Диабетическая кетоацидотическая кома

1. Срс : диабетическая кетоацидотическая кома

СРС : ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

2. Сахарный диабет

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет (СД) - группа обменных заболеваний, характеризующихся
гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия
инсулина. Хроническая гипергликемия, развивающаяся при СД, сопровождается
развитием осложнений со стороны многих органов и систем, в первую очередь, со
стороны сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов. СД в общей сложности
страдают 5-6 % населения. В экономически развитых странах мира каждые 10-15
лет число больных СД возрастает в 2 раза. Ожидаемая продолжительность жизни
при СД снижается на 10-15 %.
Причины развития СД широко варьируют. В подавляющем большинстве случаев СД
развивается либо вследствие абсолютного дефицита инсулина (сахарный диабет 1
типа - СД-1), либо вследствие снижения чувствительности периферических тканей к
инсулину в сочетании с секреторной дисфункцией β-клеток поджелудочной
железы (сахарный диабет 2 типа - СД-2). В ряде случаев отнесение пациента к СД1 или СД-2 затруднено, тем не менее на практике более значима компенсация СД, а
не точное установление его типа. Этиологическая классификация выделяет четыре
основных клинических класса СД (табл. 7.1)

3.

4.

Осложнения сахарного диабета
Осложнения СД - патологические процессы и состояния, обусловленные изменениями
метаболизма при СД, но не обязательные для него.
Осложнения СД подразделяют на остро протекающие (диабетический кетоацидоз,
кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая и гипогликемическая комы) и
развивающиеся в течение длительного времени (месяцы и годы) поздние осложнения
(ангиопатии, невропатии, ретинопатии, энцефалопатии, нефропатии и снижение активности
факторов ИБН).

5. Диабетическая кетоацидотическая кома

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетический кетоацидоз развивается при дефиците инсулина. Выраженный
кетоацидоз приводит к развитию кетоацидотической комы.
• Причины: недостаточное содержание в крови инсулина и повышение
концентрации контринсулярных гормонов.
• Факторы риска: невозможность введения достаточной дозы инсулина, стресс,
хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность,
острые или обострение хронических заболеваний.
• Механизм развития: дефицит энергии в клетках вызывает активацию
глюконеогенеза и гликогенолиза, протеолиза и липолиза. В условиях дефицита
инсулина нарушается транспорт глюкозы в клетки и нарастает гипергликемия, а
катаболизм ВЖК протекает с образованием КТ и развитием ацидоза.

6.

Диабетическая кетоацидотическая кома – специфическое острое осложнение
заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным
дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или
повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40
случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60
лет – 20% даже в специализированных центрах.
Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому
Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных
сахароснижающих средств)
Самовольная отмена сахароснижающей терапии
Нарушение техники введения инсулина
Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность,
инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
Злоупотребление алкоголем
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
Прием некоторых лекарственных препаратов
Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со
вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном
диабете 1-го типа.

7.

8.

Клиника ( признаки ) кетоацидотической диабетической комы. Кетоацидотическая
диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От первых признаков кетоацидоза
до потери сознания обычно проходит несколько суток. В течение диабетического
кетоацидоза различают 3 периода (стадии): 1. Начинающийся (умеренно-выраженный)
кетоацидоз. 2. Выраженный кетацидоз (прекома). 3. Кома кетоацидотическая.
Начинающийся кетоацидоз сопровождается симптоматикой быстро прогрессирующей
декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, полиурия, учащается
мочеиспускание, присоединяется кожный зуд и признаки интоксикации (общая утомляемость,
головная боль, тошнота, позывы на рвоту). Появляется запах ацетона. В плазме крови
нарастает гипергликемия (уровень глюкозы возрастает до 16,5 ммоль/л и более), реакция мочи
на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия. При отсутствии
лечения возникает диспепсический синдром, проявляющийся многократной, не приносящей
облегчения рвотой, иногда принимающей характер неукротимой. Присоединяется понос,
впрочем, может быть и запор. У некоторых больных возможно появление неспецифических
болей в животе, что формирует ложную картину «острого» живота ( желудочно-кишечный
вариант кетоацидотической комы.На этом этапе заболевания начинают появляться признаки
расстройства сознания: нарастает сонливость, апатия, больные становятся безучастными к
окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, а при отсутствии лечения
может развиться и коматозное состояние .Характерными клиническими признаками тяжелого
метаболического ацидоза, развивающегося при данной патологии, является появление у
больного компенсаторного частого, шумного и глубокого дыхания .Аускультативно в легких
выслушивается жесткое дыхание, артериальное давление, как правило, ниже нормы,
развивается компенсаторная тахикардия. Наблюдаются характерные признаки

9.

Неотложная помощь ( первая помощь ) при кетоацидотической коме 1. Догоспитальный этап. В
состояние тяжелого кетоацидоза наибольшую опасность для жизни представляет общая
дегидратация организма, и, в частности, клеток головного мозга (см. выше), поэтому средством
первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузии солевых растворов. С этой
целью на этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после
устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более
изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В первый флакон раствора нужно
добавить 10—16 ЕД простого инсулина. Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего
этапа эвакуации, т. е. их необходимо проводить и в машине скорой помощи. Не рекомендуется
на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно. 2.
Госпитальный этап. Больные с данной патологией, как впрочем и все другие, находящиеся в
коматозных состояниях, должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.