Аритмия. Нарушения ритма сердца

1.

АРИТМИЯ
ВЫПОЛНИЛЫ СТУДЕНТКИ
Сах Нури Кумари
Чаудхари Суман
Ламичхане Шармила
Думасси Эссии Джифа
Мл- 502

2. Нарушения ритма сердца

Аритмия сердца-нарушение
частоты,регулярности или места
возникновения возбуждения, а также
нарушения проведения импульсов, в том
числе изменение нормальной
последовательности активации предсердий и
желудочков.

3. Общая этиология.

Органические:
а) заболевания самого сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатия,
миокардиодистрофия, кардиосклероз);
б) тяжелые нарушения гемодинамики (шок любой этиологии,
артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, клапанные
пороки).
Токсические: интоксикация сердечными гликозидами, кофеином,
адреналином и др.
Гормональные: тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.
Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия и др.
Механические: катетеризация полостей сердца, операции, травмы
сердца.
Врожденные: при сохранении дополнительных проводящих путей
между предсердиями и желудочками.

4. Основы злектрофизиологии сердца Фазф 0- быстрая депояризация фазф 2-ранняя быстрая репояризация фазф 3-плато или медленная

Основы злектрофизиологии
сердца
Фазф
фазф
фазф
фазф
0- быстрая депояризация
2-ранняя быстрая репояризация
3-плато или медленная репояризация
4- фаза покоя

5. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРИТМИЙ

1.АНОМАЛЬНЫЙ АВТОМАТИЗМ
при котором генерация импульсов происходит вне
синусового узла, в клетках проводящей системы или в
мышечных клетках, приобретающих не свойственные им
функции пейсмекера (водителя ритма).

6. Триггерная активность- связана с движением положительних ионов внутрь клетки. Бывает ранные постдепояризацииоздние(в конце3-й

Триггерная активностьсвязана с движением
положительних ионов
внутрь клетки.
Бывает
ранные постдепояризацииоздние(в конце3-й фазы)
поздние постдепояризацииоздние (в конце 4-й фазы)

7. РПД-активность

направленную на замедление ритма
стимуляции, и полностью подавляют быстрый
ритм.
Ославление выход тока к+ по отношение к входящим Na+
и Ca2+.
ЗАМЕДЛЕННИЕ ПРОЦЕССОВ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ
удлинение интервал Q-T
Брадикардия

8. ППД- Перегрузка кальция желудочковый экстрасистолий, тахикардия Причина ППД- 1-Гликозидной интоксикации 2-сердечая

ППДПерегрузка кальция
желудочковый
экстрасистолий,
тахикардия
Причина ППД1-Гликозидной
интоксикации
2-сердечая
недостаточность

9. Re-entry

Механизм re-entry — это циркуляция
проведения с многократным повторным
возбуждением ткани в отсутствие
диастолического интервала

10. Для возникновения re-entry необходим ряд условий:

1. Две потенциально проводящих путей;
2.однонаправленный блок, возникающий в
одном из путей;
3.волна возбуждения, распространяющаяся
вокруг зоны однонаправленного блока
проведения через альтернативный путь;
4.дальнейшее возбуждение миокарда
дистальнее зоны однонаправленного блока с
задержкой (т.е. с медленным проведением);
4.ретроградное вхождение волны возбуждения в
зону блока и повторное возбуждение тех тканей,
где она возникла первоначально.

11. На схеме, расположенной слева (I), показано, как импульс свободно проходит по обеим браншам (А и Б.) волокна проводящей системы

сердца (Пуркинье). На средней схеме
(II) видно, что прохождение импульса
по брашне А блокировано и он
проходит только по бранше Б. Возврат
импульса по бранше А не может быть
осуществлен из-за рефрактерности
проксимальное блокированного
участка. На рис. 123, III показано, что в связи с
укорочением времени рефрактерности в
блокированном участке и проксимальнее его
возможен возврат импульса через браншу А и
повторный вход (re-entry) в браншу Б. Образуется
круговая волна возбуждения.

12.

13. механизм «macro-re-entry»

сердечная мышца подвергается многократному
возбуждению «по кругу», сокращение предсердия
провоцирует всё новые и новые сокращение, и
возбуждение повторно циркулирует в сердечной
мышце.
Между предсердиями и желудочками расположен
AB-узел. Он не в силах пропускать к желудочкам
столь частую импульсацию, которую генерируют
предсердия.
Поэтому AB-узел устанавливает для этих импульсов
своего рода блок и пропускает к желудочкам
только каждый второй предсердный импульс.

14.

