100 таблеток Рея Курцвейла

1.

2.

Ограничения:
1. У меня нет доступа к биомаркерам Курцвейла
2. У меня нету доступа к всей терапевтической линии
3. Я лично не знаком с ним
4. Я сужу о его протоколе через его книги (Transcend) и тому, что он говорил в интервью
5. У нас есть фото Курцвейла за разные периоды времени
6. У меня есть знакомые, которые питаются схожим образом

3.

Структура доклада:
▪ Что такое биохакинг
▪ Что принимает Р. Курцвейл
▪ Первая заповедь биохакинга
▪ Что можно посоветовать Курцвейлу? Что бы сделали мы, если бы занимались им.
▪ Вторая заповедь биохакинга
▪ Стареет ли Р. Курцвейл
▪ Что можно посоветовать Курцвейлу в будущем? Или – преодолеваем 122 летний барьер

4.

Пополнение
знаний
2.
Панель
биомаркеров
Анализ
3.
и проверка
отклонений
Дифференциальный
диагноз
Риск панель
Сигнальные пути
1.
Pubmed mining
Биохакинг
4.
Диагноз
Обратная
связь
Планирование
интервенций
5.
Интервенции

5.

Классификация геропротекторов:
Сегодняшнего дня:
1. Горметины (А. Москалев)
2. Снижающие риск возраст-зависимых заболеваний, кардиопротекторы (медицина)
3. Влияющие на мастер-регуляторы старения (mTOR, гипоталамус)
4. Антиоксиданты (Скулачев)
Как мы увидим, Р. Курцвейл пьет вещества в основном из п.4, 2, 1 и без какой либо эффективности
Завтрашнего дня:
1. Удаляющие фундаментальный факторы старения (О. Ди Грей + Hallmarks of aging)
2. Восстанавливающие эпигенетические мастер-регуляторы (Яманака, Бельмонте, Дейгин)
3. Искусственные органы, кибернетизация (трансгуманизм)

6.

Трансгуманистическое отступление
1. На мой взгляд, агрессивность терапии зависит от того, сколько вам лет. Ваша задача – дожить до радикальных
геропротекторов.
2. Материалы данной презентации не являются руководством для самолечения, по всем вопросам – обращайтесь
к вашему лечащему врачу.

7.

Реймонд Курцвейл – технический директор Google, изобретатель, специалист в области программирования,
компьютерного моделирования и музыкальной техники. Автор многих книг, трансгуманист. 69 лет.
Наследственность отягощена по сердечно-сосудистой линии.
В 35 лет был диагностирован СД2, была инсулинотерапия, с последующим ожирением.
Где-то с 90х годах лечится у докторов функциональной медицины – Терри Гросман, Гленн Ротфельд. СО слов пациента,
он сбросил 40 фунтов веса, надобность инсулинотерапии ушла.
Известные биомаркеры на 2004 год:
Холестерин 130
ЛПНП 70
ЛПВП 55
И.А. 1.3
СРБ 0.2
Гомоцистеин 6.5

8.

For anti-oxidation and general health
Comprehensive multi-vitamin
Coenzyme Q10
Grapeseed extract
Resveratrol
Bilberry extract
Lycopene
Silymarine
Linoleic acid
Lecithin
n-acetyl-cysteine
Garlic
l-carnitine
Pyrodoxal-5-phosphate
Echinacea
Alpha lipoic acid
Herbs prescribed by Dr. Glenn Rothfeld
B12 shots weekly

9.

Альфа липоевая кислота повышает смертность мышей от рака, но усиливает
когнитивные функции.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22785389

10.

В исследовании 2014 года, N-ацетил цистеин и витамин Е усилили рост и метастазирование рака легких у
мышей https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477002 эффект достигался за счет того, что была понижена
активность гена р53 - это своеобразная красная ядерная кнопка саморазрушения, которая активируется, если
в клетке будет critical error.
В исследовании 1994 года, у людей, которые принимали бета каротин и витамин Е риск рака легких был
гораздо выше, курение действовало синергетическим образом.
В исследовании 2015 года N-ацетилцистеин усилил рост меланомы у
мышей http://www.nature.com/…/v527/…/fig_tab/nature15726_ST3.html…
Клетки меланомы очень чувствительны к оксидативному стрессу, и здесь блокировка его - это прям подарок
для рака.

