Дисциркуляторная энцефалопатия

1.

Дисциркуляторная
энцефалопатия

2.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ),
или хроническая ишемия мозга (ХИМ), – это
синдром прогрессирующего многоочагового
или диффузного поражения головного
мозга, проявляющийся клинически
неврологическими, нейропсихологическими
и/или психическими нарушениями,
обусловленный хронической сосудистой
мозговой недостаточностью и/или
повторными эпизодами острых нарушений
мозгового кровообращения.

3.

ДЭ — это результат постепенного
накопления (кумуляции) ишемических и
вторичных дегенеративных изменений в
мозге, обусловленных повторяющимися
ишемическими эпизодами в различных
сосудистых бассейнах, которые в
зависимости от локализации и размеров
ишемизированной зоны могут
оставаться субклиническими либо
проявляться преходящей или стойкой
очаговой симптоматикой.

4. МКБ 10 и терминология

В МКБ 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует (так же, как
отсутствовал и в МКБ 9-го пересмотра), в определенной
степени близкими к нему по сути являются состояния,
обозначенные в рубриках:
I 65 – закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не
приводящие к инфаркту мозга;
I 66 – закупорка и стеноз церебральных артерий, не
приводящие к инфаркту мозга;
I 67 – другие цереброваскулярные болезни (I 67.2 –
церебральный атеросклероз,
I 67.2 – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
– болезнь Бинсвангера,
I 67.8 – другие уточненные поражения сосудов мозга,
острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга
(хроническая).

5.

В отличие от ОНМК большинство случаев ДЭ связано не с
патологией крупных экстракраниальных артерий или их
основных интракраниальных ветвей, а с поражением
мелких мозговых артерий (церебральной
микроангиопатией), от которых в первую очередь зависит
кровоснабжение глубинных отделов мозга.
Основным этиологическим фактором микроангиопатии
является артериальная гипертензия, вызывающая
артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих
артерий и артериол. Распространенное поражение мелких
артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое
поражение белого вещества и множественные лакунарные
инфаркты в глубинных отделах мозга.
У больных, не страдающих артериальной гипертензией,
поражение мелких артерий может быть связано с
сенильным артериосклерозом или другими причинами.

6. Основные причины ДЭ

АГ- ведущая причина приводящая к развитию
множественных лакунарных инфарктов в
глубоких отделах полушарий и основании
Варолиева моста, часто протекающих моно–
или асимптомно.
атеросклеротическое поражение сосудов
головного мозга,
диабетическая церебральная ангиопатия,
кардиальная патология,
заболевания крови,
системные васкулиты и другие,

7. Дополнительные факторы повреждения мозга

1) повторные эпизоды артериальной гипотензии (причиной
которых могут быть неадекватная гипотензивная терапия,
снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных
нарушениях сердечного ритма, упорный кашель, хирургические
вмешательства, ортостатическая гипотензия вследствие
вегетативной недостаточности и т.д.), провоцирующие ишемию
мозга, особенно в условиях нарушения ауторегуляции в
микроваскулярной системе мозга;
2) изменение реологии и свертываемости крови (например,
вследствие полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии,
гиперлипидемии и т.д.);
3) нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии
глубинных мозговых вен или правожелудочковой
недостаточности;
4) апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения
сердечного ритма, колебания АД;
5) сахарный диабет;
6) повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов,
сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия,
вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и,
возможно, некоторых токсических веществ.

8.

Поражение крупных сосудов, основной причиной
которого является атеросклероз, приводит к
развитию более обширных (территориальных)
корковых или подкорковых инфарктов и чаще
бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭ
(если сохранна система коллатерального
кровообращения и ауторегуляции мозгового
кровообращения).
В то же время при множественном
атеросклеротическом стенозе крупных артерий
возможно развитие прогредиентного ишемического
поражения, прежде всего в зонах смежного
кровообращения (водораздельных зонах),
находящихся на границе крупных сосудистых
бассейнов.

9.

У части больных с ДЭ, у которых
преобладают множественные лакунарные
инфаркты в глубинных отделах мозга без
диффузного поражения белого вещества
(лакунарный статус), процесс, вероятно,
связан с микроатероматозом начального
отдела пенетрирующих артерий, идущих в
глубь мозга, или
закрытием атеросклеротической бляшкой
просвета крупного сосуда в месте
отхождения от него пенетрирующей ветви.
ДЭ иногда бывает результатом сочетанного
поражения крупных и мелких мозговых
артерий.