15. типы аритмий

1.желудочковая экстрасистолия;
2.мерцание предсердий;
3.СВТ (суправентрикулярная пароксизмальная
тахикардия);
4.тахикардия, связанная с дополнительными пучками
или атриовентрикулярным узлом;
5.желудочковая тахикардия;
6.мерцание желудочков;
7.удлиненный интервал QT (параметр электрической
систолы);
8.брадиаритмия;
9.функция синусового узла;
сердечная блокада.

16. По анатомическому признаку

различают следующие типы аритмии:
--1.предсердная;
2.желудочковая;
3.синусовая;
4.атриовентрикулярная

17. Синусовая тахикардия

Это форма
наджелудочковой
тахиаритмии,
характеризующаяся
ускоренным синусовым
ритмом (т.е. Ритмом
синусового узла) с частотой
сердечных сокращений
более 100 в минуту.
ЧСС-Более 100в минут
Выбает а.физиологическая
ст
б.неадекватная ст

18. экг

19. Синусовая брадикардия

это замедление ритма сердца в виде
уменьшения частоты сердечных
сокращений (ЧСС) менее 60 ударов в
одну минуту. Это состояние может быть
физиологическим (вариант нормы,
особенность организма) и
патологическим (свидетельствует о
нарушениях в организме).

20. экг

21. Синусовая аритмия

Это периодическое изменение длительности
синусового сердечного цикла,когда разница
между максимальным и минимальным
интервелом p-p составляет более 10%
норм-у молодого возроста , с повышенным
тонусом v. Nervus
Различают- дыхательную и недыхательную

22. Синдром слабости синусового узла (СССУ,Болезнь су, синдром Шорта)

нарушение ритма, вызванное ослаблением или
прекращением функции автоматизма синуснопредсердного узла. При СССУ нарушается
образование и проведение импульса из
синусового узла в предсердия, что проявляется
урежением сердечного ритма (брадикардией) и
сопутствующими эктопическими аритмиями.
страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет)
обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей
и подростков
Различают –первичный(органический)
или вторичный(вследствие патологических
вегетативных влияний)СССУ

23. Клинические проявления

общие проявления — включают бледность кожи, зябкость рук и ног,
мышечную слабость, перемежающуюся хромоту при ходьбе;
мозговые — обмороки, головокружение, шум в ушах, преходящие
нарушения чувствительности, эмоциональную лабильность (то слезы,
то смех), снижение памяти, старческое слабоумие;
сердечные — чувство перебоев ритма, остановки, редкого пульса
даже при физической нагрузке, боли за грудиной, изменение
дыхания (одышка в покое).
обморок

24.

25. ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (СССУ)

а) Синусовая брадикардия.
б) Остановка синусового узла. Остановка синусового
узла обусловлена неспособностью синусового узла
активировать предсердия. Результатом является
отсутствие нормальных зубцов Р.
а - Синусовая брадикардия. ЧСС 33 уд./мин. б - Остановка
синусового узла, приводящая к появлению
выскальзывающего комплекса из АВ-соединения.

26. В.Синоатриальная блокада. наблюдается, если импульс синусового узла не может преодолеть соединение между узлом и окружающим

миокардом предсердия. При синоатриальной блокаде
II степени транзиторная утрата способности
проведения импульса от синусового узла на
предсердия приводит к появлению пауз, которые в
определенное число раз (чаще вдвое) превышают
продолжительность сердечного цикла при синусовом
ритме.
Две паузы вследствие синоатриальной блокады II степени, во
время которых происходит «выпадение» как зубцов Р, так и
комплексов QRS.

27. г) Предсердные эктопические комплексы.

г) Предсердные эктопические комплексы .
Они встречаются довольно часто. После них нередко
следуют продолжительные паузы, поскольку автоматизм
синусового узла подавляется экстрасистолой.
Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения после остановки
синусового узла
а - Прекращение фибрилляции предсердий (ФП) сопровождается
остановкой синусового узла. б - Остановка синусового узла после
прекращения фибрилляции предсердий (ФП). После единственного
синусового комплекса вновь начинается фибрилляция предсердий (ФП).

28. Синдром брадикардии-тахикардии

. У пациентов с синдромом слабости синусового узла
(СССУ) могут наблюдаться эпизоды ФП или ТП,
предсердная тахикардия, однако АВРТ не является
частью этого синдрома. Тахикардии подавляют
автоматизм синусового узла, поэтому после
прекращения тахикардии нередко наблюдается
синусовая брадикардия или остановка синусового узла.
И наоборот, тахикардия часто развивается как
выскальзывающий ритм во время брадикардии. Таким
образом, тахикардия нередко чередуется с брадикардией.
а - Прекращение фибрилляции предсердий (ФП)
сопровождается остановкой синусового узла. б - Остановка
синусового узла после прекращения фибрилляции предсердий
(ФП). После единственного синусового комплекса вновь

29.