11.

Поливитамины делают спорт почти что бесполезным.
Те спортсмены, которые пьют поливитамины, не получают повышения максимального потребления кислорода.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24445546

12.

Регулярный прием Б-витаминов (Б12 и Б6 повышает риск рака)
https://www.forbes.com/sites/daviddisalvo/2017/08/23/high-doses-of-vitamin-b-supplements-mayincrease-lung-cancer-risk-study-finds/
Правда у курящих. Количество кейсов у некурящих слишком мало, чтобы сделать вывод
статистически значимый.

13.

Среди американских биохакеров активно рекламируются ДМАЕ, лецитин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, холин,
цитиколин. Это всё вещества, которые превращаются в ацетилхолин.
Ссылки на исследования:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8534419
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11105732
Ацетилхолин действует на мускариновые рецепторы ацетилхолина. А действие на эти рецепторы в попытках разогнать
свой мозг повышает рост раковых опухолей, также как и при курении.
Ссылки на исследования:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27826198
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27773818
https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/1478-811X-7-20
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2643856
http://jcmtjournal.com/article/view/1532
www.nature.com/articles/srep40802
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3604886
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1556086415301866

14.

Уровень ТМАО влияет на
риск сердечно-сосудистой
катастрофы (смерть,
инфаркт, инсульт).
Риск катастрофического
события у 4го квартеля был
на 43% выше, чем у первого
квартеля. Самая сильная
прибавка риска происходит
при переходе с третьего
квартеля на четвертый. То
есть, ТМАО вреден, но
особенно сильно вреден он
именно в избытке.

15.

На этом слайде мы видим, как
часто сердечно-сосудистая
катастрофа наступала у
каждого из четырех квартелей.
Разница между 1, 2 и 3
квартелем мала, разрыв
наступает именно с 4го
квартеля.
Возникает вопрос, как именно
ТМАО действует на сердечнососудистую систему?

16.

Как именно действует ТМАО?
Как мы видим по нижнему
рисунку – ряд провоспалительных генов в аорте
усиливают работу. Старение
сердечно-сосудистой системы
ускоряется по
воспалительному сигнальному
пути

17.

Как же это вещество у нас образуется?
Микрофлора кишечника синтезирует его из
фосфатидилхолина, холина и карнитина (красное мясо).
Но не все так просто.
Важно именно соотношение bacteroidetes:firmicutes. Если мы
регулярно едим холин, фосфатидилхолин и карнитин, то
соотношение микрофлоры меняется так, что впрыск ТМА
(ТМАО) происходит. Однако, мы можем влиять на баланс
микрофлоры так, что холин, карнитин и фосфатидилхолин не
приведет к впрыску ТМА (ТМАО).
Ученые увеличили соотношение bacteroidetes \ firmicutes с
помощью ресвератрола.

18.

19.

For treating type 2 diabates
Chromium – кардио и нефротоксин
Metformin – хорошо
Рей придерживается безсахарной, низкоуглеводной
диеты (хорошо), занимается спортом (хорошо),
регулярно спит (хорошо), снижает стресс (тоже
хорошо). Проблема с этими факторами повышает риск
диабета.

20.

Метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей
Ссылка на статью про митогормезис:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4036400/

21.

Но Курцвейл сводит на нет эффект митогормезиса метформина
Но Q10 является антиоксидантом в малых дозах и про-оксидантом в больших дозах. В малых дозах он нейтрализует
активные формы кислорода — нейтрализует митогормезис (не даст метформину и др. оказать свои положительные
свойства).
Антиоксиданты могут свести продлевающее жизнь действие митогорметина глюкозамина на «нет».
Ссылка на исследование:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4036400

22.