10.

Патоморфологические исследования
подтвердили связь диффузной ишемии
со снижением плотности белого
вещества головного мозга.
Повреждение проходящих в белом
веществе нервных волокон приводит к
разобщению коры головного мозга и
нижележащих структур, что и
обусловливает основные клинические
проявления заболевания.

11. Ведущие клинические синдромы ДЭ

1.вестибулярно–атактический,
2. пирамидный,
3. постуральная неустойчивость и нарушения
ходьбы,
4. псевдобульбарный,
5. синдром эмоционально-аффективных
расстройств (психопатологический синдром)
6. дисмнестический,
7. цефалгический.

12. Вестибулярно–атактический синдром

проявляется жалобами на головокружение,
шаткость и неустойчивость при ходьбе.
При обследовании выявляется нистагм,
расстройства в координаторной сфере, лобная
апраксия ходьбы.
При наличии сопутствующих структурных
изменений в системе позвоночных артерий
(стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно
могут наблюдаться меньероподобные приступы,
затылочные головные боли, снижение слуха, шум в
ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные
расстройства (возникновение «пятен», «зигзагов»
перед глазами, затуманивание зрения), дроп–
атаки.

13. Пирамидный синдром

при ДЭ характеризуется мягкой
симптоматикой: обычно слабовыраженные
парезы, анизорефлексия, диффузное
оживление глубоких рефлексов, наличие
патологических пирамидных рефлексов. При
этом отмечаются рефлексы орального
автоматизма, псевдобульбарный синдром.
Все эти признаки характерны для
мелкоочагового поражения головного мозга.

14. Постуральная неустойчивость и нарушения ходьбы

У некоторых больных атаксия может быть
обусловлена дисфункцией лобных долей,
проявляться апраксией ходьбы с
замедлением походки, укорочением и
неравномерностью шага и неустойчивостью
при поворотах: паркинсонизм нижней части
тела
Выраженная атаксия, особенно в
сочетании с патологией суставов,
избыточной массой тела, может быть
причиной падений.

15. Псевдобульбарный синдром

характеризуется развитием дисфагии,
дизартрии, дисфонии, гиперсаливации,
насильственного смеха и плача.

16. Синдром эмоционально-аффективных расстройств

для ранних стадий характерны неврозоподобные
астенические и астенодепрессивные нарушения,
затем к ним присоединяются дисмнестические и
интеллектуальные расстройства.
Депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой
деменцией, она чаще возникает при
субкортикальной локализации ишемических
очагов, чем при поражении корковых отделов.

17.

Общепринято принято выделение
трех стадий
дисциркуляторной энцефалопатии

18. I стадия дисциркуляторной энцефалопатии

рассеянная нерезко выраженная органической
симптоматика;
ухудшение памяти (непрофессиональной),
утомляемость, рассеянность, трудность
переключения от одной деятельности к другой,
тупые головные боли, несистемные
головокружения, плохой сон, раздражительность,
слезливость, подавленное настроение; интеллект
при этом не страдает;
на глазном дне явления атеросклеротической или
гипертонической ангиопатии;
на первый план обычно выступает триада
симптомов: расстройство памяти, головная боль,
головокружение.

19. II стадия дисциркуляторной энцефалопатии

прогрессирующее ухудшение памяти (в том числе
и профессиональной) и снижение
работоспособности;
наступают изменения личности: вязкость мысли,
сужение круга интересов, порою апатичность,
часто говорливость, раздражительность,
неуживчивость, снижение критики; страдает
интеллект;
типична дневная сонливость при плохом ночном
сне;
более отчетливы органические симптомы: легкая
дизартрия, рефлексы орального автоматизма и
другие патологические рефлексы,
амиостатические симптомы (брадикинезия,
тремор и др.);
более выражены изменения сосудов глазного дна.

20. III стадия дисциркуляторной энцефалопатии

диффузные изменения мозговой ткани,
приводящие утяжелению психических
нарушений вплоть до деменции;
развитие очаговых синдромов, зависящих от
преимущественного поражения какой-либо
области мозга (псевдобульбарный,
экстрапирамидный, мозжечковый синдромы,
грубые нарушения ходьбы и равновесия с
частыми падениями .
частые инсультообразно наступающие
ухудшения.