30. Экстрасистолия

преждевременное возбуждение и
сокращение сердца или отдельных
его частей в результате повышения
активности очагов эктопического
автоматизма.

31. механизм экстрасистолии

Она возникает в результате
возбужденного состояния миокарда либо
его отделов, но мышечное сокращение
происходит по времени раньше, чем в
нормальном состоянии.
Эти внеочередные импульсы исходят из
разных участков миокарда, а не из
синусового узла.
Такие несвоевременные сокращения
сердечных мышц чередуются с
компенсаторными паузами.  

32. Виды экстрасистолии

различают несколько видов данной
аритмии,которые зависят от места, где
формируются экстрасистолии:
желудочковые;
предсердно-желудочковые;
предсердные;
различные сочетания
вышеперечисленных видов.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51. Синдром WPW (ВольффаПаркинсона-Уайта)

Синдром ВПВ – это врожденное заболевание,
характеризующееся преждевременным возбуждением
желудочков сердечной мышцы.
.
Считается, что к основным причинам развития болезни
принадлежит генетическая предрасположенность.
Механизм
развития заболевания связан с наличием в
сердце дополнительного мышечного пучка, который
называют пучком Кента.
Из-за
этого в органе появляется дополнительный путь
прохождения электрических импульсов.

52. Синдром WPW (ВольффаПаркинсона-Уайта)

53.

54.

55. Классификация

В зависимости от места расположения
дополнительного мышечного узла выделяют
следующие формы патологи
тип А. Здесь пучок локализуется между левым
желудочком и левым предсердьем. Сокращение
левого желудочка происходит раньше, чем при
прохождении электронных импульсов по
нормальному проводящему пути;
тип Б. Пучок расположен в области правого
предсердия и правого желудочка,
соответственно, преждевреме
возбуждение наблюдается в правой части
органа.

56.

57. По характеру течения болезнь имеет следующие вариации:

манифестирующий вид – характеризуется
постоянным присутствием на ЭКГ дельтаволны, сердечным ритмом синусового
характера, частыми приступами
учащения сердцебиения;
интермиттирующий – здесь отмечается
верифицированная тахикардия,
синусовый сердечный ритм, дельтаволны с переходящим характером;
ретроградный – синдром никак не
проявляет себя на ЭКГ, у пациента
отмечается незначительная тахикардия.

58. Степени течения заболевания

скрытое течение без каких-либо проявлений –
отмечается у 40 % всех больных;
легкая форма – заболевание редко дает о себе
знать, приступы тахикардии
непродолжительные, проходят самостоятельно
без медицинского вмешательства;
средняя тяжесть – здесь приступы нарушения
сердечного ритма длятся до 3 часов, пациенту
требуется прием медикаментозных средств ;
тяжелое течение – приступы тахикардии
продолжительные, остановить их
медикаментозно довольно тяжело, больному
требуется госпитализация.

59. Пароксизмальная Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная )

Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия (ПНТ) – один из видов аритмии,
которая характеризуется внезапным
приступообразным увеличением частоты
сокращений сердечной мышцы.
ЧСС учащаются до 140 – 250 ударов в
минуту, при этом правильный ритм биения
сердца сохраняется.

60. Диагностика наджелудочковой тахикардии

Hа ЭКГ наблюдаются следующие признаки:
Правильный синусовый ритм с частотой
более 150 ударов в минуту.
Наличие неизмененных, не уширенных
желудочковых комплексов QRST.
Наличие зубца Р перед желудочковым
комплексом, во время него или после.
Практически это выглядит так, что зубец
Р как бы наслаивается на комплекс QRST
или на зубец Т («Р на Т»).
При тахикардии из АВ-соединения зубец Р
отрицательный (инверсия зубца Р).

61. стойкая наджелудочковая тахикардия

эпизод «пробежки» наджелудочковой тахикарди

62.

63. Фибрилляция предсердий

Это асинхронное возбуждение и последущее
сокращение отдельных участков предсердий,
возникающее в результате неправильной,
дезорганизованной електрической
активности миокарда предсердий,
сопровождающееся нарушением ритмичности
сокращения желудочков.
Это разновидность наджелудочковой
тахиаритмии с хаотической электрической
активностью предсердий с частотой
импульсов 350—700 в минуту

64.

65.

66. Формы  фибрилляции предсердий

бывает в виде двух основных форм.
1.
Пароксизмальная или временная форма –
продолжительность фебрилляции
предсердий до 7 суток, как правило имеет
место спонтанное восстановление синусового
ритма в течение 48 часов, к этой же группе
относится фибрилляция предсердий,
устраненная с помощью лекарственных
препаратов (медикаментозная кардиоверсия)
или при помощи электроимпульсной терапии
(электрическая кардиоверсия).