Хром может быть вреден для почек
http://cjasn.asnjournals.org/content/2/4/757.full
http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15287397609529344?journalCode=uteh19
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1519395/
И, судя по всему, бесполезен для околодиабета
https://examine.com/supplements/chromium/

23.

For LDL and HDL levels
Policosanol
Gugulipid
Plant sterols
Niacin – мета-анализом подтвержденная небольшое снижение смертности от ССЗ, если есть ИБС.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20208032
Oat bran – уменьшение на 9% https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7569475
Grapefruit powder – опасность в ингибировании некоторых цитохромов
Psyllium – скорее есть эффект. https://examine.com/supplements/psyllium/
Lecithine – онкоиндуктор потенциальный
For blood-vessel health
Arginine – индуктор mTOR. Усиливает старение сосудов https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4069264/
TMG
Choline – атерогенез, онкогенез
To lower blood viscosity
Aspirin – Однозначно одобряю
Lumbrokinase
Индекс атерогенности > 1 это атерогенно. Ему стоит снижать холестерин более агрессивно, используя
статины, и, возможно ингибиторы PCSK9

24.

Не надо бояться статинов! Особенно, с q10 и K2 mk7
Блокаторы РААС скорее всего усиливают действие статинов

25.

To reduce inflammation
EPA/DHA – скорее одобряю
Curcumin – не однозначно
To reduce homocystein levels
Folic acid – не одобряю. Онкопромоутер
https://www.webmd.com/cancer/news/20091117/folicacid-b12-may-increase-cancer-risk
B6
For detoxification – не одобряю. Кардио,
нефротоксичность
EDTA
DMPS
Риски описаны тут https://www.webmd.com/vitaminssupplements/ingredientmono-1032edta.aspx?activeingredientid=1032&

26.

2017

27.

Расширим схему. Обратите снимание на левую часть: это целый конвейер по
производству метилфолата (5-MTHF)

28.

For stress
l-theanine - одобряю
Beta-sitosterol
Phosphatidylserine – онкогенез потенциальный
Green tea extract - скорее одобряю
For testosterone levels – не одобряю
PtC
DHEA
Testosterone
l-3-C
Chrysin
Nettle
Ginger
For cell membranes
Intravenous phosphatidylcholine – не одобряю.
Онкопромоутер потенциальный
For the Liver
Intravenous glutathione – скорее да

29.

For digestion
Betaine HCL
Pepsin
Gentian root
Peppermint
Acidophilus - одобряю
Fructooligosaccharides - одобряю
Fish proteins – надо смотреть ИФР1
l-glutamine – повышает мочевую кислоту, уменьшает СКФ. https://examine.com/supplements/glutamine/
n-acetyl-d-glucosamine – митогорметин
For the skin
Antioxidant skin creams
For the eyes
Lutein
Bilberry extract – нормально
For the brain
GABA. Сомнительно \ бесполезно
Melatonin. Однозначно одобряю
Glycerylphosphatidylcholine – атерогенез, онкопромоутер потенциальный
Nextrutine
Quercetin – надо смотреть по CYP1A2, АД и кофе.

30.

То, что не делает Курцвейл.
А зря

31.

Как быть?
Первая заповедь биохакинга.
«мы смотрим по биомаркерам»
- Спать ли мне по 7 или по 8 часов? Надо смотреть по биомаркерам
- А можно ли пить алкоголь? НСПБ
- Бегать трусцой или интервальным спринтом? НСПБ

32.

Биомаркеры смертности:
http://mortalitypredictors.org/
1. Кальцификация коронарных артерий
2. АВ блокада
3. АроА1
4. Микроальбумин
5. Масса
Состояние сосудов предсказывает биологический
и хронологический возраст
(А. Москалев, А. Фединцев)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC54
25127/

33.

Предикторы 5-летней смертности (возраст 54-60+)
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0152486
Для жителей Тайваня:
№1 – возраст по паспорту (0.71)
№2 - когнитивные функции (0.67)
№3 – индекс ограниченности
подвижности (0.67)
№4 – семейное положение (0.55)
№12 – СРБ (0.55)
№6 - креатинин (0.55)

34.