21.

Синдром сосудистых когнитивных
расстройств и деменция

22. Когнитивные функции

Память
Внимание
Речь
Праксис
Гнозис

23. Синдром когнитивных нарушений

дефицит внимания, его концентрации;
нарушение способности быстро ориентироваться
в меняющейся обстановке;
уменьшение быстроты реакции (брадифрения);
снижение памяти, особенно на текущие события
(оперативная память);
замедленность мышления, быстрая
истощаемость при напряженной умственной
работе;
сложно менять программу действий
(интеллектуальная «ригидность»);
сужение круга интересов.

24. Степени выраженности когнитивных нарушений

1. Легкая
2. Умеренная
3. Выраженная (деменция):
- легкая степень;
- умеренная степень;
- выраженная степень.

25. Критерии легкой степени когнитивных расстройств

Минимальный когнитивный дефицит
- больной полностью ориентирован;
- хорошо выполняет психологические тесты,
определяющие состояние оперативной
памяти;
- контролирует свое поведение и эмоции;
- легко выполняет 2–3 сложные инструкции,
но вместе с тем у него отмечается определенное
снижение концентрации внимания,
умственной работоспособности, запоминания
нового материала.

26. Критерии умеренных когнитивных расстройств (УКР)

нарушение памяти на текущие события;
невозможность пересказать только что
прочитанное;
невозможность запомнить имена новых
знакомых;
нарушение ориентировки в незнакомом
месте;
снижение профессиональной
компетентности, заметное для сослуживцов;
трудности подбора слов при разговоре;
нарушение выполнения счетных операций;

27. Деменция -

Деменция нарушение кратковременной и
долговременной памяти, сочетающееся с
нарушениями абстрактного мышления,
суждения, другими нарушениями высших
корковых функций и личностными
нарушениями. Нарушения мешают
больному работать, выполнять социальные
функции и нормально контактировать с
другими людьми.

28. Степени выраженности деменции

легкая: профессиональная и социальная
активность нарушены, однако сохранена
способность жить самостоятельно,
соблюдать личную гигиену; отмечается
сохранность суждений;
умеренная: при относительно сохранной
способности жить самостоятельно
необходима некоторая степень присмотра;
тяжелая: больной требует постоянного
наблюдения и ухода, не способен
поддерживать личную гигиену.

29. Диагностика когнитивных расстройств должна учитывать:

субъективные жалобы пациента;
опрос родственников;
неврологический статус;
результаты нейропсихологического
тестирования;
данные КТ и МРТ-исследования

30. Нейропсихологические тесты

тест «5 слов»;
проба Шульте;
тест рисования часов;
краткая шкала оценки психического
статуса (MMSE – Mini-Mental State
Examination);
батарея лобной дисфункции

31. Классификация форм сосудистой деменции (Chui, 1993)

1) мультиинфарктная деменция (V. Hachinski, 1974) –
множественные большие инфаркты в коре и
субкортикальном веществе, при тромбозах крупных
артерий;
2) деменция при одиночных инфарктах в стратегически
значимых для когнитивных функций зонах мозга – СM.
Fisher, США, 1980 (гиппокамп, таламус, угловая извилина,
хвостатое ядро, бледные шары, участки мозжечка, лобная и
височная доли, теменно-височно-затылочные области);
3) деменция, связанная с поражением артерий небольшого
диаметра в субкортикальных структурах мозга
(субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия
или болезнь Бинсвангера, 1894);
4) деменция при гипоперфузии – при остановке сердца или
падении АД;
5) "геморрагическая" деменция (синдром Хакима–Адамса
после САК)
Постинсультная деменция развивается у 20-30% больных
перенесших инсульт

32. Деменция, связанная с поражением артерий небольшого диаметра в субкортикальных структурах мозга

Основная причина поражения небольших артерий
субкортикальных областей головного мозга - АГ, а
развивающееся вследствие этого заболевание обозначается
как:
субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия
(САЭ), или болезнь Бинсвангера
Синонимы: хроническая прогрессирующая подкорковая
энцефалопатия Бинсвангера,
лейкоэнцефалопатия при хронической артериальной
гипертонии,
артериосклеротическая лейкоэнцефалопатия,
энцефалопатия бинсвангеровского типа,
артериопатическая лейкоэнцефалопатия,
сосудистая деменция бинсвангеровского типа,
прогрессирующая подкорковая сосудистая энцефалопатия
бинсвангеровского типа и др.).

