Нарушения свёртывания крови у хирургических больных и методы их коррекции

1. Нарушения свёртывания крови у хирургических больных и методы их коррекции

2. Система свёртывания крови

X
Свёртывающая
Противосвёртывающая
(гемокоагуляционная) (антитромботическая)
X
Антикоагулянтная
Фибринолитическая

3. Нарушения системы свёртывания

1. Наследственные (гемофилия,
тромбоцитопатия).
2.Приобретённые
(тромбоцитопения).
3.ДВС-синдром.

4. Свёртывающая система

Свёртывание крови (гемокоагуляция) – цепной
каскадный ферментативный процесс, в ходе
которого происходит взаимодействие и
последовательная активация ряда сериновых
протеиназ на фосфолипидных матрицах
(тромбопластинах), заканчивающийся
превращением растворимого фибриногена в
нерастворимый фибрин.

5. Каскадный механизм свёртывания

ВНУТРЕННИЙ ПУТЬ
ВНЕШНИЙ ПУТЬ
Повреждение эндотелия
X XII
XIIa
IX
XI
Повреждение тканей
XIa
IXa + VIIa
X
тканевой фактор+VIIa
ОБЩИЙ ПУТЬ
X
Xa + (Va + VIIIa + IXa)
IIa
(тромбин)
II
(протромбин)
XIIIa
I
(фибриноген)
Ia
(фибрин мономер)
Фибрин полимер
Тромб

6. Факторы свёртывания крови

Фактор
Название
Содержание в
плазме
Период
полураспада
Минимальное
содержание для
обеспечения гемостаза
I
Фибриноген
2 – 4 г/л
72 – 120 часов
0,8 г/л
II
Протромбин
0,1 г/л
48 – 96 часов
30-40%
III
Тканевой тромбопластин
IV
Ионы кальция
0,09 – 0,1 г/л
(2,3 – 2,75
ммоль/л)
V
проакцелерин, плазменный AC-глобулин,
или лабильный фактор
12 – 17 ед/мл
(около 0,01
г/л)
15 – 18 часов
10 – 15%.
VI
акцелерин, или сывороточный AC-глобулин
VII
проконвертин – конвертин
около 0,005
г/л
4 – 6 часов
5 – 10%
VIII
антигемофильный глобулин А
0,01 – 0,02 г/л
7 – 8 часов
30-35%
IX
фактор Кристмаса, антигемофильный
глобулин B
около 0,003 г/л
7 – 8 часов
20 – 30%
X
фактор Стюарта-Прауэра
около 0,01 г/л
30 – 70 часов
10 – 20%
XI
фактор Розенталя
около 0,005
г/л
30 – 70 часов
XII
фактор контакта, фактор Хагемана
около 0,03 г/л
50 – 70 часов
XIII
фибринстабилизирующий
фактор, фибриназа, плазменная
трансглутаминаза
0,01 – 0,02 г/л
72 часа
2 – 5%

7. Факторы свёртывания крови

Фактор
Название
Свойства и функции
I
Фибриноген
Синтезируется в печени и клетках РЭС (костный мозг, селезенка,
лимфатические узлы). Разрушается в легких под действием фибриногеназы
или фибринодеструктазы. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.
II
Протромбин
Синтезируется в печени при участии витамина K. Под действием
тромбопластина и ионов кальция, а также при участии протромбиназы
(факторов V и Xа (активированного фактора X), протромбин превращается в
тромбин. Образующийся тромбин C - основной продукт реакции –
способствует свертыванию фибриногена.
III
Тканевой
тромбопластин
Термостабильный липопротеид, имеется в легких, мозге, почках, сердце,
печени, скелетных мышцах. В тканях содержится в виде предшественника –
протромбопластина. Тканевой тромбопластин при взаимодействии с
плазменными факторами (VII, IV) способен активировать фактор X, участвует
во внешнем пути формирования протромбиназы – комплекса факторов,
превращающих протромбин в тромбин.
IV
Ионы кальция
В процессе свертывания не расходуются. Процесс свертывания остается
нормальным даже при снижении концентрации Ca, при котором наблюдается
судорожный синдром. Участвуют во всех трех фазах свертывания крови
(активация протромбиназы, превращении протромбина в тромбин,
фибриногена в фибрин). Ингибируют фибринолиз. Ca способен связывать
гепарин, благодаря чему свертывание крови ускоряется. При отсутствии Ca
нарушаются агрегация Tr и ретракция кровяного сгустка.