Выводы из предыдущего слайда:
1. Процессы старения более ступенчаты, чем непрерывны. (Например, атеросклероз возникает ступенчато: -> липидные
пятна -> фиброзный колпак -> бляшка с некротическим ядром. Или СД2: -> ожирение -> нарушенная толерантность к
глюкозе -> диабет -> осложнения диабета (протеинурия, нейропатия, диабетическая стопа). Нахождение на более
высокой ступени резко, скачкообразно повышает риск смерти.
2. Играют роль состояние сосудов, маркеры инсулинорезистентности, маркеры РЕГРЕССИИ атеросклеротической бляшки
3. Многие биомаркеры связаны между собой.
4. Мы почти не видим там «классических анализов» – ОАК, биохимия крови
5. Важны когнитивные маркеры, маркеры подвижности
6. У сверхстариков происходит перераспределение. И роль начинают играть биомаркеры иммунитета и амилоидоза.

35.

Витамин К2 снижает кальцификацию коронарных артерий.
Витамин К2 (МК-7) может препятствовать кальцификации артерий через повышение карбоксилирования матрицы Glaбелка (MGP)). В дозе 360 мкг в сутки витамин К2 (МК-7) сильнее препятствует кальцификации, чем в дозе 180 мкг в сутки.
Исследование длилось 12 недель.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3060178
http://info-farm.ru/alphabet_index/m/matriksnyjj-gla-protein.html
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23062766
В другом исследовании женщинам в течение 3-х лет ежедневно давали 180 мкг витамина К2 (МК-7). В этом
исследовании также измерялись такие маркеры старения, как толщина КИМ артерий, С-реактивный белок, ИЛ-6, Поток
опосредованная дилатация, скорость распространения пульсовой волны, уровень матрицы Gla-белка (MGP), фактор
некроза опухоли-α (ФНО-α), маркер дисфункции эндотелия сосудистой клеточной молекулы адгезии (VCAM). Был сделан
вывод, что употребление витамина К2 (МК-7) снижает жесткость артерий у здоровых женщин в постменопаузе, особенно
у женщин, имеющих высокую артериальную жесткость. А это значит также, что витамин К2 (МК-7) тормозит
кальцификацию артерий. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694037

36.

Миметик ограничения углеводов Акарбоза снижает риск прогрессии преддиабета в
диабет
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26118669
Акарбоза замедляет прогрессию атеросклероза
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23908125

37.

Акарбоза (ограничение быстрых углеводов) продлевает жизнь долгоживущим мышам
PMC3954939

38.

Телмисартан
vs
сахарный
диабет
• Некоторые
сартаны
обладают
дополнительными
свойствами: агонизмом к PPARγ-рецепторам (Peroxisome
proliferator-activated receptor gamma). Это позволяет
повышать чувствительность к инсулину, способствовать
профилактике и лечению сахарного диабета 2-го типа,
снижению холестерина и улучшению липидного спектра.
Из всех сартанов телмисартан — самый мощный активатор
PPAR- γ — сильнее лозартана примерно в 20 раз.
Телмисартан — это и препарат снижающий давление и
препарат для лечения сахарного диабета 2-го типа в одной
молекуле.
https://it.wikipedia.org/wiki/PPARγ
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.15824934.2010.01085.x/full
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17004092
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23137106

39.

Телмисартан vs ожирение
• И телмисартан через гормон лептин помогает
бороться с ожирением:
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938885
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25326526
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477906

40.

Телмисартан vs почечная
недостаточность
• Лечение телмисартаном даже приостанавливало
прогрессию диабетической нефропатии или
обращало её вспять, отдаляя наступление
почечной
недостаточности,
что
было
убедительно показано в ряде клинических
исследований.

41.

Телмисартан vs НАЖБП
• Телмисартан может играть защитную роль
против печеночной инсулинорезистентности при
диабете. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18380932

42.

