Стеноз митрального клапана

1. Стеноз митрального клапана

Выполнила работу студентка 516 гр. леч фак.
Суримова В.Т.

2.

3.

сращение краев створок митрального
клапана, в результате фиброзного
изменения происходят сращение,
утолщение и кальциноз также и
подклапанных структур, и сосочковых
мышц.

4. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Склеротические процессы
Стеноз митрального отверстия начинается со склеивания соприкасающихся друг
с другом краев створок, в первую очередь по их полюсам, прилежащим к фиброзному
кольцу, где подвижность ограниченна. Таким образом, формируются две
комиссуры, которые, распространяясь от концов створок к центру, вызывают
все большее сужение отверстия. Вследствие удлинения створок за счет выпадения
и организации фибрина по их краям отверстие дополнительно сужается.
Одновременно с уменьшением размера левого атриовентрикулярного отверстия
изменяются структурные элементы клапанного аппарата, при этом створки клапана
утолщаются, теряют эластичность, становятся ригидными и малоподвижными.
В дальнейшем нередко по краям и в толще створок происходит отложение солей
кальция. Одновременно склерозируется и теряет эластичность фиброзное кольцо.
Хорды сокращаются и частично склеиваются между собой. Эти изменения подклапанных структур нередко вызывают второе сужение, образуя подклапанный
стеноз.

5.

Вследствие повышенного давления и замедления кровотока в левом предсердии,
особенно при мерцательной аритмии, увеличивается риск образования тромбов,
которые локализуются чаще в ушке предсердия, но могут распространяться
и на всю полость левого предсердия, оставляя свободными только узкие каналы,
соединяющие устья легочных вен и суженное митральное отверстие.
Сужение митрального отверстия ведет к повышению давления в легочных венах
и левом предсердии, а в дальнейшем нарастает сопротивление в легочных артериолах. Это обусловлено не только органическим поражением легочных сосудов, но
и нарушениями вазомоторной иннервации с рефлекторным сужением сосудов в
артериальной системе легких. В паренхиме легких наблюдают утолщение межальвеолярных
перегородок, пролиферацию соединительной ткани, перикапиллярный
отек и транссудацию в альвеолы. Застой крови в малом круге кровообращения
и функциональные нарушения в легких приводят к органическим изменениям
в легочной ткани, причем выраженность их зависит от степени и длительности
застоя в сосудах легких.
Хроническая гипоксия, обусловленная поражением легких и нарушениями
гемодинамики, приводит к глубоким изменениям в остальных органах и тканях
больного с митральным стенозом.
Таким образом, патологоанатомические изменения при митральном стенозе
определяются в основном двумя факторами: воздействием ревматического процесса
на различные органы, в первую очередь на сердце, и наличием препятствия
продвижению крови на уровне митрального клапана.

6.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
В норме площадь митрального отверстия равна 4-6 см2. Клинические проявления
митрального стеноза отмечают при сужении отверстия до 1,5 см2. При
сужении отверстия до 1 см2 говорят о резком стенозе, при отверстии менее 1 см2 —
о критическом.
Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием
(первый барьер), приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие
достаточную производительность сердца. Вследствие переполнения кровью
в левом предсердии в несколько раз увеличивается давление. Поскольку левое
502 КАРДИОХИРУРГИЯ
предсердие — довольно слабый отдел сердца, оно рано перестает справляться с
повышенной нагрузкой. Повышение давления в нем передается на легочные вены,
а затем на легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии, вызывая
выраженный подъем легочно-капиллярного давления. При сужении митрального
отверстия до 1 см2 поддержание нормального кровотока потребует повышения
давления в левом предсердии почти до осмотического давления плазмы —
25 мм рт.ст. Превышение этого давления сопровождается у большинства больных
развитием отека легких. Однако опасность отека легких уменьшается благодаря
особым адаптационным механизмам. При подъеме давления выше определенного
уровня из-за раздражения рецепторного аппарата в стенках левого предсердия и
легочных вен возникает рефлекторное сужение мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне (второй барьер). Такой нервно-рефлекторный спазм артерий
способствует предохранению капиллярной сети легких от переполнения кровью,
хотя и не снижает давления в легочных венах и левом предсердии. Этот феномен
носит название рефлекса Китаева. Однако длительный сосудистый спазм способствует
возникновению новой патологии — органического перерождения стенок
сосудов, вследствие чего препятствие продвижению крови становится необратимым

7.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Если митральный стеноз выражен нерезко и компенсируется
гиперфункцией
левого предсердия, то больные жалоб не предъявляют. При повышении
давления
в малом круге кровообращения появляются жалобы на значительную
одышку и
сердцебиение при физической нагрузке. При резком повышении
давления в легочных
капиллярах развиваются приступы сердечной астмы, отек легких.
Сильная
слабость, утомляемость обусловлены отсутствием адекватного
прироста минутного
объема сердца из-за наличия первого, а затем и второго барьера. В
период,
предшествующий развитию мерцательной аритмии, наблюдают
перебои в работе
сердца (предсердную экстрасистолию).

8.

ДИАГНОСТИКА
Инструментальные методы
При ЭКГ выявляют признаки перенапряжения предсердий, перегрузки и гипертрофии
правого желудочка и в далеко зашедших случаях дистрофические изменения
в миокарде. Для распознавания и особенно для дифференциальной диагностики
митрального стеноза большое значение имеет отклонение электрической оси
сердца вправо, свидетельствующее о перегрузке правого желудочка.
При рентгенографическом исследовании отмечают расширение тени корней за
счет правых отделов и застойный рисунок легких. По левому контуру сердца отчетливо
дифференцируются все четыре дуги. Обычно более значительно выбухает
вторая дуга, что свидетельствует о легочной гипертензии и расширении легочной
артерии. Увеличение третьей дуги, характеризующее расширение левого предсерПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА 503
дия и его ушка, сглаживает талию сердца, создавая так называемую митральную
конфигурацию. По правому контуру отмечают смещение кверху кардиовазального
угла, расширение правых отделов сердца и появление добавочной тени за счет
расширения левого предсердия. В первой косой проекции отмечают выбухание
выходного отдела правого желудочка, а контрастированный пищевод отклоняется
по дуге малого радиуса увеличенным левым предсердием. Во второй косой проекции
видно расширение правых отделов и левого предсердия. Рентгеноскопия с
электронно-оптическим преобразователем дает возможность выявить кальциноз
митрального клапана.
ЭхоКГ позволяет с большой достоверностью диагностировать стеноз митрального
клапана. Он характеризуется следующим симптомокомплексом (признаки
перечислены в порядке их значимости):
<$> однонаправленным диастолическим движением створок митрального клапана;
• выраженным снижением скорости раннего диастолического закрытия передней
митральной створки;
• снижением общей экскурсии движения митрального клапана;
• уменьшением диастолического расхождения митральных створок;
-о- умеренным увеличением полости левого предсердия.

9.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Для оценки выраженности кальциноза митрального
клапана целесообразно
пользоваться градацией, принятой в НЦССХ им. А.Н.
Бакулева РАМН, согласно
которой выделяют три степени кальциноза митрального
клапана.
• I — кальций расположен по свободным краям створок или
в комиссурах
отдельными узлами.
• II — кальциноз створок без перехода на фиброзное
кольцо.
• III — переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и
окружающие структуры.

10.

ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Показания и противопоказания к операциям на митральном клапане в настоящее
время следует рассматривать в зависимости от тяжести состояния больных и
от возможного метода коррекции порока.
В I функциональном классе больные не нуждаются в хирургическом лечении,
так как развитие компенсаторных механизмов, щадящий режим и сезонная профилактика
ревматизма позволяют длительно поддерживать кровообращение в
состоянии стойкой компенсации. Во И функциональном классе показания к операции
относительны. Возможно выполнение транслюминальной (катетерной)
митральной комиссуротомии или реконструктивных операций, т.е. хирургических
вмешательств, гарантирующих больным длительное сохранение жизни без риска
специфических осложнений, возможных при протезировании клапанов сердца.
В III и IV функциональном классе показания к операции абсолютные, так как
лекарственная терапия в этой группе больных дает только временное улучшение,
504 КАРДИОХИРУРГИЯ
в то время как расширение режима физической нагрузки после выписки из стационара
приводит к рецидиву нарушения кровообращения. Активность ревматического
процесса не является противопоказанием к операции.
Единственным противопоказанием для хирургического лечения является терминальная,
или дистрофическая, стадия болезни, когда далеко зашедшие и необратимые
изменения в миокарде и других органах, особенно в печени, не позволяют
надеяться на благоприятный исход. Сюда же относятся и случаи развития высокой
легочной гипертензии (как правило, давление в легочной артерии превышает
системное), резистентной к терапевтическому лечению и не позволяющей перенести
оперативное вмешательство.
Важно правильно и четко выбрать метод коррекции митральных пороков.
Закрытая митральная комиссуротомия являлась достаточно эффективным методом
лечения митрального стеноза в период, когда искусственное кровообращение
было недоступно или риск его проведения превышал таковой самой операции.
Кроме того, показания к закрытой комиссуротомии достаточно узкие — это