8. Факторы свёртывания крови

Фактор
Название
Свойства и функции
V
проакцелерин, плазменный
AC-глобулин,
или лабильный фактор
VI
акцелерин,
или сывороточный ACглобулин
Исключен из номенклатуры факторов свертывания, признается лишь
неактивная форма фермента – фактор V (проакцелерин), который при
появлении следов тромбина переходит в активную форму.
VII
проконвертин – конвертин
Синтезируется в печени при участии витамина K. Долго остается в
стабилизированной крови, активируется смачиваемой поверхностью.
Конвертин – активная форма фактора – играет основную роль в
образовании тканевой протромбиназы и в превращении протромбина
в тромбин. Активация VII фактора происходит в самом начале цепной
реакции при контакте с чужеродной поверхностью. В процессе
свертывания проконвертин не потребляется и сохраняется в
сыворотке.
VIII
антигемофильный глобулин
А
Вырабатывается в печени, селезенке, клетках эндотелия, лейкоцитах,
почках. Участвует во «внутреннем» пути формирования
протромбиназы, усиливая активирующее действие фактора IXа на
фактор X. Циркулирует в крови, будучи связанным с фактором
Виллебранда.
IX
фактор
Кристмаса, антигемофильн
ый глобулин B
Образуется в печени при участии витамина K, термостабилен,
длительно сохраняется в плазме и сыворотке крови.
Антигемофильный глобулин B участвует во «внутреннем» пути
формирования протромбиназы, активируя в комплексе с фактором
VIII, ионами кальция и фактором 3 тромбоцитов фактор X.
Образуется в печени, не зависит от витамина K. Легко разрушается.
Необходим для образования внутренней (кровяной) протромбиназы
(активирует фактор X) и для превращения протромбина в тромбин.

9. Факторы свёртывания крови

Фактор
Название
Свойства и функции
X
фактор Стюарта-Прауэра
Вырабатывается в печени в неактивном состоянии, активируется
трипсином и ферментом из яда гадюки. K-витаминозависим,
относительно стабилен.
Участвует в образовании протромбиназы. Xа является центральным
фактором протромбиназы, превращающей протромбин в тромбин. В
активную форму превращается под действием факторов VII и III
(внешний, тканевой, путь образования протромбиназы) или фактора
IXа вместе с VIIIа и фосфолипидом при участии ионов Ca (внутренний,
кровяной путь образования протромбиназы).
XI
фактор Розенталя
Плазменный предшественник тромбопластина, антигемофильный
фактор C. Синтезируется в печени, термолабилен. XIа образуется при
участии факторов XIIа, Флетчера и Фитцджеральда. Форма XIа
активирует фактор IX, который превращается в фактор IXа.
XII
фактор контакта, фактор
Хагемана
XIII
фибринстабилизирующий
фактор, фибриназа, плазме
нная трансглутаминаза
Синтезируется в печени, вырабатывается в неактивном состоянии.
Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците
фактора (менее 1%). Активируется при контакте с кожей, волокнами
коллагена, хондроитинсерной кислотой, мицеллами насыщенных
жирных кислот. Активаторами фактора XII являются также фактор
Флетчера, калликреин, фактор XIа, плазмин. Фактор Хагемана
участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы,
активируя фактор XI.
Определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритроцитах,
почках, легких, мышцах, плаценте. В плазме находится в виде
профермента, соединенного с фибриногеном. В активную форму
превращается под влиянием тромбина. Фибринстабилизирующий
фактор участвует в формировании плотного сгустка. Оказывает также
влияние на адгезивность и агрегацию кровяных пластинок.

10. Гемостаз. Механизмы гемостаза.

Гемостаз – (haemostasis; от греч. haima-кровь, stasis стояние)биологическая система, которая обеспечивает сохранение
жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения
при нарушении целостности сосудистого русла.
Физиологические механизмы гемостаза:
1. Сокращение сосуда — первоначальная реакция на повреждение.
2. Функция тромбоцитов (N Tr - 150 000-400 000/1 мм3 , жизенный цикл —
10 дней):
1)
Первичный гемостаз — обратимый процесс, на который не
распространяется действие гепарина.
2)
Дегрануляция – необратимый процесс, зависящий от
фибриногена.
3. Коагуляция.
4. Фибринолиз.

11. Механизмы гемостаза

• первичный гемостаз, сосудисто-
тромбоцитарный, или начальный,
в котором принимают участие стенки
сосудов, Tr и отчасти Er;
• вторичный гемостаз,
коагуляционный, или собственно
свертывание крови, когда в процесс
включаются плазменные факторы
коагуляции.

12. Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Начальный спазм сосуда
Контакт Tr с коллагеном и
другими субэндотелиальными структурами и активация
Tr
Адгезия Tr к раневой поверхности
освобождения
Реакция
Вторичный спазм сосудов
Аккумуляция и агрегация Tr у места повреждения
Образование фибрина и клеточного тромба
(тромбоцитарный тромб)

13. Механизм коагуляционного гемостаза

Спазм кровеносного сосуда
тромбоцитарного тромба
Образование
Свёртывание
крови: фибрин и клетки крови –
гемостатический тромб (красный, белый,
фибриновый)

14. Нарушения гемостаза в хирургической практике

Гемофилия - геморрагическое заболевание, вызванное наследуемым дефектом плазменных
факторов свёртывания. Различают гемофилию А (дефицит VIII фактора) и гемофилию В (дефицит IX
фактора).
Тяжесть заболевания (зависит от активности факторов свёртывания в крови):
• тяжёлая форма гемофилии (активность менее 2% );
• среднетяжёлое течение (активность 2-5% );
• лёгкая степень гемофилии(активность 6-25%).
Активность более 25% клинически редко себя проявляет; возможны кровотечения при обширных
травмах и операциях.
Клиническая картина:
• спонтанные или посттравматические кровотечения (наружные или внутренние);
• у грудных детей кровотечения при обрезании, прорезывании зубов;
• кровоизлияния в мягкие ткани (подкожные гематомы), крупные суставы (локтевые, коленные,
голеностопные);
• смешанный тип кровоточивости (образование гематом и кровотечения из слизистых оболочек);
• поражение суставов (в основном, крупных. Сустав отёчный, гиперемированный, резко болезненный,
при пункции обнаруживают жидкую кровь. Рецидивы гемартроза приводят к образованию хронических
артритов, сопровождающихся контрактурами и приводящих к анкилозам).
Желудочно-кишечные кровотечения у больных гемофилией не являются преобладающей формой
кровоточивости. Профузные желудочно-кишечные кровотечения при гемофилии бывают
спонтанными. Они могут быть вызваны приемом ацетилсалициловой кислоты, других нестероидных
противовоспалительных средств. Кроме того, источником кровотечения являются латентные язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки, также эрозивные гастриты, геморроидальные узлы.
Кровоизлияния в брыжейку и сальник могуг имитировать острое хирургическое заболевание органов
брюшной полости (острый аппендицит, кишечную непроходимость).

15.

Лабораторные исследования:
• содержание факторов (VIII или IX) свёртываемости крови ниже 50%;
• ЧТВ повышено при нормальных количестве тромбоцитов и ПВ;
• время кровотечения удлинено (более 10 минут);
• нормализация ЧТВ при добавлении к сыворотке больного нормальной плазмы;
• приём аспирина может увеличить время кровотечения;
• применение по экстренным показаниям компонентов крови (СЗП, криопреципитат), приём
гемостатиков, ангиопротекторов до постановки диагноза, может привести к ошибочным результатам
коагуляционных тестов (уровень факторов свёртывания может быть нормальным).
Специальные методы исследования
• рентгенография коленных суставов;
• патоморфологическое исследование тканей сустава (синовиальный гемосидероз, дегенерация
суставного хряща, утолщение периартикулярного хряща).
Дифференциальный диагноз
• болезнь фон Виллебранда;
• гиповитаминоз К (фактор IX — витамин К-зависимый);
• другие нарушения гемостаза — дефицит других факторов (например, афибриногенемия);
• патология тромбоцитов.

16. Лечение гемофилии

заместительная терапия (введение концентратов VIII и IX
-
факторов свёртывания крови);
симптоматическое лечение:
кровотечение в сустав – иммобилизацию конечности на 3-5 дней;
интенсивное кровотечение в сустав – пункция, удаление крови,
введение глюкокортикоидов;
умеренные и сильные кровотечения, а также при подготовке к
операции – протромбиновый комплекс;
ангиопротекторы, гемостатики;
кровотечения из слизистых оболочек – гемостатическая губка
(местно);
физиотерапия – электрофорез на область поражённого сустава
или гематомы с аминокапроновой кислотой №10 с
гемостатической целью, далее с лидазой №10 (профилактика
контрактур).

17. Нарушения гемостаза в хирургической практике

Тромбоцитопения – пониженное содержание тромбоцитов в периферической крови, наиболее
частая причина кровоточивости. Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием или
симптомом ряда патологических состояний (как приобретенных, так и наследственных). Она может
быть обусловлена повышенным разрушением тромбоцитов, повышенным потреблением их или
недостаточным образованием.
Этиология:
аллергическая тромбоцитопения (проявление лекарственной аллергии);
аутоиммунная (обусловлена выработкой антитромбоцитарных антител);
симптоматическая (вызвана инфекциями, интоксикациями, тиреотоксикозом);
трансиммунная (проникновение аутоантител больной матери через плаценту).
Клиническая картина определяется основным заболеванием, вызвавшим тромбоцитопению. Все
формы тромбоцитопении характеризуются, как правило, безболезненными пятнистыми
кровоизлияниями. При большинстве тромбоцитопений отмечаются кровоизлияния в кожу или
различные виды кровотечений из слизистых оболочек (десневые, носовые, желудочно-кишечные ).
Лабораторные исследования:
снижение числа тромбоцитов вплоть до полного исчезновения;
нормальное или повышенное содержание плазменных факторов свертывания крови;
снижение потребления протромбина;
нарушение ретракции кровяного сгустка (иногда ретракция отсутствует);
время кровотечения увеличено;
пробы на резистентность капилляров, например баночная проба, резко положительны.

18.

Диагностика:
• исследования костного мозга на наличие
мегакариоцитов, их отсутствие свидетельствует о
нарушении тромбоцитопоэза, а наличие — либо о
периферическом разрушении тромбоцитов, либо (при
наличии спленомегалии) о депонировании
тромбоцитов в селезёнке;
• мегакариоцитарная дисплазия в мазке костного
мозга свидетельствует о патологии тромбоцитопоэза;
• аномалии формирования пула тромбоцитов. Диагноз
гиперспленизма ставят при умеренной
тромбоцитопении, выявлении в мазке костного мозга
нормального количества мегакариоцитов и
значительном увеличении селезёнки.

19.

Лечение:
• патология тромбоцитопоэза – устранение повреждающего
агента, если это возможно, или лечении основного
заболевания; время полужизни тромбоцитов обычно
нормально, что позволяет проводить переливания
тромбоцитов при наличии тромбоцитопений и признаках
кровоточивости. Тромбоцитопения, обусловленная
дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, исчезает с
восстановлением их нормального уровня;
• амегакариоцитарная тромбоцитопения –
антитимоцитарный Ig и циклоспорин;
• аномалии формирования пула тромбоцитов – лечение
обычно не проводят, хотя спленэктомия может разрешить
проблему. При переливаниях часть тромбоцитов
депонируется, что делает трансфузии менее эффективными,
чем при состояниях сниженной активности костного мозга.

20. Нарушения гемостаза в хирургической практике

ДВС – синдром – универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза,
характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней
множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (Tr, Er), оседающих в капиллярах органов и
вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения.
Состояния, наиболее опасные в плане развития ДВС-синдрома:
инфекционно-септические;
все виды шока;
трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий, отравления гемолитическими
ядами;
злокачественные новообразования различной локализации (особенно легкого, поджелудочной
железы, простаты и желудка);
обширные травмы и травматичные хирургические вмешательства;
акушерская патология;
трансплантация органов и тканей; сосудистое и клапанное протезирование; использование
аппаратов, в которых осуществляется контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм
(аппарат искусственного кровообращения — АИК, "искусственная почка");
сердечно-сосудистая патология;
аутоиммунные и иммунокомплексные болезни;
аллергические реакции лекарственного генеза;
лекарственные ятрогенные формы;
отравление гемокоагулирующими змеиными ядами.

