Похожие презентации:
Неотложные состояния 1
1. ФГБОУ ВО БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ Лекция Неотложные
состояния 1Профессор Эткина Э.И.
Уфа 2016-2017
2. Неотложные состояния
--
Состояния, приводящие к резкому ухудшению
здоровья, что угрожает жизни.
Развитие неотложных состояний в детской
практике обусловлено:
Анатомо-физиологическими особенностями
Несовершенством нейрогуморальной
регуляции функций организма
Отягощенным преморбидным фоном.
3. Острая дыхательная недостаточность (ОДН)
Состояние организма, при котором возможностилегких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный
газовый состав артериальной крови при дыхании
воздухом ограничены.
Легочная недостаточность – неспособность легких
обеспечить нормальный газовый состав артериальной
крови в состоянии покоя и /или при умеренных
физических нагрузках.
ОДН возникает при нарушении легочных и
внелегочных механизмов.
4. Типы ОДН
--
I тип (вентиляционный) возникает при недостаточном
притоке воздуха ко всей газообменной поверхности легких в
результате:
Обтурации верхних дыхательных путей (инородные тела,
аспирация)
Угнетение центральных механизмов дыхания
Паралича дыхательной мускулатуры
Отравления алкоголем, наркотиками, снотворными,
нейротоксинами, ФОС, ядами
Болевом шоке
При заболеваниях (пневмо-, гемо- и гидротораксе, травмах
грудной клетки, миастении, полиомиелите, столбняке).
II тип (паренхиматозный) возникает в результате
несоответствия вентиляции и кровообращения в различных
отделах легких (пневмонии, ателектазы и опухоли легких,
тромбоэмболия легочной артерии, отек легких с образованием
пушистой пены).
5. Разновидности гипоксии
Гипоксическая гипоксия – недостаточноепоступление кислорода в организм извне
Гемодинамическая гипоксия обусловлена
замедлением кровотока по легочным
капиллярам
Гемическая гипоксия возникает при снижении
кислородной емкости крови
Гистотоксическая (тканевая) гипоксия –
нарушение газообмена на уровне тканей.
6. Клинические стадии ОДН
I стадия (умеренная): ощущение нехватки воздуха,беспокойство, кожа влажная, бледная, легкий
акроцианоз, тахипноэ
II стадия (значительная) – возбуждение, артериальное
давление повышено, тахикардия, профузный пот,
цианоз кожи, тахипноэ, участие вспомогательной
мускулатуры в дыхании.
III стадия (предельная): потеря сознания, судороги,
расширение зрачков, пятнистый цианоз кожи, дыхание
поверхностное, неэффективное, редкое, пульс
аритмичный, нитевидный, частый. Артериальное
давление снижается, предагония сменяется агонией.
7. Сердечно-легочная реанимация по правилу АВС
А – уложить на твердую поверхность, выдвинуть нижнюючелюсть, освободить полость ротоглотки от слизи и рвотных
масс. Больному придать устойчивое боковое положение (лучше
на правом боку), голову чуть назад, провести аспирацию
патологического секрета из верхних дыхательных путей.
В – через воздуховод установить интубационную или
трахеостомическую трубку, после чего – оксигенация с
различными методами доставки кислорода, в т.ч. дыхательный
мешок Амбу, аппаратное дыхание, до приподнимания грудной
клетки.
С – если после 3-4 инсуфляций воздуха пульс на сонной или
бедренной артериях не появился, то совместно с ИВЛ
начинается наружный массаж сердца (1 вдувание на каждые 4-5
сжатий грудной клетки) до полного восстановления сердечного
ритма и пульса на периферических артериях. Если
сердцебиение не восстанавливается, то через периферический
доступ вводится 0,1% адреналина гидротартрат 0,01 мл/кг, 0,1%
атропина сульфат 0,01-0,02 мл/кг. При необходимости
повторить введение препаратов через 5 минут.
8. Острая сосудистая недостаточность
Синдром острого нарушения сосудистого тонуса.Обморок (синкопе) – неврологический синдром,
характеризующийся внезапной полной, но
кратковременной потерей сознания с утратой
мышечного тонуса (падение больного).
Неполная утрата сознания с внезапным снижением
общего мозгового кровотока определяется как
полуобморочное (липотимическое) состояние.
Для обморока характерно быстрое развитие, короткая
продолжительность, спонтанное восстановление
сознания.
9. Обморок
Рефлекторный (нейрогенный) – наличие провоцирующегофактора или определенной ситуации.
- Вазовагальный (эмоциональный)
- Ситуационный
- Синдром каротидного синуса (СКС)
- Атипичный (без явных триггеров)
Ортостатическая гипотония:
- Первичная вегетативная недостаточность
- Вторичная вегетативная недостаточность
- Лекарственная ортостатическая гипотония
- Потеря жидкости со снижением ОЦК
Кардиогенный:
- Аритмогенный (бради-, тахи-, лекарственный)
- Органические заболевания (острый инфаркт миокарда,
кардиомиопатии, врожденные пороки коронарный артерий и
др.
10. Клиника обморока
Кожа бледная, зрачки расширены с сохраненнойреакцией на свет, артериальное давление снижено,
пульс частый, нитевидный. Феномен «холодного» пота
(гипергидроз).
При кардиогенном обмороке утрата сознания более
длительная, сохраняется после перехода в
горизонтальное положение (падение), судорожный
синдром, поэтапное изменение цвета лица (бледность
– цианоз - гиперемия). Аритмия, изменения на ЭКГ.
Нерегулярность двигательных движений.
11. Лечение обморока
Приподнять ножной конец, расстегнуть воротник,пояс. Приток свежего воздуха.
Сбрызнуть холодной водой, пары нашатырного
спирта или уксуса, похлопать по щекам, обложить
грелками.
При затянувшемся обмороке – 10% кофеин бензоата
натрия 0,1 мл/год подкожно или раствор кордиамина.
При выраженной гипотензии – 1% раствор мезатона
0,1 мл/год внутривенно струйно.
При гипогликемии – 40% раствор глюкозы 2 мл/кг
внутривенно струйно.
При выраженной брадикардии – непрямой массаж
сердца, 0,1% атропин 0,01 мл/кг внутривенно струйно.
12. Коллапс
Резкое снижение сосудистого тонуса с уменьшениемОЦК, приводящее к снижению венозного притока к
сердцу, снижению артериального и венозного
давления с развитием гипоксии головного мозга и
угнетению жизненно важных функций.
Развивается в разгар основного заболевания:
острые инфекции с тяжелым течением, острая
кровопотеря, болезни эндокринной и нервной систем,
экзогенные интоксикации, спинномозговая и
эпидуральная анестезия, острые травмы, острые
заболевания брюшной полости, медикаменты
(ганглиоблокаторы, инсулин, гипотензивные).
Осложнения: острые нарушения сократительной
функции миокарда (синдром малого выброса).
13. Клиника коллапса
Общая слабость, головокружение, зябкость, озноб,жажда, снижение температуры, заостренные черты
лица, холодные конечности, бледность с цианотичным
оттенком, холодный пот, малый, слабый учащенный
пульс, вены спавшиеся, артериальное давление падает,
тоны сердца глухие, дыхание поверхностное,
учащенное.
Диурез снижен, реакция зрачков вялая, тремор пальцев
рук, иногда судорожные подергивания.
Несмотря на одышку, больной лежит, свесив голову
вниз. Падение ОЦК, повышение гематокрита,
декомпенсированный метаболический ацидоз.
В зависимости от тонуса сосудов и клинических
проявлений выделяют симпатотонический,
ваготонический, паралитический.
14. Лечение коллапса
Голову слегка запрокинуть, ноги поднять, обложитьтеплыми грелками, приток свежего воздуха.
Проходимость дыхательных путей.
Остановка кровотечения, удаление токсических
веществ (антидоты), устранение гипоксии.
Трансфузии объемзамещающих жидкостей
(реополиглюкин, кристаллоиды).
Глюкокортикостероиды. Вазопрессоры (мезатон,
норадреналин, при отсутствии эффекта – допамин
или добутамин – после восстановления ОЦК).
Антиаритмики, электрокардиостимуляция.
15. Шок
Реакция организма на сверхсильныераздражители, особенно болевые, в виде
прогрессирующего снижения тканевой
перфузии с расстройством жизненно важных
функций нервной и эндокринной систем,
кровообращения, дыхания, обменных
процессов и часто выделительной функции
почек на фоне яркой картины основного
заболевания.
Инфекционно-токсический,
гиповолемический, анафилактический,
травматический, кардиогенный варианты.
16. Возможные причины шока
Уменьшение общего объема крови (гиповолемический)вследствие кровотечения или обезвоживания с развитием
недостаточности преднагрузки сердца из-за дефицита
венозного притока.
Депонирование крови в венозных бассейнах
(распределительный или вазогенный) при анафилаксии, острой
надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или
токсическом шоке с развитием недостаточности постнагрузки
сердца.
Малый сердечный выброс (кардиогенный) вследствие
несостоятельности насосной функции сердца или в результате
обструкции венозного притока крови к сердцу или сердечного
выброса (обструктивный) при заболеваниях перикарда,
напряженном пневмотораксе и др.
17. Клиника шока
Фазность развития расстройств периферическогокровообращения.
1 фаза. Ранняя (компенсированная): тахикардия, норма или
несколько повышено артериальное давление, бледность или
мраморность кожи, холодные конечности, цианоз губ и
ногтевых лож, диурез норма, сознание ясное, иногда – чувство
тревоги.
2 фаза. Выраженного шока: заторможенность, артериальное
давление снижается, пульс нитевидный, тахикардия, тахипноэ,
резкая бледность кожи, акроцианоз, олигурия.
3 фаза. Поздняя (декомпенсированная): падение систолического
АД, распространенный цианоз кожи и слизистых, анурия,
«гипостазы», прострация, возможны нарушения сознания
вплоть до комы.
18. Общие принципы лечения шока
Зависит от варианта шока.Коррекция терапии основного заболевания. Устранить
по возможности причину шока.
Положить на спину с возвышенным ножным концом,
освободить дыхательные пути, увлажненный кислород
через плотно прилегающую маску или носовой
катетер.
Инфузионная терапия кристаллоидами и коллоидами.
При артериальной гипотензии – допамин.
Коррекция сопутствующих состояний (гипогликемия,
острая надпочечниковая недостаточность,
метаболический ацидоз).
19. Острые аллергические реакции
Анафилактический шокОбострение бронхиальной астмы
Острый стеноз гортани
Отек Квинке, крапивница
Обострение аллергического конъюнктивита и/или
аллергического ринита.
Наиболее часто аллергические реакции развиваются
при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ,
эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов,
лекарственных средств, антигенов паразитов, при
укусах перепончатокрылых насекомых.
20. Анафилактический шок
Системная жизнеугрожаемая реакциягиперчувствительности немедленного типа,
развивающаяся в ответ на повторное введение
антигена (доза и способ введения значения не
играют), сопровождается выраженными
гемодинамическими нарушениями с
поражением других органов и систем.
В патогенезе – IgE-опосредованные механизмы
активации тучных клеток с выбросом из них
биологически активных веществ.
21. Клиника анафилактического шока
Быстрота развития (от нескольких секунд и минут до 2часов после контакта с причинно-значимым
антигеном), может быть короткая продрома (снижение
слуха, озноб, зуд кожи, позывы на мочеиспускание,
стеснение в груди, боль в области сердца и живота).
Наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания,
одышки (бронхообструкции) или апноэ
Гипотензия (падение АД) или синкопе
Изменения на коже (высыпания, зуд, отек, гиперемия)
ЖКТ-проявления (тошнота, боли в животе, диарея)
Изменения сознания, судороги, недержание мочи и
кала.
22. Формы анафилактического шока
Кожная (генерализованная крапивница) – 8090%Асфиксический (острая дыхательная
недостаточность) – 70%
Абдоминальная – 30-45%
Гемодинамическая (степень тяжести от I до
IV) – 10-45%
Церебральная – 10-15%.