Телмисартан
vs
саркопения
• Телмисартан помогает в лечении саркопении
за счёт
модуляции TGF-B (трансформирующего ростового
фактора бета) и FOXO (семейства транскрипционных
факторов), а также за счёт активации AMPK (5′
аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа — это
фермент, который играет важную роль в клеточном
гомеостазе энергии).
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21562229
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140459/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0059107/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20477906
https://en.wikipedia.org/wiki/Transforming_growth_factor_
beta
https://ru.wikipedia.org/wiki/FOXO1
https://en.wikipedia.org/wiki/AMP-activated_protein_kinase

43.

Телмисартан vs атеросклероз.
• Телмисартан подавляет воспаления в сосудах,
вызванное гомоцистеином через бинарный
механизм с участием PPARδ активации и
ингибирование NF-kb (ядерного фактора «каппаби» — универсального фактора транскрипции,
контролирующего экспрессию генов иммунного
ответа).
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25818930
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590508
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25682036
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25249228

44.

Телмисартан показал способность
профилактировать болезнь Альцгеймера.
Телмисартан
показал
способность
профилактировать болезнь Альцгеймера
в
масштабном
исследовании,
организованном
учёными
из
Бостонского Университета (США), в
котором участвовало около 800 000
человек из 41 страны мира.
PMID: 19635982

45.

Лираглутид (виктоза) – агонист рецептора глюкагоноподобного пептида 1.
Лираглутид, а не метформин, повысил чувствительность
нейронов к инсулину.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4465775/
Болезнь Альцгеймера (диабет 3 типа) характеризуется в том
числе инсулинорезистентностью нейронов.
На мышах (склонные к б.АГ) он обращал болезнь Альцгеймера
вспять. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23973293
Лираглутид сильно замедлил прогрессию когнитивных
нарушений у людей. Исследование длилось 6 месяцев и
проводилось на людях с б.АГ
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4877513/
Гипоталамус считается одним из мастер-регуляторов старения.
https://www.sciencedaily.com/releases/2017/07/170726132107.h
tm
Ученые считают, что агонисты рецепторов ГПП1 способны
снизить воспаление в гипоталамусе.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5357258/

46.

2017

47.

Гомоцистеина тиолактон – новый и малоизученный враг
Гомоцистеина тиолактон – еще более сильный нейротоксин, чем сам гомоцистеин.
Параоксоназа 1 (PON1) противостоит гомоцистеина тиалактону и конвертирует его обратно в
менее токсичный гомоцистеин.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3544478/
Он образует белковые соединения, которые имеют такую (неправильную) компоновку, что
откладываются в виде амилоидных отложений
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22126025
Таким образом, необходимо повышать параоксоназу 1.

48.

Параоксоназа 1 (PON1)
Параоксоназа 1 может быть
онкопротектором.
Функции: антиатерогенные свойства ЛПВП,
конверсия гомоцистеин-тиолактона в менее
вредный гомоцистеин, ингибирование
оксидации липидов, детоксикация
пестицидов
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322559
Main SNP: rs662 (гетеро и MAF – плохо)
Параоксоназа 1 является нейропротектором,
причем, в основном защита идет от
сосудистов деменции
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12480756
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26178739
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25490030
Хорошие снипы параоксоназы 1 связаны с
долголетием
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19376276
The Paraoxonases: Their Role in Disease Development and Xenobiotic Metabolism

49.

Ингибирование активности PON1 влияет на многие атерогенные сигнальные пути
Chernyavskiy I, Veeranki S, Sen U, Tyagi SC. Atherogenesis: hyperhomocysteinemia interactions with LDL, macrophage function, paraoxonase 1, and exercise. Annals of the New York Academy of
Sciences. 2016;1363(1):138-154. doi:10.1111/nyas.13009.

50.

Апрегуляторы PON1:
Сильные:
- гранаты (наиболее исследованный) http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1751-7176.2011.00576.x/full
- черноплодная рябина (наиболее активная) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28212288
Вероятные:
- аторвастатин https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19553142
- оливковое масло https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18585720
- берберин http://www.najms.org/article.asp?issn=1947-2714;year=2012;volume=4;issue=11;spage=523;epage=532;aulast=Litvinov

51.

Саунатерапия снижает риск сосудистой деменции
2315 здоровых финских мужчин (45-60 лет) наблюдались 20.7 лет.
Если сауна принималась 2-3 раза в неделю, то риск деменции составлял 0.78
Если сауна принималась 4-7 раз в неделю, то риск деменции был уже 0.34
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/27932366/

52.

Один из механизмов
пользы саунатерапии
– детоксикация.
Саунатерапия
помогает понизить
уровень мышьяка,
кадмия, свинца и
ртути.

53.

Человеческий пот содержит
гораздо больше лактата,
мочевины, аммиака, чем
плазма крови, что снижает
нагрузку почек.
Человеческий пот даже
содержит гомоцистеин.
Однако, в человеческом
поте гораздо больше
электролитов, поэтому, во
время саунатерапии лучше
пить воду, обогащенную
ими.

54.

Частота (а не продолжительность) саунасессий в неделю, была взаимосвязана не
только со смертностью от болезни сердца,
но и от всех причин.
Лица, посещающие сауну 4-7 раза в неделю
имеют на 40% меньше риска смерти от всех
причин, чем те, кто 1 и менее.
Риск внезапной смерти меньше на 73%,
фатальной ИБС на 48%.
Помимо детоксикации, эффект может
объяснятся синтезом так называемых
белков теплового шока.

55.

Ну и напоследок - чтение книг (а не газет) продлевает жизнь. Хотя РК об этом знает
https://www.researchgate.net/publication/305415679_A_chapter_a_day_-_Association_of_book_reading_with_longevity

56.

Вторая заповедь биохакинга: мы проверяем
не только эффективность, но и
безопасность

57.

Некоторые побочные явления, сопровождающие прием чего-либо
(включая геропротекторов):
1. Ухудшение печеночной функции, гепатотоксичность (например, парацетамол)
2. Ухудшение почечной функции (например, ибупрофен)
3. Изменение метаболизма (например, доксициклин)
4. Онкогенез (например, тиамин)
5. Нарушение, регистрируемые на ЭКГ (например, пропранолол)
6. Аллергии (например, арахис)
7. ЖКТ-нарушения (например, от магния)
8. Изменение микрофлоры (например, от холина)
9. Нарушения ментального здоровья (например, от лития, пропранолола)
10. Коагуляционные нарушения (например, от приема витамина К1 на варфариновой терапии)
11. Неврологические нарушения (например, от Б6)
12. Нарушение работы генов (например, от Б3)
13. Вытеснение микроэлементов (например, от цинка)
14. Избыточный гормезис (например, совмещая одновременно несколько горметинов)
15. Снижение риска, например, болезни сердца, но повышая риск, например, рака (например, очень длительная
саунасессия. От 20 минут)

58.

59.

Пример: человек начитался Курцвейла.

60.

Динамика почечной функции после отмены всех веществ:
16.12.2016
Креатинин 120
Мочевина 8,4
Альбумин 45,5
СКФ 65,18
26.12.2016
Креатинин 104
Мочевина 6,9
Альбумин 44,4
СКФ 77,15
12.01.2017 (стал опять пить некоторые вещества, к тому же, у него был день рожденья, а это влияет на работу калькулятора СКФ)
Креатинин 100
Мочевина 8,7
Альбумин 42,7
СКФ 75,74
23.01.2017
Креатинин 100
Мочевина 6,1
Альбумин 41,9
СКФ 80,19
Затем данный товарищ стал вновь пить всё подряд, да в большей дозе. СКФ упал до 60

61.

Еще один кейс.
В 2006 году, один из редакторов журнала Life Extension имел высокий уровень гомоцистеина (>15) несмотря на
прием гигантских доз веществ. Тут он решил сдать кровь на почечные функции – и ужаснулся!
Креатинин и цистатин-с были выше
нормы. Виновником оказался ибупрофен,
который он пил «для онкопротекции».
Но «выстрелить» может совершенно
любое вещество или комбинация.
Убрав ибупрофен, креатинин и цистатин-с
вернулись в нормальные значения, а
гомоцистеин упал и держится на уровне
<9 на гораздо более низких дозах Бвитаминов.

62.

Стареет ли тов. Курцвейл? И как именно

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

75.

Голос меняется во время старения https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9241377
На картинке голос Рея Курцвейла в 41 и в 69. Он стал чуть выше, меньше обертонов,
больше пауз. Вариабельность высоты звуков сильно уменьшилась

76.

Опрос

77.

Преодолеваем 122 летний барьер

78.

Но вот беда…
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28848187

79.

А что там у сверхголгожителей?
Основные причины смерти:
1. Амилоидоз, особенно транстиретиновый
http://www.dailybruin.com/articles/2010/3/5/autopsy-115-year-old-aids-research/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22579241
2. Гиперслабая стрессоустойчивость. Будучи сверхфрейл, сверхдолгожители имеют повышенный риск итогового
события от какого-то острого стрессора, например инфекция
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4043499/
3. Immune aging. Столетние + погибают от пневмонии в 17,7% случаев, в то время как люди возрастом 80-84 в 6%.
ВАЖНО!
Риск смерти от ИБС (8,6% против 19%) и рака (4,4% против 24,5%) для столетних ниже.
То же исследование.
4. У столетних Т4+ клетки были сильно подавлены, в то время как общее количество лимфоцитов было нормальным.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6608550 http://www.life-enhancement.com/magazine/article/2546-centenarianshave-preserved-immune-functions-but-a-lower-expression-of-genes-inducing-inflammation
Эти клетки отвечают за активацию цитотоксичных клеток.
Гены, ответственные за индукцию воспаления также подавлены.

80.

Как пробить 122 летний барьер?
1. Препарат CPHPC успешно удалил транстиретин на людях. КИ фазы 1
http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1504942
2. В течении 2х месяцев будут данные по регенерации тимуса на людях
https://www.leafscience.org/rejuvenating-the-thymus/
3. Мое размышление – удаление сенесцентных иммунных клеток тут поможет
4. Перезагрузка иммунитета без химиотерапии (мышь)
этап 1. забор иммунных СК и криопрезервация.
этап 2. c-kit антитела (поверхностный протеин СК)
этап 3. блокировка cd47. это позволит макрофагам есть клетки, покрытые c-kit антителом
этап 4. инъекция СК
http://med.stanford.edu/news/all-news/2016/08/researchers-devise-safer-method-for-bone-marrow-transplants.html
5. Адуканумаб всё еще в строю и тестится! (воздействие на бета амилоид)
http://media.biogen.com/press-release/neurodegenerative-diseases/biogen-reports-new-data-phase-1b-studyinvestigational-alzh

81.

Как пробить 122 летний барьер. Радикальная терапия атеросклероза.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4878149/ Бета-циклодекстрин удаляет фундаментальный фактор
старения (по Обри ди Грею) – липофусцин.

82.

Перспективные геропротекторы следующего поколения:
Литики глюкосепана
Препарат, удаляющие другие формы амилоидов (альфа синуклеин, тау, хантингтин,…)
Восстановление митохондриальной функции -> усиление Vomax
Инъекции АроА1 Milano
Регенерация эпифиза
Регенерация Тимуса
Регенерация Гипоталамуса
Ингибирование Nogo-A -> восстановление детской нейропластичности
Нейрогенез в ненейрогенных областях
Восстановление биоразнообразия микрофлоры
Удлинение теломер \ ингибирование всех способов удлинения теломер у рака
Химерные антигеновые рецепторы
Восстановление кислотности лизосом
Восстановление эпигенетического ландшафта
Удаление сенесцентных клеток
Перепрограммирование фиброзных тканей в функциональную
Трансплантация органов
Аугментация метаболизма (принципиально новые сигнальные пути, типы клеток)
Увеличение резистентности к гипоксии
Нанороботы
… и многое другое

83.

Спасибо за внимание!