Воспалительные заболевания органов репродуктивной системы женщины

1. ГБОУ ВО РязГМУ им. ак. И. П. Павлова Кафедра акушерства и гинекологии

Воспалительные заболевания
органов репродуктивной
системы женщины
К.м.н., доцент
Евсюкова Л. В.

2. Воспалительные заболевания у женщин

Более половины гинекологических проблем с
которыми женщины обращаются к врачу –
воспаления в репродуктивных органах

3. Причины возникновения воспаления

Любой повреждающий агент, который по силе и
длительности
превосходит
адаптационные
возможности ткани, может вызвать воспаление.
Кроме вирулентного микроорганизма необходимы
Восприимчивый,
ослабленный
макроорганизм
Ворота
для
проникновения
инфекции

4. Провоцирующие воспаление факторы

Демографические сдвиги (изменения в возрастной и
половой структуре населения; рост числа разводов;
продление периода половой жизни);
Социально-экономические факторы
(урбанизация,
увеличение
длительности свободного времени,
международный туризм);
Изменение отношения общества к
сексуальной
жизни (большая
терпимость к различным типам
половых
отношений,
ранее
считавшихся неприличными);
Социальные
катаклизмы
(локальные
войны,
стихийные
бедствия, гражданские беспорядки);

5. Провоцирующие воспаление факторы

Экономические
условия
(недоступность
лекарственных средств из-за их дороговизны,
безработица, материальная необеспеченность);
Употребление
наркотиков
и
злоупотребление
алкогольными
напитками;
Наличие групп повышенного риска
(военнослужащие,
беженцы,
сезонные работники, туристы) и высокого
риска
(проститутки,
гомосексуалисты,
наркоманы,
бродяги);
Резистентность микроорганизмов к
антибактериальным средствам в
связи с
их
адаптационными
изменениями
и
бесконтрольным приёмом
лекарств

6. Механизмы биологической защиты от инфекции

1. Анатомо-физиологические особенности строения
наружных половых органов женщины:
Сомкнутое
состояние
половой
щели,
обеспечивается тонусом мышц промежности
которое
2. Строение и функция влагалища:
Вагинальный эпителий
Вагинальная микрофлора
3. Шейка матки:
узость цервикального канала;
наличие слизистой пробки;
4. Состояние матки и придатков:
циклическая
отслойка
функционального
слоя
эндометрия (менструальное кровотечение);
перистальтическое сокращение маточных труб и
мерцательного реснитчатого эпителия труб в сторону
просвета полости матки;
устойчивость к инфекции зародышевого эпителия,
покрывающего поверхность яичников.

7. Понятие вагинальной экосистемы - биоценоза

Влагалищная среда здоровой женщины – это
уникальная сбалансированная экосистема (биоценоз),
которая является естественной защитой влагалища от
патогенной флоры.
Ключевые элементы нормального биоценоза:
Вагинальный эпителий
Лактобактерии

8. Строение и функция влагалища, как защитный барьер

Вагинальный эпителий
неповрежденный
многослойный
плоский
неороговевающий эпителий слизистой влагалища
обеспечивает:
механическую
защиту
от
проникновения
микроорганизмов в подлежащие ткани,
способность влагалища
к
самоочищению, за счёт
естественного слущивания каждые 4-5 дней;
достаточное содержание гликогена в поверхностных
клетках обеспечивает:
защитные свойства эпителия,
питательный субстрат для лактобактерий.

9. Особенности эпителия влагалища и шейки матки

• Тонкая слизистая характерная для девочек нейтрального
периода и у женщин в постменопаузе, обусловлена низким
уровнем эстрогенов
• Наибольшая толщина эпителия отмечается у женщин
репродуктивного периода в середине менструального цикла

10. Строение и функция влагалища, как защитный барьер

Вагинальная микрофлора
сообщество разных видов микрофлоры, общая
бактериальная масса 107 – 109 :
до 10 видов лактобактерий
свыше 30 видов других аэробных и анаэробных бактерий;
доминирование лактобактерий:
палочек
молочно-кислого
брожения штамма
L. acidophilus, видов L. jensenii, L.crispatus (95-98% от
общей массы или 107 – 108 КОЕ)

11. Основные виды лактобактерий выделяемые при нормоцинозе

В норме во влагалище могут жить до 4-х видов
лактобацил, все они генетически детерминированы и
имеют разные свойства
Lactobacilus Acidophilus
4,3%
8,7% 2,2%
47,8%
37%
L.crishatus
L.iners
L.jensenii
L.gasseri
L.vaginalis

12.

ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛАКТОБАЦИЛЛ !
Н2О2
Молочная кислота +
О2

13. Стабильность состояния биоценоза влагалища определяется

уровнем гормонов
pH влагалищного содержимого (около 3,8-4,2)
состоянием местного иммунитета
доминированием флоры
Lactobacillus jensenii

14. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСТАВ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ

pH влагалищного содержимого, что в свою очередь,
связано с функцией яичников.
Физиологический статус женщины, изменяющийся в
зависимости от возраста, менструального цикла, при
беременности и в послеродовом периоде.
Сексуальная активность.
Применение контрацептивов.
Различные заболевания
Применение антибиотиков
Снижение местного и общего иммунитета

15. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСТАВ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ

В условиях снижения иммунологической защиты,
а также при изменении гормональной функции
яичников и надпочечников, когда нарушается
равновесие в микроценозах половой системы,
микроорганизмы условно-патогенной группы могут
стать причиной местной и восходящей инфекции.

16. КЛАССИФИКАЦИЯ БИОЦЕНОЗА ВЛАГАЛИЩА НА ОСНОВАНИИ МИКРОСКОПИИ ВЛАГАЛИЩНОГО МАЗКА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ (Е.Ф. КИРА. 1995 ГОД)

1. НОРМОБИОЦЕНОЗ
Общее
количество
микроорганизмов в вагинальном
отделяемом составляет 106 – 108
КОЕ/мл
Абсолютное
доминирование
лактобактерий
Условно-патогенные микроорганизмы в низком титре –
<104 КОЕ/мл; отсутствие грамотрицательной микрофлоры,
спор, мицелия, микрогифов
Наличие единичных лейкоцитов и единичных «чистых»
эпителиальных
клеток
соответственно
фазе
менструального цикла

17. КЛАССИФИКАЦИЯ БИОЦЕНОЗА ВЛАГАЛИЩА НА ОСНОВАНИИ МИКРОСКОПИИ ВЛАГАЛИЩНОГО МАЗКА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ (Е.Ф. КИРА. 1995 ГОД)

2. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ТИП
Умеренное или незначительное
количество
лактобактерий,
наличие
грамположительных
кокков,
грамотрицательных
палочек;
Обнаруживаются
лейкоциты,
моноциты,
макрофаги,
эпителиальные клетки;
Часто наблюдается у здоровых женщин;
Редко сопровождается субъективными жалобами и
клиническими проявлениями

18. КЛАССИФИКАЦИЯ БИОЦЕНОЗА ВЛАГАЛИЩА НА ОСНОВАНИИ МИКРОСКОПИИ ВЛАГАЛИЩНОГО МАЗКА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ (Е.Ф. КИРА. 1995 ГОД)

3. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ
Массивное
микробное
обсеменение
вагинального
отделяемого с общим количеством
микроорганизмов,
превышающим
9
10 КОЕ/мл
Отсутствие лактобактерий или4
резкое снижение их титра до10
КОЕ/мл
Полимикробный характер микрофлоры с абсолютным
преобладанием облигатно-анаэробных микроорганизмов
и G. vaginalis
Наличие ключевых клеток
Количество лейкоцитов различно (возможно их
отсутствие или незавершённость фагоцитоза)

19. КЛАССИФИКАЦИЯ БИОЦЕНОЗА ВЛАГАЛИЩА НА ОСНОВАНИИ МИКРОСКОПИИ ВЛАГАЛИЩНОГО МАЗКА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ (Е.Ф. КИРА. 1995 ГОД)

4. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ
ВАГИНИТ
Большое
количество
лейкоцитов,
макрофагов,
эпителиальных клеток;
Морфоогический
пейзаж
воспалительного процесса;
Отсутствие
гонококков,
трихомонад,
мицелия,
псевдогифов, спор;
Титр условно - патогенных микроорганизмов 106 – 108
КОЕ/мл.