23. Лечение анафилактического шока
--
Прекращение дальнейшего поступления в организм
предполагаемого антигена и выведение его из
организма:
Наложение жгута выше места инъекции или укуса, не
сдавливая артерии, не более чем на 25-30 минут
(каждые 10 минут ослаблять жгут на 1-2 минуты).
К месту инъекции или укуса приложить пузырь со
льдом или холодной водой на 15 минут
Обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места
инъекции или укуса 0,1% раствором адреналина 0,1
мл/год, разведенного 5 мл физраствора.
Общие противошоковые мероприятия
При пероральном поступлении антигена – промыть
желудок.
24. Лечение анафилактического шока
Внутримышечно:0,1% раствор адреналина 0,05-0,1 мл/год
3% раствор преднизолона 5 мг/кг в мышцы полости рта
1% раствор димедрола 0,05 мг/кг или 2% раствор супрастина
0,1-0,15 мл/год
Внутривенно:
0,1% раствор адреналина 0,05-0,1 мл/год в 10 мл физраствора
3% раствор преднизолона 2-4 мг/кг или гидрокортизон 4-8
мг/кг или 0,4% раствор дексаметазона 0,3-0,6 мг/кг
Инфузионная терапия
Симптоматическая терапия (ингаляционное введение β2агонистов, 2,4% раствор эуфиллина 0,5-1 мл/год внутривенно
струйно в 20 мл физраствора; лечение артериальной
гипотонии, брадикардии и т.д. )
25. Гипертермический синдром
Лихорадка – неспецифическая защитноприспособительная реакция организма,характеризующаяся временным повышением
температуры тела за счет динамической перестройки
системы терморегуляции в ответ на воздействие
патогенных раздражителей (пирогенов) инфекционновоспалительного и неинфекционного (чаще
эндогенного) происхождения.
Лихорадка – симптом развития воспаления (реакция
острой фазы вне зависимости от заболевания).
26. В основе лихорадки лежат
Изменения деятельности нервных центровтерморегуляции, направленных на перестройку
температурного гомеостаза на более высокий уровень
функционирования за счет одновременного
повышения теплопродукции в результате изменений
общего и местного метаболизма (химические
причины) и ограничения теплоотдачи путем
теплопроведения (кондукции), теплоизлучения
(радиации) и конвекции (потоотделение и
вазомоторные механизмы) (физические причины).
27. Особенности терморегуляции у детей
Ограничение процессов теплоотдачи путемиспарения
Соотношение между площадью поверхности и
массой тела: теплопродукция на 1 кг массы тела
у детей выше, чем у взрослых, в 5 раз. Отсюда
высокий риск перегревания при повышении
температуры внешней среды
Интенсивность метаболических процессов
28. Нарушение теплового баланса приводит к развитию
--
Гипертермического синдрома:
Собственно гипертермия
Тепловой и солнечный удары
Гипертермические реакции (эндогенные,
экзогенные, сочетанные)
Лихорадка
Гипотермического синдрома
29. Причины, приводящие к повышению температуры
Инфекционные заболеванияТоксические состояния
Аллергические реакции
Перегревание
Метаболические нарушения
Эндокринные расстройства
Посттрансфузионные осложнения.
30. Патогенез
Экзогенные пирогены → активацияфагоцитарных клеток → выброс эндогенных
пирогенов (ИЛ-1) → печень
↓
↓
↓
Активация
через ГЭБ
белки острой
Т-лимфоцитов
↓
фазы
↓
задний
ИЛ-2
гипоталамус
↓
Установление нового уровня температурного
гомеостаза на более высокой точки
↓
Лихорадка
31. Повреждающие факторы вызывают
метаболические расстройства↓
Гиперкатехоламинемия
↓
Спазм периферических сосудов
Снижение теплоотдачи
Задержка натрия и воды, прежде всего в
головном мозге
↓
Гипертермический синдром
32. Биологическое значение лихорадки
Обменные процессы (повышение на 0,6 градусасоответствует повышению основного обмена на 10%,
потребления кислорода, уровня глюкозы,
отрицательный азотистый баланс)
Функции эндокринной и иммунной систем, прямой
бактерио- и вирусостатический эффект
Усиление антитоксической функции печени
Усиление почечного кровотока
Коагуляция собственных белков, перекисного
окисления липидов, нарушение электрогенеза, водносолевого и кислотно-щелочного балансов →
функциональные перегрузки органов и систем.
33. Типы лихорадочных состояний
ПостояннаяРемиттирующая
Интермиттирующая
Периодическая
Двуфазная (волнообразная)
Гектическая (истощающая)
Извращенная
Неправильная
Резорбционная
34. В развитии нелеченных лихорадок выделяют 3 периода
Statum incrementi: не более 3-4 часов от запускаметаболических процессов (бледность, гиперестезия
кожи, интоксикация)
Statum fastigii: стадия стояния температуры на
новой установочной точке, наблюдаются различные
типы лихорадок
Statum decrementi: прекращение действия
первичного пирогена и действие естественных или
ятрогенных антипиретиков приводит к снижению
образования лейкоцитарных цитокинов и
соответственно снижению «установочной точки».
35. В зависимости от уровня повышения температуры тела лихорадка подразделяется на
Субфебрилитет 37,0-37,9 градусовФебрильная 38,0-39,0 градусов
Пиретическая 39,0-40,9 градусов
Гиперпиретическая свыше 41,0 градуса
36. Лихорадка сопровождается
Мышечной дрожью (озноб, ощущение зябкости),гиперестезией
«Гусиной» кожей (сокращение пиломоторов)
Головной болью, недомоганием, иногда нарушением сознания,
судорогами
Изменением в периферической крови
Тахикардией, нередко аритмиями, подъемом, а затем снижением
АД
Увеличением объема внешнего дыхания и снижением его
глубины
Потерей жидкости
Мочевым синдромом
Понижением аппетита, функциональными нарушения со
стороны ЖКТ
Активацией латентной герпес-инфекцией
37. В каждом случае лихорадки необходимо выяснить:
Причину повышения температуры телаКлинико-анамнестическое обследование
Дифференциальный анализ между лихорадкой
и гипертермическими реакциями
Установить риск возникновения осложнений
при лихорадке
Определить, нуждается ли ребенок в оказании
неотложной помощи.
38. Показания к углубленному обследованию
Лихорадка без видимых симптомов очага инфекцииЛихорадка у ребенка до 3 мес. жизни
Геморрагическая сыпь на фоне лихорадки
Лихорадка на фоне болей в животе и рвоты
Ригидность затылочных мышц или их болезненность
на фоне лихорадки
Лихорадка и боли в суставах
Продолжительность лихорадки более 2 недель.
39. Показания к применению жаропонижающих средств
У ранее здоровых детей старше 3 мес. жизни в случае:При температуре тела более 39 градусов и/или
При наличии мышечной и головной болей и/или
При шоке.
У детей до 3 мес. жизни при температуре тела более 38
градусов
У детей с фебрильными судорогами в анамнезе при
температуре тела более 38-38,5 градусов
У детей с тяжелыми соматическими заболеваниями
при температуре тела более 38,5 градусов.
40. «Розовая» лихорадка
Обильное питьеФизические методы охлаждения
Фитотерапия
Этиотропное лечение основного заболевания.
Кормление в зависимости от аппетита.
Режим полупостельный или постельный.
41. «Бледная» лихорадка – истощение компенсаторных механизмов
--
Обязательная госпитализация
Антипиретики:
Парацетамол 10-15 мг/кг (разовая доза)
Ибупрофен 5-7-10 мг/кг (разовая доза)
Анальгин применяется только в случае непереносимости
препаратов выбора или когда требуется парентеральное
введение антипиретика.
Сосудорасширяющие препараты: 2% папаверин 5-20 мг или 0,2
мл/год; 1% дибазол 0,1 мл/год; дротаверин, папазол, 0,25%
дроперидол 0,1-0,2 мл/кг.
Литическая смесь: антипиретик + сосудорасширяющий +
антигистаминный или нейролептик