33.

Заболевание обычно начинается на 6-м
десятилетии жизни и чаще встречается у мужчин
(до 75% случаев).
Возможно, это связано с большей
распространенностью среди них курения и приема
алкоголя, нерегулярными контролем АД и
лечением АГ, основной причины поражения
интрацеребральных артерий при этом
заболевании.
АГ отмечается у 98,5% больных и имеет ряд
гемодинамических особенностей, объясняющих
диссоциацию между ее достаточной
распространенностью в популяции и
относительной редкостью САЭ.
Не исключено, что более частая заболеваемость
мужчин обусловлена наличием еще
неустановленных зависимых от пола нейрогуморальных факторов.

34. Морфологические признаки САЭ

Характерным является диффузное ишемическое
повреждение БВ полушарий головного мозга, не
затрагивающее субкортикальные дугообразные
волокна.
При микроскопическом исследовании выявляется
различная степень повреждения БВ: от отека,
дегенеративных изменений миелиновых оболочек
до развития очагов неполного и полного некроза.
В их основе лежит распространенный
артериолосклероз и гиалиноз с резким утолщением
стенок мелких артерий и артериол. Диффузное
повреждение БВ в большинстве случаев сочетается
с лакунарными инфарктами.

35. Патофизиологическая основа деменции Бинсвангера

обусловлена повреждением БВ полушарий
головного мозга, перерывом проходящих в
нем проекционных, комиссуральных и
длинных ассоциативных волокон,
в результате нарушается интегративная
деятельность мозга и активация коры со
стороны глубинных структур, в первую
очередь таламуса.
Наибольшее значение для формирования
деменции имеет разобщение связей между
зрительным бугром и корой лобных долей.

36. Клинические особенности деменции Бинсвангера

Деменция при САЭ относится к подкорковому типу
и характеризуется снижением памяти, в большей
степени на текущие события,
снижением внимания,
замедлением всех психических процессов,
аспонтанностью,
снижением настроения,
сужением круга интересов,
апатией,
Иногда, главным образом, при быстром,
злокачественном течении заболевания, возникает
психомоторное возбуждение.

37.

Деменция при САЭ обычно развивается постепенно и начинается
со снижения памяти.
Большинство больных (60-70%) до появления когнитивных
нарушений (КН) переносят нарушения мозгового
кровообращения (НМК) с развитием небольших инфарктов в
глубоких отделах полушарий и стволе мозга (чаще всего в
мосту).
НМК сопровождаются негрубой, обычно парциальной
неврологической симптоматикой, редко соответствующей
классическим лакунарным синдромам.
Некоторые больные именно после НМК обращают внимание на
снижение памяти. В других случаях оно выявляется по
прошествии определенного времени, в среднем через 2,5 ± 1,5
года.
В ходе дальнейшего развития заболевания происходит
постепенное нарастание когнитивных и неврологических
расстройств, могут рецидивировать НМК.
При этом выраженность КН после повторного инсульта обычно
усиливается.
Значительное нарастание КН наблюдается в случаях, когда НМК
развивается на фоне падения АД, вследствие сердечной
недостаточности или передозировки гипотензивных препаратов.
Чаще всего это наблюдается у лиц пожилого возраста.

38.

Реже (20-30%) первым проявлением болезни
являются КН, на фоне нарастания которых
впоследствии развиваются НМК.
Возможно, начало заболевания с когнитивных
расстройств встречается чаще, однако из-за
постепенности нарастания они не замечаются
пациентами и окружающими их людьми.
В небольшом проценте случаев (примерно 10%)
заболевание имеет безинсультное течение с
постепенным нарастанием когнитивных и
неврологических нарушений (первично
прогрессирующее течение).
Этот вариант развития болезни является
наиболее тяжелым, так как характеризуется
более быстрым темпом прогрессирования с
развитием тяжелой деменции в течение 1-5 лет.