20. Последовательность развития воспаления, вызванного условно-патогенной флорой

Последовательность развития
воспаления, вызванного условнопатогенной флорой

21. Воспаление

Воспаление – это типовой патологический процесс,
развивающийся в ответ на внедрение инфекта и
сопровождающийся
развитием
стандартного
комплекса сосудистых и тканевых реакций.
Три фазы воспалительного процесса:
Альтерация – I фаза – возникает в
ответ на внедрение инфекта и
характеризуется
преобладанием
дистрофических
и
некротических
сдвигов;
Экссудация – II фаза – преобладание
микроциркуляторных расстройств (в
основном
венулярного
отдела).
Пролиферация – III фаза – продуктивное
воспаление – размножение клеточных
элементов, микро- и макрофагальная
инфильтрация.

22. Основные звенья патогенеза воспаления

жар
краснота
припухлость
боль
Нарушение
функции

23. Пути проникновения болезнетворных возбудителей

Экзогенное
инфицирование
Половой путь
Механический
путь
Медицинский
путь
Восходящий
путь
Самопроизвольный
путь

24. Пути проникновения болезнетворных возбудителей

Эндогенное инфицирование
половых органов
Лимфогенным путем –
при наличии воспалительных
процессов в кишечнике
Гематогенным путем – при
наличии
воспалительных
процессов в отдаленных очагах
(фолликулярная ангина, отит и пр.)

25. Механизмы инфицирования

1. Восходящий или интраканаликулярный путь:
а) активный – транспорт аэробных и анаэробных микроорганизмов с
помощью способных к движению сперматозоидов и трихомонад к
которым
они
прикрепляются;
б) пассивный –
инфекты
сперматозоиды
пассивно
распространяются
при их массивном размножении,
при сокращениях матки, при
бурном половом акте, при
трихомонады
лечебных манипуляциях во
влагалище и на шейке матки, диагностических выскабливаниях, др.
2. Гематогенный путь распространения (туберкулёз);
3. Лимфогенный путь распространения инфекции;
4. Контактный (прямое проникновение инфекции при колите,
аппендиците и других заболеваниях брюшной полости).

26. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

I. По виду возбудителя
1. Неспецифические инфекции –
(стафилококк, стрептококк,
кишечная палочка, гноеродная
флора и др.)
2. Специфические инфекции –
(туберкулезная
палочка,
гонококк, трихомонада)
3. Вирусные инфекции – (ВПГ,
ВПЧ, ЦМВ и др.)
4.
Грибковые
(кандиды,
криптококки, аспергиллы)
5. Простейшие
Вирус
простого
герпеса
Вирус папилломы человека
II.По характеру экссудата
при воспалительном процессе:
1. Серозные
2. Серозно-кровянистые
3. Серозно-гнойные
4. Гнойные

27. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (продолжение)

III. По течению
1. Острое
2. Подострое
3. Хроническое
a) Первично-хронический
процесс;
b) Хронический рецидив;
c)Остаточное состояние хронического cальпингоофорита.
Для специфических процессов
1. Свежий процесс
a) острый
b) подострый
c) торпидный
2. Хронический – более 2 мес. и при
неизвестном сроке заболевания
3. Носительство (наличие возбудителя
при отсутствии клинических признаков)

28. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (продолжение)

IV.
По локализации
1. Воспаление наружных
половых органов –
вульвит, бартолинит,
острые кондиломы
2. Воспаление влагалища
(вагинит, кольпит) – простой,
трихомонадный, грибковый,
дифтерийный, эмфизематозный,
язвенный, старческий
3. Воспаление шейки матки
(эндоцервицит)
4. Воспаление матки, придатков,
клетчатки малого таза, тазовой
брюшины (эндометрит, сальпингоофорит,
перитонит).

29. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ

Воспалительные заболевания органов малого
таза
занимают
лидирующее
место
в
структуре воспалительных заболеваний (60-65%)
Являются одной из наиболее частых причин
нарушения репродуктивного здоровья женщин
Инфекции нижнего отдела половых путей – одна из
наиболее частых причин обращения женщин к
гинекологу
По последним статистическим данным Минздрава
РФ они уступают лишь нарушениям менструального
цикла, но последние нередко являются их
последствиями

30. ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ

80% женщин из числа гинекологических больных,
обращающихся в женскую консультацию с различными
видами вульвовагинитов, цервицитов, уретритов имеют
смешанную бактериально – грибково - трихомонадную
инфекцию
Наряду с ростом заболеваемости
отмечается развитие лекарственной
устойчивости к большинству антибиотиков
Изменение
иммунологической
реактивности организма, снижение его резистентности
Распространённость
самолечения
является
бичом
современной
медицины
способствуя
развитию
устойчивости к лечебному воздействию

31. ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

На сегодня не существует заболеваний, вызванных только
одним микроорганизмом
Микст-инфекция (смешанная) – заболевание, вызванное
несколькими видами бактерий и\или вирусов с единым
патогенезом, при этом ассоцианты проявляют повышенную
вирулентность, резистентность, продолжительность и тяжесть
клинических проявлений (синергия).
При выявлении трихомониаза проводится поиск других
возбудителей: ВИЧ, сифилис, хламидии, микоплазмы, гонококки
(в 92% случаев трихомониаз сочетается с другими инфектами).
При
обнаружении
цервицита:
хламидии,
гонококки,
трихомонады.
При обнаружении хламидий: грибы, анаэробы, ВИЧ, сифилис,
микоплазмы, гонококки, трихомонады.
При наличии ВВК очень часто встречаются другие возбудители.

32. Диагностика воспалительных заболеваний

I.Анамнез
II. Жалобы
боли разного характера,
иногда
боль
при
мочеиспускании
жжение
общее недомогание
зуд, приводящий к бессоннице
и
расстройству нервной
системы, усиливающийся во
время mensis
Характерны для
воспалительных заболеваний
наружных половых органов,
кроме воспалительных
заболеваний вирусной
этиологии, т.к. нередко
протекают бессимптомно или
при наличии маловыраженых
симптомов

33. Диагностика воспалительных заболеваний

Жалобы
повышение температуры
учащение пульса
познабливание
маточное
кровотечение,
характерное
для хронического эндометрита
сильные боли внизу живота с
иррадиацией в
паховую
область,
область
крестца, влагалище,
rectum (иррадиация зависит от
локализации
воспалительного очага)
дизурические явления
Характерны для
воспалительных заболеваний
внутренних половых органов

34. Диагностика воспалительных заболеваний

III Лабораторные методы (бактериологический, бактериоскопический –
4 степени чистоты влагалища)
IV Эндоскопические (кольпоскопия, гистероскопия – при хроническом
течении процесса, диагностическая лапароскопия
V Иммунологические

35. Диагностика воспалительных заболеваний (для различных видов инфекции)

Герпетическая инфекция
материал – везикулярная жидкость, соскоб пораженной кожи,
биопсийные кусочки
для диагностики проводят культуральные, цитологические,
серологические (РПГА), электронно-микроскопические, иммунофлюоресцентные исследования
Цитомегаловирусная инфекция
метод тканевых культур
цитологический (РСК)
иммуно-флюоресцентный (РНГА, реакция нейтрализации вируса)
Хламидии
цитологический
серологический (РСК, РТГА) недостаток специфического Ag
метод флюоресцирующих антител
использование моноклональных антител для определения
хламидийного антигена

36. Специфические воспалительные заболевания

Специфические воспалительные заболевания
обусловлены проникновением патогенной
микрофлоры в урогенитальный тракт женщины извне
К специфическим заболеваниям относятся:
гонорея,
хламидиоз
трихомоноз,
сифилис,
туберкулез
,
и некоторые другие …

37. ВУЛЬВОВАГИНАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ

38. Вульвовагинальный кандидоз

Кандидоз –
инфекционное поражение слизистых оболочек
нижнего отдела половых путей дрожжеподобными грибами рода
Candida. Род Candida насчитывает
более
170
разновидностей.
Грибки этого рода можно обнаружить практически
везде: от почвы, овощей и фруктов до предметов
домашнего обихода и собственного организма, где
грибки являются составной частью нормальной микрофлоры.

39. Эпидемиология ВВК

Вульвовагинальный кандидоз – распространённое
заболевание
женщин
репродуктивного
возраста.
75% женщин
–
переносят один эпизод неосложненного
(острого) ВВК,
40–45% – отмечают два и более рецидивов заболевания,
10–15% – имеют рецидивирующее течение ВВК (РВВК)
Частота ВВК
у больных с эндокринопатиями составляет
30%,
у беременных женщин – 30–35%,
у ВИЧ-инфицированных – до 40%
Бессимптомными носителями являются
10–20% здоровых женщин
40% беременных женщин
При этом грибы рода Candida локализуются на слизистой
оболочке влагалища и вульвы, а
клинические
проявления
инфекции
отсутствуют.

40. Основные возбудители кандидоза у человека

41. Эндогенные факторы риска ВВК

Нарушения
местного
иммунитета,
недостаточность
факторов
местной
резистентности, обусловленной врожденными
качествами
эпителиоцитов
влагалища;
Эндокринные
заболевания
(неи
субкомпенсированный
сахарный
диабет,
ожирение, патология щитовидной железы и др.);
Фоновые
гинекологические
заболевания.

42. Экзогенные факторы риска ВВК

Медикаментозные факторы:
антибиотики широкого спектра действия;
глюкокортикоиды,
цитостатики,
иммунодепрессанты,
лучевая терапия.
Микроклимат с
повышенной температурой
и
влажностью;
Ношение тесной одежды, белья из синтетических
тканей;
Применение гигиенических прокладок, тампонов;
Длительное использование внутриматочных средств,
диафрагм;
Спринцевания с
антисептиками, использование
спермицидов.

43. Этапы развития кандидозной инфекции

Адгезия грибов к поверхности слизистой оболочки;
Колонизация грибами слизистой
оболочки;
Инвазия в эпителий, преодоление
эпителиального барьера слизистой оболочки, попадание
в соединительную ткань собственной пластинки,
преодоление
тканевых
и
клеточных
защитных
механизмов;
Проникновение в
сосуды
и
гематогенная
диссеминация с поражением различных органов и
систем.

44. Формы вульвовагинального кандидоза

Кандидоносительство –
отсутствие симптомов
кандидозного
вульвовагинита
Дрожжеподобные грибы
рода Candida в небольшом
титре (<10⁴ КОЕ/мл)
Хронический
кандидозный
вульвовагинит
Длительность
заболевания более 2
месяцев
Острая форма
Рецидивирующий
Выраженная клиническая
картина, высокий титр
(>10⁴ КОЕ/мл)
Четыре
или более обострения
заболевания
в
течение
12 месяцев
кандидозного
вульвовагинита
кандидозный
вульвовагинит

45. ПРИЗНАКИ ОСЛОЖНЁННОГО И НЕОСЛОЖНЁННОГО ВВК

Признак
Неосложнённый
ВВК
Осложнённый ВВК
Частота эпизодов
Спорадический или
нечастый
Рецидивирующий
Степень
выраженности
симптомов
Лёгкая или среднетяжёлая Тяжёлая
Возбудитель
C. albicans
Кандидоз, вызванный другими
видами возбудителей
Особенности
макроорганизма
Пациентки с нормальным
иммунным ответом
Иммунокомпрометированные
пациентки

46. Скрининг ВВК

Обследованию подлежат
пациентки с жалобами
из
и
на творожистые выделения
половых путей
на зуд, жжение во влагалище
области вульвы
на
дизурию
на диспареунию
Женщинам без симптомов
заболевания не следует проходить
обследование на Candida

47. Основные клинические проявления ВВК

Выделения творожистые,
хлопьевидные, густые или
сливкообразные, усиливающиеся перед менструацией
Зуд,
жжение
в
области наружных
половых
органов и во влагалище
Диспареуния (болезненность во время полового акта);
Дизурия (зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании
Острый: ярко выраженная картина
воспаления: гиперемия, отек, высыпания
в
виде
везикул.
Длительность
заболевания не больше 2 месяцев
Хронический: более 2 месяцев, на
коже
и
слизистых
преобладают
вторичные
элементы
в
виде
инфильтрации, лихенизации и атрофии
тканей

48. Дигностика ВВК

Физикальное обследование
Осмотр: Во влагалище и
экзоцервиксе
видны
округлые отдельные или
сливающиеся
беловатотворожистые налёты, под
которыми
слизистая
оболочка гиперемирована.
Возможно
поражение
больших и малых половых
губ

49. Дигностика ВВК

Лабораторные методы исследования
1. Микроскопия мазков,
окрашенных по Граму,
2. Cветовая микроскопия
нативных
препаратов
(обнаружение
почкующихся
псевдомицелия);
дрожжевых
клеток,
3. Культуральное исследование
(посев материала на питательную
среду);
4. Молекулярно биологические
методы,
направленные на обнаружение
специфических
фрагментов ДНК и/или РНК Candida spp.,
не являются обязательными.

50. Цели лечения:

Клиническое выздоровление;
Нормализация
лабораторных
показателей:
отсутствие элементов грибов и
повышенного
количества
лейкоцитов
при
микроскопии
отделяемого мочеполового тракта,
отсутствие роста или значительное
снижение концентрации грибов при
культуральном исследовании;
Предотвращение развития осложнений, связанных с
беременностью,
послеродовым периодом и
выполнением инвазивных гинекологических процедур.

51. Основные направления борьбы с кандидозом

Ликвидация факторов риска
Терапия
с
использованием
противогрибковых
(антимикотических) препаратов
Антивирулентная
терапия комплекс лечебных мероприятий,
направленных на ингибирование
факторов патогенности микробов

52. Профилактика ВВК

Рациональная антибиотикотерапия;
Своевременная
коррекция
иммунной
системы;
Регуляция углеводного обмена;
Правильный
выбор
гормональной
контрацепции ;
Личная гигиена.

53. трихомоноз

ТРИХОМОНОЗ

54. УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНОЗ

Трихомоноз — специфический воспалительный
процесс в урогенитальном тракте
СИНОНИМЫ
ТРИХОМОНОЗА:
Трихомониаз,
трихомоноз,
трихомонадный
кольпит
КОД ПО
МКБ-10
А59.0 Урогенитальный трихомоноз
N77.1 Трихомоноз других локализаций
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
Свежий трихомоноз (острого, подострого и
торпидного течений)
Хронический трихомоноз
Трихомонадоносильство

55. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТРИХОМОНОЗА

ТРИХОМОНОЗ
занимает первое место среди ИППП, это одно
из наиболее распространённых заболеваний мочеполового тракта
В мире
ТРИХОМОНОЗОМ
заболевают более
250 млн человек ежегодно
Пик
заболеваемости
приходится на
возраст 40-50 лет
Частота инфицирования
Источником
распространения
трихомониаза являются
ТРИХОМОНАДОНОСИТЕЛИ
и больные с вялотекущим
воспалительным процессом
ТРИХОМОНИАЗОМ
клинически здоровых
женщин в развитых
странах составляет 2 -10%
и в развивающихся 15 -40%.
ТРИХОМОНОЗ
опасенне толькосвоей
распространённостью и
степенью вреда для здоровья,
но и тяжёлыми осложнениями и
последствиями
ТРИХОМОНОЗ
ТРИХОМОНОЗ
одинаково часто
поражает
женщин и мужчин,
очень редко встречается
у девочек
может стать причиной
бесплодия, патологии
беременности, родов,
заболеваний новорождённых,
детской смертности

56. Профилактика ВВК

Заражение трихомонозом происходит только от больного
человека, чаще при случайных половых контактах
(в 67,2–71,6% случаев)
ПРОФИЛАКТИКА
Безопасный секс
с барьерными
методами
защиты
Санитарнопросветительская
и воспитательная
работа с
населением
Регулярное
обследование
гинекологом на ИППП
(особенно лиц,
работающих в детских
коллективах, родильных
домах, больницах)
Пропаганда
здорового образа
жизни и
личной гигиены
Проведение
санитарногигиенических
мероприятий
(использование только
одноразовых
инструментов)

57. Скрининг ВВК

Активный скрининг (с обследованием на
трихомоноз) проводят всем:
стационарным гинекологическим больным;
беременным, находящимся на учёте в женских
консультациях;
сотрудникам детских дошкольных учреждений (ясли,
детские сады, дома ребёнка), детских больниц и
родильных домов, приютов, интернатов.

58.

ЭТИОЛОГИЯ ТРИХОМОНОЗА
Возбудитель мочеполового трихомониаза —
влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis)
ХАРАКТЕРИСТИКА
ТРИХОМОНАД
Трихомонады — одноклеточные простейшие,
эукариоты класса жгутиконосцев (Flagellata).
Характерно наличие цитоплазмы, ядра,
ундулирующей мембраны и жгутиков .
Трихомонады —факультативные анаэробы, быстро теряют
жизнеспособность
вне
человеческого
организма;
размножаются путем деления; подвижные; оптимальная среда
обитания — наличие влаги; кислая РН = 5,9 - 6,5; t °С = 35-37 °С.
В организме человека паразитируют 3 вида трихомонад:
урогенитальная Trichomonas vaginalis – во влагалище ,
кишечная Trichomonas hominis — в ЖКТ ,
ротовая Trichomonas tenax – выявляется в полости рта;
Трихомонады – вне человеческого организма быстро
теряют жизнеспособность