21. Формы ДВС-синдрома

• Острая (часто молниеносная) - сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том
числе при абортах, во время родов, у новорожденных, всем видам шока, деструктивным процессам в
органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому
внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской
патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно
инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее
атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней
хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды), иногда острым аллергическим
реакциям и всем терминальным состояниям;
• Подострая - наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также
при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных
болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), гемолитико-уремическом синдроме (может
возникнуть и острый ДВС-синдром);
• Хроническая - часто осложняет злокачественные новообразования, хронические лейкозы, все формы
сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы, хроническую сердечную и
легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром
Казабаха - Мерритта), массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной
поверхностью (гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов
экстракорпорального кровообращения);
• Рецидивирующая – с периодами обострения и стихания.

22. Патогенез

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВСсиндрома:
I. С преобладанием активации прокоагулянтного звена гемостаза
II. С преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
III. С одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-
тромбоцитарного гемостаза
Большое значение в развитии ДВС-синдрома имеет агрегация клеток крови
(сладж-синдром) в зоне микроциркуляции, приводящая к ее
нарушению. Освобождение из клеток веществ с прокоагулянтной активностью
усугубляет активацию системы гемостаза, способствует развитию
множественных микротромбозов и прогрессированию ДВС-синдрома. Этот
механизм играет существенную роль при всех видах шока, в том числе и
гиповолемическом, осложняющем в некоторых случаях течение нефротического
синдрома с критически низким уровнем альбумина крови (ниже 15 г/л),
заболеваниях, протекающих с эритроцитозом и тромбоцитозом.

23. Патогенез

Активация системы гемостаза со сменой фаз
гипер- и гипокоагупяции
внутрисосудистое
свёртывание крови, агрегация Tr и Er
микротромбирование сосудов и блокада
микроциркуляции в органах с их дисфункцией и
дистрофией
истощение компонентов
свёртывающей системы крови и фибринолиза,
физиологических антикоагулянтов (антитромбина
III, протеинов С и S), снижение содержания Tr в
крови (тромбоцитопения потребления).

24. Стадии ДВС-синдрома

I стадия – стадия гиперкоагуляции - генерализованная
активация процесса свёртывания и агрегации клеток;
II стадия – нарастающая коагулопатия потребления уменьшение количества Tr и фибриногена вследствие их
потребления на образование тромбов, расход плазменных
факторов коагуляции;
III стадия – стадия выраженной гипокоагуляции происходит формирование растворимых комплексов фибринмономеров, обладающих резистентностью к тромбину;
патогенез этой стадии связан с несколькими факторами:
- коагулопатией потребления;
- активацией фибринолиза;
- блокированием полимеризации фибрин–мономеров и
фибриногена накапливающимися продуктами деградации
фибрина;
IV стадия - обратное развите ДВС-синдрома.

25. Клиническая картина

ДВС-синдрома складывается из:
1) основного заболевания и его осложнений (шок, сепсис, кровопотеря);
2) прогрессирующих и множественных тромбогеморрагических
проявлений;
3) фазовых и часто разнонаправленных нарушений свёртываемости крови
— от гиперкоагуляции (свёртывание крови в венах, иглах, катетерах) в I фазе
до выраженной гипокоагуляции (медленное свертывание, малые рыхлые
сгустки, гипофибриногенемия) в III фазе;
4) признаков блокады микроциркуляции и выраженной дисфункции
органов-мишеней — легких (тахипноэ, цианоз, неэффективное дыхание,
нарушения газообмена), почек (олигурия, анурия, белок в моче, нарастание
креатинина и мочевины в крови), печени (иктеричносгь, нарушения
пигментного обмена, гепаторенальный синдром), ЦНС (загруженность,
прекома), надпочечников (повторные коллаптоидные состояния), кишечника
(острые язвы, кровотечения);
5) анемизации;
6) неконтролируемой кровоточивости из операционного поля, серозных
оболочек: носовые, десневые, маточные или желудочно-кишечные
кровотечения, синяки вокруг мест инъекций, измерения АД, пальпации;
гематомы на отлогих частях тела. Вытекающая кровь часто плохо или совсем не
свёртывается.