39. Нейровизуализация САЭ

Диффузное или диффузно-очаговое снижение плотности БВ
полушарий головного мозга - лейкоареоз.
Выявляется расширение желудочков мозга, в первую очередь
боковых, в меньшей степени - расширение субарахноидальных
пространств полушарий головного мозга.
У большинства диффузные изменения сочетаются с небольшими
очагами в глубоких отделах полушарий головного мозга
(постинфарктные и постгеморрагические кисты).
С течением времени лейкоареоз нарастает, причем параллельно
с этим усиливаются КН, что подтверждает роль поражения БВ в
их генезе.
Диффузное изменение БВ полушарий головного мозга при
поражении небольших церебральных артерий, обусловленном
АГ, обычно сочетается с небольшими глубинными (лакунарными)
инфарктами.
Наличие множественных лакунарных инфарктов определяется
как лакунарное состояние.
Наличие деменции коррелирует не с их числом, а с
сопутствующим поражением БВ или наличием инфарктов в
стратегически значимых для когнитивных функций зонах мозга.

40. Когнитивные нарушения и деменция при одиночных инфарктах в стратегически значимых для когнитивных функций зонах головного мозга

К функционально значимым для когнитивных
функций зонам головного мозга относятся
лобные доли;
теменно-височно-затылочные области мозга;
медиобазальные отделы височной доли;
передние и средние отделы зрительных бугров,
связанные с лобными долями мозга и лимбической
системой;
задне-нижне-боковой отдел и проекция зубчатого
ядра полушария мозжечка, контралатерального
доминантному полушарию головного мозга,
бледные шары .

41.

КН в этих случаях обусловлены нарушением
интегративной деятельности мозга за счет
перерыва ассоциативных связей между
различными отделами коры головного мозга,
снижением активирующего влияния со
стороны ретикулярной формации и
развитием симптомов очагового нарушения
высших психических функций.
Комплекс возникающих при этом симптомов
(снижение памяти, замедление всех
психических процессов, нарушение счета,
письма, ориентировки и т.д.) нередко
соответствует деменции различной степени
тяжести.

42.

Деменция, обусловленная инфарктами в
функционально значимых для когнитивных
функций зонах мозга, развивается остро и с
течением времени, как правило, не только не
нарастает, но и уменьшается.
Последняя закономерность в целом характерна для
большинства очаговых неврологических симптомов
при инсульте.
Наибольшие диагностические трудности возникают
при выявлении связи КН с небольшими
инфарктами в зрительном бугре и определенных
участках полушарий мозжечка.
Среди КН и деменции, связанных с одиночными
небольшими инфарктами, наибольшее значение
имеет таламическая деменция

43. Мультиинфарктная деменция -

снижение когнитивных функций, обусловленное множественными
большими по размеру инфарктами в коре и субкортикальном веществе
головного мозга, обусловленными тромбозом церебральных артерий
достаточно крупного размера.
Мультиинфарктная деменция развивается остро или нарастает
ступенеобразно по мере развития повторных инфарктов мозга.
Отсутствие корреляции между объемом инфарктов мозга и развитием
деменции,
Развитие деменции у больных с цереброваскулярными нарушениями в
основном связано с диффузным поражением БВ полушарий головного
мозга, инфарктами в стратегически значимых зонах, что в целом
свидетельствует об ограниченном применении термина
"мультиинфарктная деменция".
Исследования НИИ неврологии РАМН свидетельствуют о том, что в
основе мультиинфарктной деменции, могут лежать не только крупные
(согласно классификации), но и множественные небольшие инфаркты в
коре головного мозга.
Их развитие характерно для больных с коагулопатиями в рамках
антифосфолипидного синдрома и диффузных заболеваний
соединительной ткани, при которых наблюдается окклюзирующий
процесс в интрацеребральных артериях, в первую очередь
кровоснабжающих кору головного мозга

44.

КН в этих случаях нарастают постепенно по мере
постепенного увеличения числа и суммарного объема
инфарктов, каждый из которых имеет небольшие размеры и
клинически протекает асимптомно.
При нейровизуализационном исследовании множественные
небольшие инфаркты в коре головного мозга выглядят как
расширение субарахноидальных пространств полушарий
головного мозга.
КН представлены постепенным снижением памяти,
нарушением счета, письма, пространственной
ориентировки, праксиса.
В тех случаях, когда наряду с множественными небольшими
инфарктами в коре развиваются и достаточно крупные
инфаркты в задних отделах теменно-височных областей
мозга, наблюдается острое усиление КН.
Деменция у больных с коагулопатиями иногда представляет
дифференциально-диагностические трудности с деменцией
при болезни Альцгеймера в связи с некоторым сходством
клинического и нейровизуализационного профилей.