59. ПАТОГЕНЕЗ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНОЗА

Для человека
наиболее
патогенной является
.
Trichomonas vaginalis
Основные места
паразитирования:
слизистая влагалища
эктоцервикс
Пути передачи
. инфекции:
Контактно
- половой
Бытовой
Неустойчивость
урогенитальных
трихомонад в
окружающей среде,
в т.ч. воде, связана с
невозможностью
образовывать цисты
Возможность
заражения при
непрямом
контакте (через
предметы быта,
туалетные
вагинит, после чего
сидения,
патологический материал
полотенца,
распространяется по
медицинский
моче-половому тракту и уже
вторично развиваются вульвиты, инструментарий
скенновы ходы
Первично трихомонады
выводные протоки адгезируются
к слизистым
бартолиниевых
оболочкам выстланным плоским
желез
эпителием , и не совершают
мочевой пузырь
инвазии в слизистые, вызывая
полость матки
маточные трубы
бартолиниты , цервициты, и др. – исключается

60. ПАТОГЕНЕЗ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНОЗА

На патогенез трихомоноза влияют:
интенсивность
инфекции
реакция
влагалищного
содержимого
Встречаются штаммы влагалищных
трихомонад, которые не вызывают
клинических симптомов
трихомоноза, но, при половой
передаче, у партнёра они вызывают
воспалительный процесс
Переход бессимптомной
формы трихомоноза в
манифестную возможен при
нарушении равновесия в системе
и «микроб - макроорганизм» и
вследствие
изменения
реактивности организма при
инфекционном заболевании,
переохлаждении, изменении
гормонального статуса и других
влияниях, снижающих иммунитет
сопутствующая
флора
физиологическое
состояние
слизистых
оболочек
Урогенитальные
трихомонады
способны
фагоцитировать
гонококков,
хламидий,
микоплазм,
грибы, вирусы.
С одной стороны, это способствует
снижению токсикогенного
воздействия на организм патогенов, а
с другой — приводит к снижению
иммунного ответа организма на
инфекцию и уменьшению
фагоцитарной реакции.
Всё это приводит к
вялому,
малосимптомному,
хроническому
течению патологии и отсутствию
эффекта от лечения, а у 20% больных
заболевание рецидивирует.

61. КЛИНИКА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНОЗА

Острый трихомоноз
Жалобы и
симптомы появляются
вскоре после
полового контакта
Ухудшается
общее
состояние
. Инкубационный
период
трихомоноза в
среднем равен 5–15
дням
Воспалительный
процесс
течёт бурно:
Ухудшается
сон
Появляются
обильныеиз
выделения
влагалища
с
неприятным
запахом
Возникают
боли
внизу
живота,
диспареуния
Может быть
учащённое и
болезненное
мочеиспускание
Беспокоит
сильный
зуд
наружных
половых
органов

62. КЛИНИКА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНОЗА

Подострый трихомоноз
При подостром
процессе
симптоматика
стёртая, а
выделения
незначительные
Стёртые признаки в
виде
петехиальных
кровоизлияний
на
слизистой влагалища
или шейки матки видны
только при
кольпоскопии
.
При торпидной
форме трихомоноза
клинических проявлений
почти нет.
Инфекция переходит
в хроническую
стадию при стихании
остроты процесса
после 2 месяцев
болезни .
Могут возникать
периодические
обострения после
половых контактов,
употребления алкоголя,
при нарушении функции
яичников.

63. КЛИНИКА УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНОЗА

Хронический мочеполовой трихомоноз
Хронический
трихомонадный
уретрит чаще
всего протекает
бессимптомно
Это смешанный
бактериально-протозойный
процесс, поскольку
трихомонада —
резервуар для хламидий,
уреаплазм, гонококков,
стафилококков и другой
флоры
При поражении шейки
матки
слизистая
гиперемирована, отечна,
из шеечного канала
вытекают слизистогноевидные выделения,
которые часто приводят к
развитию эрозии
шейки матки
.
При поражении
желез преддверия
влагалища они
опухают, просвет
выводного протока
закрывается,
образуется
ложный абсцесс
Вследствие
восходящего
воспалительного процесса
может нарушиться
менструальный
цикл, возможны маточные
кровотечения

64. ТРИХОМОНАДОНОСИТЕЛЬСТВО

Под
трихомонадоносительством
следует понимать наличие
трихомонад
.
в организме человека при
отсутствии клинических
признаков заболевания.
Трихомонадоносительство
Частота,
зависит как от
по данным разных У трихомонадоносителя штамма
трихомонад,
естественный иммунный
авторов,
так и от особенностей
составляет
ответ на внедрение
от 2 до 41%.
организма хозяина.
трихомонадных
Истинное число
трихомонадоносителей
неизвестно.
антигенов, родственных
антигенам собственных
эритроцитов,
лимфоцит
эритроцит
трихомонада
развивается в
недостаточной степени.

65. СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТРИХОМОНИАЗА

Как моноинфекция
трихомониаз
протекает только
у 10 -15 % больных
Наиболее часто
влагалищная
трихомонада
встречается в
ассоциации с
микоплазмами
(до 40%),
гонококком
(около 30%),
Смешанные
трихомонадные
инфекции в
различных
комбинациях
выявляют в
80-85% случаев
кандидами
(15 - 20%)
хламидиями (15 -20%),
уреаплазмами (20%),
бактериальным
вагинозом (30%),
Резистентность к препаратам нитримидазолов.
В результате бесконтрольного применения препаратов
нитроимидазолов (метронидазол,тинидазол и т.д.) в настоящее
время у 20-25% больных отмечается неэфективность применения
Трихомониаз облегчает и способствует распространению ВИЧ-инфекции

66. .

ДИАГНОСТИКА
.
урогенитального трихомоноза
Дизурия
ЖАЛОБЫ
Обильные
выделения с запахом
Сильный зуд наружных
половых органов
ОСМОТР
в
зеркалах
КОЛЬПОСКОПИЯ
ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
гранулематозные
поражения
шейки матки и
влагалищныхсводов
обильные «пенистые»
слизисто -гнойные
выделения
на шейке матки
точечныекровоизлияния:
«клубничная»шейка
Микроскопическое
исследование
Культуральное
исследование
Реакция
иммунофлюресценции

67. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРИХОМОНИАЗА

Для лабораторной диагностики трихомоноза у женщин мазки берут
из влагалища, уретры и прямой кишки
Микроскопическое
исследование
Микроскопия
нативного
мазка
Микроскопия
окрашенного
препарата
Современный точный и быстрый
молекулярно-биологический
метод исследования –
полимеразная цепная реакция
Культуральное
исследование
Иммунологическое
исследование
С помощью различных
При отрицательных результатах
иммунологических
микроскопического
реакций (РСК, РИФ, РПГА)
исследования
в сыворотке крови и
трихомонады выращиваются на
секретах половых органов
питальныхсредах
больных выявляются
различные антитела
Анализ ПЦР на
трихомониаз
Экспресс-метод
латекс-агглютинации
Метод
серологической
диагностики выявляет
растворимые АГ
к трихомонадам в
концентрации 50нг/мл

68. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРИХОМОНОЗА

Наиболее
Используют
эффективный
специфические
препарат общего
противотрихомонадные
действия при
средства
трихомонозе —
метронидазол
Местное лечение
назначают
одновременно с
Метронидазол
Правила
препаратами
индуцирует выработку
при лечении
системного
интерферона
трихомоноза
действия
• Лечение трихомоноза
Метронидазол
Контроль
проводят
одновременно
действует не только
результатов
обоим партнёрам;
на простейших, но
лечения проводят • Рекомендуется исключить
и на анаэробы
через неделю после половую жизнь и приём
окончания курса
алкоголя ;
и ещё раз — после • Лечение назначают при
Наиболее
всех формах заболевания, в
приемлемый
т.ч. трихомонадоносительстве
Для лечения
способ введения
применяют
метронидазола —
Для местного лечения внутрь, а в сочетании
метронидазол и
применяют препараты в с местным введением
другие
виде вагинальных свечей,
производные
достигается
кремов, вагинальных
нитроимидазола
максимальный
таблеток
эффект

69.

Спасибо
за
внимание !