЭГДС;
¨
Нәжісті ішек құрттарына тексеру;
¨
Нәжісті жасырын қан кетуге зерттеу;
¨
асқорыту
¨
тік ішекті тексеру (геморройды, ісікті, жаралы колитті анықтау үшін);
¨
гинекологтың көмегімен мено-, метрорагияның себебін анықтау.
¨
Қантты диабет (diabetes mellitus) организмде инсулиннің абсолютті, не салыстырмалы жеткіліксіздігінен
жолының
рентгенологиялық зерттеулері
(ісіктерді, диафрагманың жарығын т.б. анықтау мақсатымен);
туындайдайтын және көмір сутегі, майлар, белоктар алмасуларының қатты өзгеруімен сипатталатын ауру.
¨
—
Қантты диабет екі түрге бөлінеді:
I типті — инсулинге бағынышты (ИБКД);

25. Диагностикасы:

¨
қанның толық морфологиялық зерттеу әдісі (ретикулоциттердің, тромбоциттердің,
лейкоциттердің саны және лейкограмма).
¨
сүйек миының пункциясы немесе трепанобиопсиясы.
¨
қан сарысуындағы бос гемоглобиннің мөлшерін, билирубиннің деңгейін, несептің
құрамындағы уробилиногеннің, өт пигменттерінің концентрациясын зерттеу.
¨
сарысудағы темірдің мөлшерін және плазманың темірді байланыстыру қасиетін
зерттеу.
¨
антиэритроцитарлық антиденелердің болуын анықтау.

26. Емі.

¨
Диетотерапия.
¨
Қан алмастыру (көрсеткіш бойынша)
¨
Дәрі-дәрмектік ем (темірі бар препараттар)
¨
Витаминотерапия
¨
Темір препаратының емінде қажетті мөлшерінде
және ұзақтылықта емдеу.