67.

характеризуется внезапностью возникновения,
появляется одышка, учащенное сердцебиение
с перебоями, неритмичность работы сердца,
боли в груди. Больные предъявляют жалобы на
острую нехватку воздуха. 

68.

2. Постоянная или хроническая
формы.
длительно существующее нарушение
ритма, как правило выполнены
неэффективные попытки
медикаментозной или электрической
кардиоверсии, выбрана тактика
сохранения
аритмии
с нормальной
cимптоматика
(ощущение
неправильного
частотой сердечных
сокращений. 
сердцебиения)
возникает
или усугубляется
при выполнении какой-либо физической
нагрузки.
Клиническая
картина
сопровождается выраженной одышкой.

69. Трепетание предсердий

тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1
мин.) ритмом предсердий.
Трепетание предсердий проявляется пароксизмами
сердцебиения длительностью от нескольких секунд
до нескольких суток, артериальной гипотензией,
головокружением, потерей сознания.
трепетание относится к разновидностям 
мерцательной аритмии .
Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны
между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя
друг друга.

70.

71. ЭКГ при трепетании предсердий

1.
2.
3.
Наличие на ЭКГ частых — до 200 — 400 в мин. —
регулярных, похожих друг на друга предсердных
волн F, имеющих характерную пилообразную
форму (лучше выявляются в отведениях II, III,
aVF, V1, V2).
В большинстве случаев правильный, регулярный
желудочковый ритм с одинаковыми интервалами
R — R (за исключением случаев изменения сте
пени атриовентрикулярной блокады в момент
регистрации ЭКГ — рис. 29, г).
Наличие нормальных неизмененных
желудочковых комплексов, каждому из которых
предшествует определенное (чаще постоянное)
количество предсердных волн F (2:1,3:1,4:1 и
т.д.).

72. Политопная предсердная тахикардия

Другой вид 
пароксизмальной наджелудочковой тахикардии –
Основу этой тахиаритмии составляют
множественные эктопические импульсы из
предсердий,функционирующие с
непредсказуемой частотой. 
обычно возникает у больных с 
хроническими заболеваниями лёгких. 
Обратите внимание на разную форму зубцов Р, а также на
изменчивость интервалов P-R.
наличие трёх или более несинусовых зубцов Р разной формы
с частотой не менее 100 в минуту.
 Интервалы P-R часто различны.

73. Узловая тахикардия

Особый вид аритмии, при которой нервные
импульсы зарождаются на границе
предсердий и желудочков, называется
узловой тахикардией.
Возникает она при наличии дополнительны
путей проведения между предсердиями и
желудочками и характеризуется внезапным
началом и внезапным окончанием.
Частота сердечных сокращений может
достигать 230 ударов в минуту.

74. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия

это заболевание, характеризующееся
приступами учащенного сердцебиения по
раздвоенному пути в атриовентрикулярном
узле (участок сердца, замедляющий проведение
электрического импульса от предсердия к
желудочкам).
Эта болезнь является неопасной для жизни,
однако может стать причиной психологического
дискомфорта для людей, так как из-за нее
снижается трудоспособность, и приходится
часто обращаться за медицинской помощью.
Болезнь возникает при отсутствии  структурных
изменений сердца (изменений стенок,
перегородок, клапанов, сосудов).

75.

76. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)

представляет собой устойчивую
циркуляцию импульсов (re-entry) в АВ-узле
и примыкающей к нему септальной
области предсердного миокарда.
В основе АВУРТ лежит так называемая
«продольная диссоциация» АВ-узла наличие в АВ-узле двух (реже более двух)
вариантов (путей) проведения импульсов с
различными характеристиками, которые
структурно и функционально
взаимосвязаны друг с другом

77.

В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВузле выделяют три вида АВУРТ
типичный вариант – «медленный-быстрый» или «slowfast»: импульс движется по АВ-узлу антероградно (из
предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из
желудочков в предсердия (ретроградно) по
«быстрому» пути;
атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fastslow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно по
«быстрому» пути, а ретроградно по «медленному»
пути;
атипичный вариант– «медленный-медленный» или
«slow-slow»: импульс движется по АВ-узлу
антероградно и ретроградно по двум «медленным»
путям.

78. Патогенез

B АВ-узле функционируют два пути проведения
импульсов.
1- быстрый” или β-путь, характеризуется более
высокой скоростью проведения и большей
величиной эффективного рефрактерного
периода.
2- “медленный”, или α-путь, скорость
проведения по нему меньше, чем по β-пути, а
эффективный рефрактерный период короче.
Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы
преждевременный предсердный импульс
(спонтанная предсердная экстрасистола, а в
условиях ЭФИ - предсердный экстрастимул)
имел критическую величину интервала
сцепления, при которой β-путь находится в
состоянии рефрактерности, а α-путь – нет.