45. Деменция, обусловленная гипоперфузией мозга при остановке сердца и падении АД

В ее основе в этих случаях лежит
глобальная или ограниченная ишемия
мозга с поражением зон смежного
кровоснабжения, относящихся к
ассоциативным зонам, или поражением
глубоких отделов белого вещества.
В зависимости от преимущественной
локализации поражения (кора или глубокие
отделы головного мозга) КН соответствуют
корковому, подкорковому или смешанному
типу.

46. Деменция при внутримозговых и оболочечных кровоизлияниях

При ВМК основное значение имеет поражение
стратегически значимых для когнитивных функций зон
мозга, поражение БВ полушарий, обусловленное АГ, а
также гидроцефалия, развивающаяся вследствие окклюзии
путей оттока ликвора в остром периоде инсульта.
После САК в некоторых случаях развивается гидроцефалия
нормального давления, которая проявляется триадой
симптомов Хакима-Адамса: деменция, нарушение походки,
тазовые расстройства.
Большое значение в ее диагностике принадлежит методам
нейровизуализации, выявляющим значительное
расширение желудочков мозга (внутренняя гидроцефалия)
при отсутствии расширения субарахноидальных
пространств полушарий головного мозга.
Диагностика гидроцефалии нормального давления,
проявляющейся деменцией, важна с точки зрения
потенциальной курабельности заболевания (операция
шунтирования желудочков мозга).

47. Примеры формулировки диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия»

Код
рубрики
I 67.3
Название
по МКБ -10
Прогресси
рующая
сосудистая
лейкоэнце
фалопатия
. Болезнь
Бинсванге
ра
ПРФД
Дисциркуляторная гипертоническая
субкортикальная энцефалопатия с
диффузным поражением белого вещества и
множественными лакунарными
инфарктами, II стадия, медленно
прогрессирующее течение. Артериальная
гипертензия III степени тяжести.
Умеренные когнитивные нарушения
преимущественно подкоркового типа,
лобная дисбазия, выраженный
псевдобульбарный синдром

48.

F01.1
Мультиинфаркт Д.Э., III стадия на фоне повторных НМК
ная деменция
в каротидном и вертебробазилярном
бассейнах (мультиинфарктное
состояние) (I 67.8). Атеросклероз
церебральных артерий (I67.8).
Атеросклероз церебральных артерий
(I67.2)/ Деменцияпреимущественно
коркового типа с выраженными
мнестическими нарушенями, акустикомнестической афазией, конструктивной
апраксией; выраженный
псевдобульбарный и
вестибуломозжечковый синдромы,
легкий ассиметричный спастический
тетрапарез

49. Профилактика и лечение ДЭ и сосудистой деменции

Профилактика сосудистой деменции связана с устранением
соответствующих факторов риска и лечением сосудистых
заболеваний, лежащих в ее основе.
Основное значение имеет борьба с АГ, поскольку именно
она приводит к распространенному поражению небольших
интрацеребральных артерий и сосудов
микроциркуляторного русла, лежащих в основе диффузного
поражения белого вещества полушарий и небольших
глубинных инфарктов в стратегических зонах мозга.
На стадии появления выраженных КН и очаговых
неврологических симптомов следует избегать снижения АД
ниже рабочего уровня, так как по механизму сосудистомозговой недостаточности это может усилить ишемическое
повреждение БВ полушарий мозга и как следствие привести к нарастанию КН
Профилактика и лечение атеросклероза: диета, статины,
каротидная эндартерэктомия
Лечение сахарного диабета

50.

антиагреганты (кардиомагнил и др.);
антикоагулянты непрямого действия (варфарин) в тех
случаях, когда развитие деменции связано с
коагулопатиями, мерцательной аритмии и др. кардиальной
патологии, показан постоянный прием;
вазоактивные препараты (инстенон, сермион, кавинтон,
оксибрал, танакан и др.);
антиоксиданты (актовегин, цитофлавин, коэнзим Q10,
милдронат, мексидол, тиоктацид и др.);
ноотропы (энцефабол, фенотропил, ноофен, церебролизин,
пирацетам, кортексин и др.);
ингибиторы ацетилхолинэстеразы (нейромидин, реминил,
экселон, галантамин и др.);
регуляторы фосфатидилхолина и холина в мозгу (цераксон,
глиатилин)

51.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !