Сибирская язва. Чума

1. ГБОУ ВПО Ивановская Государственная Медицинская Академия Минздрава России Кафедра микробиологии и вирусологии

СИБИРСКАЯ ЯЗВА.
ЧУМА.
Выполнил студент 3 курса Шляпин И. А. под
руководством профессора, д. б. н. Кузнецова О. Ю.
2012г

2.

Сибирская язва

3. Немного истории

В России эта болезнь была названа
сибирской язвой в связи с большой
эпидемией, описанной на Урале
в 1786-1788 гг. С. С. Андреевским.
Возбудитель был описан А. Поллендером
(1849), К. Давином (1850), Ф. А. Брауллем
(1854).
Учение о сибирской язве было создано
Р.Кохом (1876), Л.Пастером (1881),
Л. С. Ценковским (1883).

4.

Л.С. Ценковский
Л. Пастер.
Р.Кох.

5. Таксономия

Сибирская язва ( вид Bacillus
anthracis, род Bacillus, семейство
Bacillaceae, отдел Fermicutes) - острая
антропозоонозная инфекционная
болезнь, которая характеризуется
тяжелой интоксикацией, поражением
кожи, лимфатических узлов и других
органов и высокой летальностью.

6. Морфология

Палочки:
• Грамм «+»;
• Крупные (3-5мкм,1-2мкм), с
закругленными краями у живых и с
обрубленными и слегка вогнутыми
краями у убитых – «бамбуковая трость»;
• Неподвижные – жгутиков не имеют;

7. Морфология

• Располагаются цепочками –
стрептобациллы, окружены общей
полипептидной капсулой;
• Спорообразующие – споры располагаются
центрально, овальной формы, размеры не
превышают поперечник клетки.

8.

9. Культуральные свойства

• Факультативные анаэробные, мезофилы,
хемогетероорганотрофы;
• Не прихотливы к питательным средам:
МПА: крупные шероховатые серовато-белые
колонии волнистой структуры R-колонии –
«львиная грива» или «голова медузы».
S-колонии – гладкие, авирулентные;
М-колонии – мукоидные;
МПБ: R-формы - осадок, напоминающий
«комочки ваты».

10. Биохимические свойства

Высокая активность:
• Ферментирует с образованием кислоты и
ацетоина без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу,
образует сероводород, свертывает и
пептонизирует молоко;
• Разжижают желатин в виде перевернутой
елочки, за счет выделения желатиназы;
• Гидролизует крахмал, козеин, восстанавливает
нитраты;

11. Биохимические свойства

На средах с пенициллином образуют
протопласты-шары в виде цепочки –
феномен «жемчужного ожерелья»,
выявляемый при микроскопии;
• Не обладают гемолитическим действием,
либо гемолизируют эритроциты очень
медленно, также имеют лецитиназную и
фосфатазную активность;
• Обладают протеолитической и
липолитической активностью.

12. Антигены

• Соматические – полисахарид клеточной
стенки;
• Капсульные – полипептид
D-глутаминовой кислоты;
• Протективные – АГ комплекс,
обладающий высокой иммуногенностью.

13. Факторы патогенности

1. Капсула;
2. Экзотоксин:
Отечный фактор (ОФ) – является
аденилатциклазой и катализирует
накопление в клетках цАМФ;
Протективный антиген (ПА) –
индуцирует синтез протективных АТ;
Летальный фактор (ЛФ) – вызывает
некротическое действие, смерть
животных.

14. Резистентность

Вегетативные формы неустойчивы к факторам
окружающей среды: кипячение – мгновенная
гибель, при 60 ºС – через 15 мин, в невскрытых
трупах – через 2-7 суток.
Споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются
в воде – до 10 лет, в почве – до 30 лет и более;
выдерживают кипячение в течение 5-10 мин и
автоклавирование – 40 мин; погибают через 2 ч
под действием 1% р-ра формалина и 10% р-ра
едкого натра;
Чувствительны к пенициллину и другим АБ.

15. Эпидемиология

Источник инфекции: больные травоядные
животные, заражение от человека очень редко;
Пути передачи:
контактный – с животными или изделиями;
алиментарный – с зараженными продуктами;
трансмиссивный – мухи-жигалки, слепни;
воздушно-пылевой;
Болезнь широко распространена в странах
Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.

16. Клиника и патогенез

Входные ворота: кожа и слизистые оболочки
ЖКТ и респираторного тракта;
В зависимости от проникновения
возбудителя, его вирулентности и
восприимчивости макроорганизма выделяют:
1. Кожную форму;
2. Легочную форму;
3. Абдоминальную форму.
В основе патогенеза – действие экзотоксина
возбудителя → коагуляция белков → отек
тканей → токсико-инфекционный шок.

17. Симптом «жемчужного ожерелья»

18. Отечная форма

19. Студневидный отек в области карбункула

20. Кожная форма сибирской язвы: сибиреязвенная пустула.

21. Иммунитет

• Стойкий перекрестный клеточногуморальный иммунитет.
• Омеченны отдельные случаи повторных
заболеваний.

22. Диагностика

Материал для исследования: кровь, моча,
мокрота, испражнения, отделяемое
сибиреязвенного карбункула, а также объекты
внешней среды, пищевые продукты, сырье
животного происхождения.
Бактериоскопический метод – окраска по
Граму.
Бактериологический метод дифференцирование B. anthracis от
непатогенных бацилл по культуральным и
б/х свойствам.

23. Диагностика

Аллергический метод - внутрикожно
вводят 0,1 мл антраксина, при
положительной реакции через 24 ч
появляются гиперемия и инфильтрат
диаметром 10 мм и более.
Экспресс-диагностика – РИФ, ИФА, РНГА,
ПЦР, реакция термопреципитации Асколи.
Биологическая проба – введение
исследуемого материала мышам, кроликам,
морским свинкам
Ускоренная – с оценкой чувствительности к
сибиреязвенному бактериофагу.

24. Лечение

• Сибиреязвенный иммуноглобулин;
• Антибиотики( пенициллин, тетрациклин).
Профилактика
Специфическая:
• плановая – живая аттенуированная вакцина
СТИ;
• экстренная – сибиреязвенный
иммуноглобулин.
Неспецифическая:
• изоляция больных и подозрительных
животных;

25. Профилактика

• сжигание трупов погибших животных и
зараженных объектов (подстилка, навоз);
• обеззараживание мест содержания больных
животных;
• очистка водоемов;
• осушение заболоченных участков;
• организация скотомогильников;
• санитарный надзор за предприятиями по
переработке животного сырья (реакция
термопреципитации по Асколи).

26. Чума

27. Немного истории

Возбудитель был открыт С. Китасато
и А. Иерсеном в 1894 г. и в честь
последнего носит название Yersinia.
А. Иерсен

28. Таксономия

Чума (вид Yersinia pestis, род Yersinia,
семейство Enterobacteriaceae, отдел
Gracilicutes) – острая инфекционная
природно-очаговая болезнь, относящаяся
к группе карантинных инфекций,
характеризующаяся тяжелой
интоксикацией, лихорадкой, поражением
кожи, лимфатических узлов, легких,
сепсисом и высокой летальностью.

29. Морфология

Палочки:
• Грам «-»;
• Овоидные коккобактерии 1-2мкм, 0,3-0,7
мкм (характерен полиморфизм);
• Неподвижные – не имеют жгутиков;
• Спор не образуют;
• Образуют капсулу в организме человека и на
свежих продуктах при 37 ºС;
• Имеют фимбрии.

30. Культуральные свойства

Аэробы, ауксотрофы, психрофилы,
хемогетероорганотрофы.
Неприхотливы к питательным средам:
МПА 3 стадии:
1. Рост в виде бесцветных пластинок «битого
стекла» - S-форма колоний, авирулентная
(10-12ч);
2. Рост с приподнятыми краями и с желтоватой
либо буроватой центральной частью –
«кружевной платочек» – R-форма колоний,
основная вирулентная (18-24ч);

31. Культуральные свойства

3. Рост с буровато-очерченным центром и
периферической зоной – «взрослые колонии»
(48ч).
МПБ: «сталактитовый рост» с хлопьевидным
осадком.
Специальные среды:
• среда Туманского-Ленской;
• кровяной агар – рост с отрицательным
гемолизом.

32. Биохимические свойства

Высокая активность:
• Каталазположительны;
• Оксидазотрицательны;
• Ферментирует все углеводы до кислоты,
кроме сахарозы и лактозы;
• Ферментирует белки до сероводорода;
• Не разлагает мочевину;
• Синтезирует плазмокоагулазу, гемолизин,
лецитиназу, РНКазу.

33. Антигены

Серологической классификации не имеет - 1
серотип.
1. О-АГ – ЛПС, вызывает деструкцию тканей;
2. Капсульный АГ(F1 фракция) – обладает
сильной иммуногенностью и препятствует
фагоцитозу;
3. V-АГ и W-АГ – антифагоцитарные
свойства;
4. F2 фркция – экзотоксин белковой природы.

34. Факторы патогенности

Капсула;
АГ вирулентности (угнетение фагоцитоза);
Эндотоксин;
Ферменты агрессии и инвазии
(плазмокоагулаза, фибринолизин);
5. Пестицин (антагонистические св-ва);
6. Экзотоксин («мышиный токсин»);
7. Пили (адгезия).
Самая патогенная и агрессивная бактерия!!!
1.
2.
3.
4.

35. Резистентность

При понижении температуры увеличиваются
сроки выживания бактерии.
При -22 ºС – 4 мес, в замороженных трупах и
блохах – до 1 г.
При 50 ºС – гибель в течение 10 мин,
при 100 ºС – в течение 1 мин.
Чувствителен к 0,1 % сулеме, к 3-5% лизола
и фенола, УФО.

36. Эпидемиология

Источники инфекции:
• первичные очаги – природные («дикая чума»),
циркуляция возбудителя между дикими
животными и кровососущими
членистоногими;
• вторичные очаги – синантропные
(«городская», «портовая», «крысиная»,
«корабельная» чума), источником возбудителя
являются домашние мыши и крысы;

37. Эпидемиология

Пути передачи:
1. Трансмиссивный (через укусы
инфицированных блох);
2. Контактный (при разделке шкурок);
3. Алиментарный;
4. Аэрогенный (контакт с больными
легочной формы чумы).

38. Клиника и патогенез

Входные ворота: кожа и слизистые оболочки.
Стадии развития:
1. Лимфогенный занос;
2. Бактериемия;
3. Генерализованная септицемия.
Клинические формы:
1. Кожная форма – появление некротической
язвы у входных ворот;
2. Бубонная форма – гемморагическое вспаление
регионарного узла;

39. Клиника и патогенез

3. Первично-септическая форма – бурное
начало, озноб, лихорадка, сильнейшая
головная боль, кома, септицемия →
токсический шок с повреждением
кровеносных сосудов, гемморагии на коже
чернееют → «черная смерть»;
4. Вторично-септическая форма – осложнение
других форм, тяжелое течение, диагностика
при жизни затруднена. Септикопиемия →
вторичные очаги во внутренних органах,
гемморагические кровоизлияния в них.

40. Клиника и патогенез

5. Первично-легочная форма – наиболее тяжелая
и эпидемиологически очень опасная.
Пневмония с геморрагическими изменениями
в легких, изменения в ССС, отек легких,
смерть;
6. Вторично-легочная форма – осложнение
других форм;
7. Кишечная форма – кровяной стул на
фонеосновных проявлений (при
алиментарном пути передачи);
8. Чума вакцинированных – легкая форма при
адекватной АБ терапии.

41. Бубонная форма чумы

42. Иммунитет

• Различной длительности и напряженности;
• Отмечены случаи повторных заболеваний;
• Активность обеспечивается на клеточном
уровне посредством иммуных макрофагов.

43. Диагностика

Материал для исследования: отделяемое из
язв, пунктаты лимфоузлов, кровь, мокрота,
ликвор, фекалии, слизь из зева, трупный
материал.
Бактериоскопический метод – окраска по
Граму;
Бактериологический метод – посев и
идентификация по морфологическим, б/х,
культуральным, АГ-ым св-вам и факторам
патогенности.

44. Диагностика

Ускоренный бактериологический метод – с
ичпользованием чумного бактериофага;
Экспресс-диагностика – ИФА, РИФ, РНГА.
Генодиагностика – ПЦР;
Биологический метод – заражение морских
свинок;
Серологический метод – ретроспективный
анализ плазмы.

45. Лечение

• Обязательная госпитализация и строгая
изоляция;
• Этиотробная АБ терапия.
Профилактика
Специфическая:
1. Живая аттенуированная вакцина из
штамма EV (Жерара-Робика);
2. Химическая вакцина (редко);
3. Противочумный иммуноглобулин или
сыворотка (серотерапия + АБ терапия).

46. Профилактика

Неспецифическая:
Выявление очагов чумы – дезинфекция,
дератизация, дезинсекция;
Выявление и лечение больных;
Карантин и обсервация;
Работа в противочумных костюмах;
Выполнение международных конвенций по
профилактике чумы.