79.

Вследствие невозможности проведения импульса
по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется
только по «медленному» пути.
Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого
удлинения интервала PQ/PR (рис. 1-А и 2), что
описывается как феномен “скачка”, имеющий
важное диагностическое значение.
Время проведения по медленному пути бывает
достаточным для того, чтобы ранее
блокированный β-путь вышел из состояния
рефрактерности и был способен к ретроградному
проведению волны возбуждения от дистальной
части АВ-узла, где оба пути сливаются, к
проксимальной его части, замкнув, таким образом
цепь re-entry (рис. 1-Б). 

80. Признаки реципрокной АВ-узловой тахикардии на  на ЭКГ

Признаки реципрокной АВузловой тахикардии на  на ЭКГ
Зубцы Р наслаиваются на комплексы QRS и
потому не видны.
Комплекс QRS узкий, частота сокращений
желудочков 150-200 в минуту
У трети больных зубцы Р регистрируются
в конце комплекса QRS (псевдозубцы S в
отведениях II, III, AVF и r’ В отведении V1
или сразу после желудочкового
комплекса.
Очень редко зубец Р может находиться
перед комлексом QRS, симулируя зубец Q

81. Желудочковая тахикардия это эктопический ускоренный ритм продолжительностью 3 и более комплексов, возникающий внутри желудочков

дистальнее
бифуркации пучка Гиса (т.е. в
ветвях пучка Гиса, в
области терминальных волокон
Пуркинье или в сократительном
миокарде желудочков).
ЧСС-140-220 В МИНУТ
Интервал R-R до 20мс
Различают
мономорфной жт
полиморфной жт

82.

Диагноз устанавливается на основании ЭКГ,
зарегистрированной в момент пароксизма.
Критерии желудочковой тахикардии —
наличие на ЭКГ трех и более измененных,
деформированных желудочковых комплексов
QRST, с частотой 150-300 в минуту, с
сохраненным синусовым ритмом, исходящим
из синусового узла.
пароксизма ЖТ

83. Полиморфные ЖТ. Двунаправленная веретенообразная ЖТ. Синдромы длинного (удлиненного) интервала Q—Т

Полиморфная желудочковая тахикардия (ЖТ)
характеризуется повторяющимися прогрессивно
изменяющимися по направлению и амплитуде
желудочковыми комплексами, создающими
впечатление, что они «вращаются» вокруг
изоэлектрической линии.
Полиморфная желудочковая тахикардия (ЖТ)
может быть обусловлена предшествующим
удлинением интервала QT, и в таких случаях ЖТ
называют тахикардией типа «пируэт»

84.

85.

86. Torsades de pointes: нестойкая желудочковая тахикардия. Эпизод ЖТ типа «пируэт»; обратите внимание на смену амплитуды и

полярности комплексов
QRS; в нормальных синусовых комплексах интервал Q-T(U) удлинён до 0,52
с.

87. Фибрилляция и трепетание желудочков

ФЖ- асинхронное возбуждение отдельных
мышечных волокон или небольших групп волокон с
остановкой сердца и прекращением
кровообращения.
На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по
непрерывным волнам различной формы и
амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин
ТЖ-Нерегулярная мономорфная жт с ЧСС
приблизительно 300 в минуту без изоэлектрического
интервала между комплексами QRS

88.

89. 1

На ЭКГ при трепетании желудочков
отмечаются быстро следующие друг за
другом уширенные и деформированные
комплексы QRS но четкой границы
между комплексом QRS и интервалом
ST нет. Кроме того, регистрируются
депрессия сегмента ST и
отрицательный зубец Т.
• Фибрилляция желудочков
характеризуется появлением
деформированных нерегулярных
мелких комплексов QRS.

90. а Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 50 мм/с. b Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 25 мм/с. с После

электрошоковой терапии трепетание желудочков сменилось синусовой
тахикардией (ЧСС 175 в минуту). Скорость движения ленты 25 мм/
Трепетание желудочков без неотложного
лечения всегда приводит к мерцанию
желудочков, т.е. к функциональной

91. При мерцании желудочков на ЭКГ можно увидеть только резко деформированные, нерегулярные комплексы. При этом комплексы QRS не

только низкоамплитудные, но и
узкие. Граница между комплексами
QRS и интервалом ST уже
неразличима.

92.

93. АРИТМИЯ (Общие принципы обследования больных)

94.

Жалобы
Указываются жалобы
пациента на момент осмотра.
Основными жалобами при
нарушении ритма сердца
являются:                          
–  учащенное ритмичное или не
ритмичное сердцебиение,
–  дискомфорт в области сердца,
ангинозные приступы,
–  чувство нехватки воздуха,
Возможно так же бессимптомное

95.

Анамнез. 
В анамнезе должно быть
отражено:  
–  когда возникло нарушение ритма
сердца,
–  провоцирующие факторы,
–  периоды разгара и затихания,
–  отмечалось ли  ранее в анамнезе
эпизоды аритмии,

96.

–  время суток, когда чаще возникают
нарушения ритма сердца,
–  опыт применения антиаритмической
терапии, ее эффективность,  
    побочные эффекты,                   
–  прием антикоагулянтной терапии,
–  постоянная (базовая) медикаментозная
терапия,
–  аллергический, эпидемиологический,
гинекологический анамнез.

97. Тест с физической нагрузкой

Тредмил-тест— это диагностические пробы, проводимые с
физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил - «бегущая
дорожка») под контролем ЭКГ, пульса, АД и самочувствия
пациента.
Тест с физической нагрузкой проводят строго по назначению
врача и вне приступа фибрилляции предсердий для
определения переносимости физической нагрузки,
выявления стенокардии напряжения и безболевой ишемии
миокарда Определяется реакция АД и ЧСС на физическую на
грузку.
Тесты с физической нагрузкой используют для оценки
эффективности лечебных мероприятий и решения вопроса о
необходимости коррекции или изменения тактики лечения.

98.

Лабораторные
исследования
1.       Общий анализ крови позволяет выявить наличие
инфекционно-воспалительных
изменений и проводить дальнейшее
обследование больных для
выявления миокардита, перикардита,
пневмонии и др., которые могут
провоцировать приступы
фибрилляции предсердий.

99.

2.       Биохимические анализы
крови 
выявляет гиперлипидемию:
повышение холестерина и др.
липидов,
повышение креатинина, печеночных
ферментов (КФК, АЛТ, ACT, ЛДГ),
электролитов крови (натрия, калия и
магния).
Изменения этих показателей
учитывают при назначении других
лекарственных препаратов больным с

100.

3.       Анализ крови
на MHO (международное
нормализованное отношение) —
это показатель свертываемости
крови, определяется для
назначения и проведения
антитромботической терапии
Варфарином.
В норме MHO 2,5-3,5.
При лечении Варфарина анализ
MHO проводится регулярно по

101. ЭКГ

Электрокардиография (ЭКГ) является самым
доступным методом, позволяющим получать
ценную информацию о ритме сердца,
перенесенных заболеваниях, наличии у
больного болевой и безболевой ишемии и др.
изменениях.
Запись производится с поверхности тела
пациента. На руки, ноги  и грудную клетку
наклеивают 10 электродов или используются
специальные «груши» и манжеты. Снятие ЭКГ
занимает 5-10 минут.

102.

Регистрация ЭКГ в 12 общепринятых
отведениях в момент нарушения ритма
сердца дает представление о
различных формах аритмий.
-Только с помощью ЭКГ, можно уточнить
диагноз фибрилляции предсердий и
назначить соответствующее лечение
аритмии.
-Восстановление синусового ритма также
надо обязательно записывать на ЭКГ, так
как существует опасность принять просто
урежение пульса за
отсутствие фибрилляции предсердий.

103.

-Для контроля частоты
желудочковых сокращений при
фибрилляции предсердий.
-Для определения возможных
причин, вызывающих приступы
аритмии, в том числе синусовую
тахикардию и брадикардию или
других аритмий с переходом в
фибрилляцию предсердий, ишемию
миокарда

104. Пищеводное отведение ЭКГ

Для более четкого выделения предсердного
зубца Р проводить регистрацию
чреспищеводной ЭКГ. С этой целью
специальный электрод вводят через нос в
пищевод и устанавливают на уровне левого
предсердия, электрограмму с этого
электрода регистрируют одновременно с
поверхностной ЭКГ.
Основная задача чреспищеводной
эхокардиографии — выявление тромбов и
точная оценка размеров левого предсердия.

105. холтеровское монитортрование ЭКГ

Мониторирование ЭКГ в условиях свободного
передвижения пациентов проводят для того чтобы
опрделить характер аритмии ,ее частоту, и
сложность, связь с физическим или эмоциональным
напряжензением, а также завмсимость от
ишемических изменений в миокарде, изменений
интервала Q-T. Этот метод используют для
обследования больных с немотивированным
головокружением и потере сознания.
Амбулаторное мониторирование ЭКГ проводить для
оценки эффективности антиаритмического лечение.
В момент развития симптомов(головокружения
сердцебиения) пациент сам нажимает кнопку
монитор позволяет записать ЭКГ в течение несколко
минут.

106.

На грудную клетку накладывают
несколько электродов и соединяют их
проводами с записывающим
устройством.
Пациент выполняет обычную
физическую нагрузку и ведет дневник, в
котором отмечает свои действия и ощу
щения.
Запись ЭКГ производится в течение 24
часов (возможно 2-7 суток) на кассету
или ЧИП. После записи данные рас
шифровывают на компьютере при
помощи специальных программ.

107. лечение

Медикаментозное:
классификация препаратов :
Применяют антиаритмические средства,кототорыеоказывают определенное
воздействие на электрофизиологические свойства клеток миокарда, осуществляемое
различными путями:
1-Замедлением скорости потенциала действия, способствующим замедлению
проведения возбуждения.
2-Снижением возбудимости миокарда.
3- Удлинением времени эффективной рефрактерности,
4-Сокращением периода относительной рефрактерности,.
5-Угнетением очагов эктопического автоматизма,
6-Увеличением скорости проведения возбуждения,
7-. Угнетением следовых потенциалов, что, по-видимому, оказало бы существенное
влияние на нарушения ритма сердца.
8- Снижением чувствительности сердца к электрическому разряду и уменьшение
опасности возникновения фибрилляции желудочков.
На основе этого бывают разные класссы препараты :

108.

 
1-класс – средства, действующие на натриевые каналы.
 т. е. тормозящие скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим
ответом -мембраностабилизаторы
1А – удлинняют реполяризацию: хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин
1B – укорачивают реполяризацию: лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид.
1C – практически не влияют на реполяризацию :пропафенон, флекаинид, энкаинид,
этмозин, этацизин, аллапинин
 
2.Kласс – бета-адреноблокаторы - ограничивают симпатическое воздействие на сердце,
замедляют проведение импульсов в атриовентрикулярном узле и угнетают синусовый
автоматизм: пропранолол, атенолол, метопролол, эсмолол, надолол, ацебутолол.
 
3. класс – средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые
каналы :амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий.
 
4. класс – кальциевые блокаторы: замедляют медленный кальциевый ток, т. е.
тормозят деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом, удлиняя время
проведения и рефрактерность в атриовентрикулярном узле и замедляя автоматизм
синусового узла.:верапамил, дилтиазем

109.

5-Препараты, не вошедшие в классификацию, но обладающие антиаритмическими
свойствами.
 
Холинолитики: атропин, препараты красавки – используют для увеличения ЧСС при
брадикардиях, особенно велико их значение в лечении вегетативных дисфункций синусового
узла.
 
сердечные гликозиды: дигоксин, строфантин – традиционные средства урежения сердечного
ритма.
 
 
аденозин (АТФ) – препарат для купирования реципрокных тахиаритмий.
электролиты : растворы калия, магния, пероральные препараты калия и магния – препараты
калия обладают урежающим действием.
 
дигидропиридиновые кальциевые блокаторы: нифедипин, амлодипин, фелодипин,
лацидипин– применяются для лечения брадизависимых аритмий, приводят к умеренному
увеличению ЧСС.
 
 
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: каптоприл, эналаприл, рамиприл,
трандолаприл, квинаприл, лизиноприл– доказположительный эффект при желудочковых
нарушениях ритм

110.

Побочные
эффекты :
1-проаритмия- это когда появляются
новые аритми или ухудшения течения
ранее имевшихся аритмий после
назначения данных препаратов- это
Аритмогенный эффект
антиаритмических препаратов –это
есть осложнение при лечении
2-Антихолинергическое действие
препаратов 1 группы у пожилых людей
и ослабленных лиц проявляется
сухостью во рту, спазмом аккомодации,
затруднением мочеиспускания.
3.Лечение антиаритмическими
препаратами может сопровождаться
бронхоспазмом, диспепсическими
явлениями, дисфункцией печени.
4.Со стороны ЦНС неблагоприятные
последствия приема препаратов
включают: головокружение,
головную боль, двоение в глазах,
сонливость, судороги, нарушения
слуха, тремор, судороги,
обмороки, остановку дыхания.
5.Отдельные препараты могут
вызвать аллергические реакции,
агранулоцитоз, лейкопению,
тромбоцитопению, лекарственную
лихорадку.

111.