26. Осложнения ДВС-синдрома

Блокада микроциркуляции в органах, приводит к нарушению их функций
(наиболее частые органы-мишени - легкие и (или) почки из-за особенностей
микроциркуляции в них) в виде острой легочной недостаточности и острой
почечной недостаточности; возможно развитие некроза печени; наличие
тромбозов мелких сосудов в жкт может привести к развитию острых язв,
мезентериального тромбоза с развитием инфаркта кишечника, наличие
тромбозов мелких сосудов в головном мозге может стать причиной развития
ишемического инсульта; вследствие тромбоза сосудов надпочечников
возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности.
2. Гемокоагуляционный шок (наиболее тяжелое осложнение, ассоциирован с
неблагоприятным прогнозом);
3. Геморрагический синдром (кровоизлияния в кожу и слизистые, носовые,
маточные, желудочно-кишечные, реже – почечные и легочные кровотечения);
4. Постгеморрагическая анемия (почти всегда усугубляется присоединением
гемолитического компонента, если только ДВС-синдром не развивается при
заболеваниях, характерной чертой которых является внутрисосудистый
гемолиз).
1.

27. Диагностика

Во всех случаях необходимо начинать раннюю
профилактическую терапию до появления
выраженных клинических и лабораторных признаков
ДВС-синдрома.
Лабораторные проявления ДВС-синдрома:
1. Тромбоцитопения;
2. Фрагментация Er (шизоцитоз);
3. Удлинение протромбинового времени, АЧТВ
и тромбинового времени;
4. Снижение уровня фибриногена;
5. Повышение уровня продуктов деградации
фибрина.

28. Лечение ДВС-синдрома

1. Этиотропная терапия.
2. Инфузионно-трансфузионная терапия.
3. Плазмоцитоферез.
4. Трансфузии свежей консервированной
5.
6.
7.
8.
крови, Er массы.
Гепаринотерапия.
Применение дезагрегантов.
Искусственная вентиляция легких.
Препаратов антиопиоидного действия.

29.

Проба щипка
Проба жгута
Определение длительности кровотечения по Дуке
Подсчет количества Tr в крови
Определение агрегации Tr с АДФ
Определение агрегации Tr с коллагеном
Определение агрегации Tr с адреналином
Определение агрегации Tr с ристоцетином
(определение активности фактора Виллебранда)

30. Тесты на гемостаз и свёртываемость крови

При сборе анамнеза необходимо выяснить, имели ли ранее место у больного:
— процедуры переливания крови,
— необъяснимые кровотечения во время крупных хирургических операций,
— любые кровотечения после мелких операций,
— любые спонтанные кровотечения,
— нарушения свертываемости крови у членов семьи.
Количество Tr. Спонтанные кровотечения при содержании Tr в крови более 50 000 в 1
мм3 встречаются редко. Такого количества Tr обычно достаточно для адекватного
обеспечения гемостаза после травм и обширных операций, если содержание других
факторов свертывания оказывается нормальным.
Время кровотечения. Позволяет оценить характер взаимодействия между Tr и
поврежденной стенкой сосуда и скорость формирования тромбоцитарной пломбы.
Низкое количество Tr в крови, нарушение их функции или содержания некоторых
других факторов свертывания даст увеличение продолжительности кровотечения.

31. Тесты на гемостаз и свёртываемость крови

Протромбиновое время (ПВ). Это тест на полноценность внешнего
механизма коагуляции. Прокоагулянт тромбопластин добавляется с
кальцием к такому же объему цитратной плазмы, и измеряется время
образования свёртка. Тест определяет дефицит факторов II, V, VII, X или
фибриногена.
Парциальное тромбопластиновое время (ПТВ). Скрининговый тест для
оценки внутреннего механизма. Выявляет недостаточность факторов VIII, IX,
XI или XII. Тест высокочувствительный: только очень незначительный
дефицит факторов VIII или IX может остаться незамеченным. ПТВ в
сочетании с ПВ помогает выявить дефект свёртывания в первой или второй
его фазе.
Тромбиновое время (ТВ). Эта проба выявляет аномалии фибриногена и
указывает на содержание в крови циркулирующих антикоагулянтов и
ингибиторов противосвёртывающей системы.
Пробы на фибринолиз. Концентрация в крови продуктов разрушения
фибрина может быть определена иммунологически. Ложноположительные
результаты (более 10 мг/мл) могут иметь место при заболеваниях печени или
почек, тромбоэмболических осложнениях или при беременности.

32. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза

Время свёртывания крови по Ли-Уайту
5-7 мин
АЧТВ
35-45 сек
ПТИ
80-120%
Международный нормализованный
протромбиновый показатель (INR)
0,8-1,3
Количество фибриногена
2-4 г/л
Тромбиновое время
14-16 сек
Спонтанный фибринолиз
4-6 ч

33. Оценка риска нарушений гемостаза у хирургических больных

Предоперационная оценка состояния гемостаза.
Уровни внимания (в зависимости от анамнеза больного и предполагаемой операции) к состоянию
гемостаза, определяющие объем дооперационного исследования (по Рапапорт):
Уровень I: анамнез обычный, а объем оперативного вмешательства относительно невелик (например,
инцизионная биопсия молочной железы или герниопластика). Никаких скрининговых тестов
проводить не стоит.
Уровень II: анамнез обычный, планируется объемная операция, но серьезного кровотечения не
ожидается. Должны быть оценены содержание в крови Tr, мазок крови и ПТВ, чтобы выявить
возможные тромбоцитопению, циркуляцию антикоагулянта или внутрисосудистое свертывание.
Уровень III: анамнез указывает на имевшие место нарушения гемостаза, а больной будет подвергнут
процедуре, при которой гемостаз может нарушаться (например, гемоксигенация или манипуляции,
сберегающие клетки крови). Этот уровень также применим к ситуациям, при которых минимальное
послеоперационное кровотечение (кровоизлияние) может принести особый вред (например,
внутричерепные операции). Для оценки функции Tr должны быть исследованы длительность
кровотечения и содержание Tr в крови. ПВ и ПТВ должны быть измерены для оценки коагуляции, а
сверток фибрина должен быть исследован на предмет аномального фибринолиза.
Уровень IV: больной сообщил о ранее имевших место расстройствах гемостаза, или его рассказ о
предыдущих событиях с высокой вероятностью указывает на эти расстройства. Должны быть
выполнены все тесты, что и при уровне III, консультация гематолога. В срочных случаях для
выявления дисфибриногенемии или циркуляции в крови антикоагулянта должны быть исследованы
агрегация Tr и ТВ. Больным с заболеваниями печени, механической желтухой, почечной
недостаточностью или злокачественными новообразованиями до операции должны быть
проведены исследования содержания Tr в крови, ПВ, ПТВ.

34. Показания для возмещения крови или ее элементов

Возмещение объема – восстановление ОЦК. Для оценки кровопотери может быть использован показатель Ht, но
после массивной кровопотери требуется до 72 ч, чтобы в крови установилось новое равновесие. Обычно у человека
рефлекторные механизмы позволяют организму приспособиться к умеренной потере крови. Выраженная гипотония
развивается только после потери примерно 4б% объема крови. Кровопотеря во время операции может быть оценена путем
взвешивания салфеток (разница между их влажной и сухой массами составляет около 70% от реально вытекшей крови). У
больных, которые до операции имели нормальные показатели крови, рекомендуются следующие способы возмещения
кровопотери:
Объем кровопотери (%)
Препараты для возмещения
20
Кристаллоиды
20-50
Кристаллоиды и Er-масса
Свыше 50
Свыше 50 при продолжающемся кровотечении
Кристаллоиды, Er-масса, альбумин или плазма
Кристаллоиды, Er-масса, СЗП, альбумин или плазма
Улучшение возможности крови по транспортировке кислорода - трансфузии должны применяться только тогда,
когда вследствие возникшей анемии содержащееся в крови количество Er оказывается адекватным состоянию больного. В
принципе, увеличение содержания Hb выше 70-80 г/л дает незначительный дополнительный эффект.
Возмещение факторов свертывания – инфузии тромбоцитарных масс или факторов свёртывания крови могут
потребоваться при лечении некоторых геморрагических состояний. СЗП используется для лечения коагулопатий у больных
с заболеваниями печени, но эффективность крайне низка. Упорное повторение тестов на ПВ и ПТВ в ожидании эффекта от
свежезамороженной плазмы не может быть оправдано. Если требуется фибриноген, его содержание в плазме должно
поддерживаться на уровне, превышающем 1 г/л.
Массивные гемотрансфузии - однократные переливания более 2500 мл крови или более 5000 мл за 24 ч. При таких
гемотрансфузиях может встретиться масса проблем, таких как тромбоцитопения, ухудшение функции тромбоцитов,
дефицит факторов V, VIII и XI и накопление в крови кислоты, используемой для консервирования крови. При массивных
гемотрансфузиях следует пользоваться подогревателем, чтобы переливаемая кровь была теплой, поскольку гипотермия
может привести к снижению сердечного выброса и ацидозу.