При следующих видах аритмий
антиаритмические препараты не
назначают:
экстрасистолия без признаков
органического поражения сердца (за
исключением случаев ее плохой
субъективной, переносимости);
синусовая брадикардия, брадиаритмии
с частотой сердечных сокращений 4060 в минуту, без расстройства
гемодинамики;
синоаурикулярная и
атриовентрикулярная блокада первой
степени;
ускоренный идиовентрикулярный или
атривентрикулярный ритм с
нормальным числом сердечных
сокращений. 
Выбор метода лечения
1-При хорошей переносимости и
отсутствии признаков острой сердечной
недостаточности и других осложнений
проводят -медикаментозную терапию.
2-При тахиаритмиях, осложненных шоком
или отеком легких, неэффективности
медикаментозной терапии показаны
-электроимпульсная терапия или
электрическая стимуляция
(урежающая или учащающая)
3-При наличии приступов МорганьиАдамса-Стокса показана -имплантация
искусственного водителя ритма
сердца, т.е. электрическая стимуляция

112. Спектр действия антиаритмических препаратов 

Синусовая тахикардия 
β-Адреноблокаторы,
соталол, верапамил 
Наджелудочковая экстрасистолия
β-Адреноблокаторы,
верапамил, пропафенон,
этацизин, аллапинин,
амиодарон, соталол
Желудочковая экстрасистолия
Пропафенон, этацизин,
аллапинин, мексилетин,
морацизин, амиодарон,
соталол, βадреноблокаторы.
Наджелудочковая тахикардия:
купирование; предупреждение 
Верапамил, аденозин,
амиодарон, прокаинамид.
Амиодарон, верапамил,
соталол, пропафенон,
аллапинин, этацизин, βадреноблокаторы 

113.

Желудочковая тахикардия: купирование;
Лидокаин, амиодарон,
предупреждение
прокаинамид
Амиодарон, соталол,
мексилетин,
пропафенон, этацизин,
аллапинин, морацизин,
β-адреноблокаторы
Мерцание предсердий: купирование;
Пропафенон, амиодарон,
предупреждение
нибентан, прокаинамид,
хинидин Амиодарон,
пропафенон, соталол,
этацизин, аллапинин
Трепетание предсердий: купирование;
Амиодарон, нибентен
предупреждение 
Амиодарон, сотало
Постоянное мерцание предсердий:
β-Адреноблокаторы,
уменьшение частоты возбуждения
дигоксин, верапамил 
желудочков

114.   Немедикаментозное лечение аритмий.

1 -Дефибрилляция / кардиоверсия :лечение путем нанесения
кратковременного электрического разряда на область сердца. Это
вызывает одномоментную деполяризацию мембран кардиомиоцитов
и приводит к синхронизации процесса возбуждения миокарда.
 
Кардиоверсия – нанесение электрического разряда
синхронизировано с комплексом QRS или зубцом R а При
дефибрилляции разряд наносится случайным образом по отношению
к фазе сердечного цикла.
Показания
1.Фибрилляция (мерцательная аритмия) или трепетание
предсердий
2. Предсердные тахикардии;
3. АВ-узловая реципрокная тахикардия;
4. Реципрокные тахикардии с участием дополнительных путей
проведения.

115.

Противопоказания:
1. Тромбы в предсердиях в отсутствие
показаний к экстренной кардиоверсии;
2. Синусовая тахикардия;
3. Тахикардии, обусловленные
повышенным автоматизмом:
Политопная предсердная тахикардия;
Ускоренный АВ-узловой ритм.
4. Гликозидная интоксикация;
5. Тяжелые электролитные нарушения
в отсутствие показаний к экстренной
кардиоверсии;
6. Фибрилляция предсердий
неизвестной давности в отсутствие
антикоагулянтной терапии и данных
чреспищеводной ЭхоКГ;

116.

2-Радиочастотная аблация :интервенционное разрушение
различных проводящих структур сердца.
это рентгенохирургическая  операция С помощью которой
ликвидируется небольшой участок ткани, осуществляющий
патологически частое возбуждение сердечной мышцы. Это
осуществляется путем воздействия на ткань радиочастотных сигналов,
оказывающих повреждающее действие. 
Показания:
1-мерцательная аритмия
2-Желудочковая тахикардия
3-Наджелудочковые тахикардии.
3-синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(ВПВ) заболевание, обусловленное
врожденными нарушениями в проводящей системе сердца, в результате
чего сердечная мышца предрасположена к опасным пароксизмальным
тахикардиям.
3-Хроническая сердечная недостаточность и кардиомегалия (расширение
полостей сердца), вследствие чего возникают нарушения ритма сердца.
 

117.

3-Электрокардиостимуляция :
-Временная и постоянная;
-одно- (желудочковая или предсердная) и двухкамерная;
-частотно-адаптивная и нет;
одно- и биполярная
4- Имплантация кардиовертера-дефибриллятора :
желудочкового
Предсердного
 
5-Хирургия на открытом сердце:оправдано только при
наличии другой патологии, требующей подобного
вмешательства (аневризма левого желудочка,
критический порок клапанов сердца и т.п.).