Нарушения ходьбы

1. НАРУШЕНИЯ ХОДЬБЫ.

ВЫПОЛНИЛА : ординатор ИДРИСОВА Э.А.
КУРАТОР: к.м.н., асс.каф. ЛОКТИОНОВА А.И.

2.

Нарушения ходьбы — одно из наиболее частых и тяжелых
проявлений неврологических заболеваний, нередко являющееся
основной причиной инвалидизации больных.
Ходьба — сложный автоматизированный ритмический акт, который
обеспечивается синергиями - согласованными во времени и
пространстве сокращениями различных групп мышц, продуцирующими
целенаправленные координированные содружественные движения.
Одни синергии осуществляют перемещение человека в пространстве
(локомоторные синергии), другие — поддерживают его равновесие
(постуральные синергии).

3. Основные типы нарушений ходьбы (дисбазии):

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ НАРУШЕНИЙ ХОДЬБЫ
(ДИСБАЗИИ):
Гипокинетическая
Гемипаретическая
Параспастическая
Атактическая (мозжечковая,штампующая)
Перонеальная(степпаж)
Апраксия ходьбы
Переваливающая
Гиперкинетическая(дистоническая,хореическая)
Анталгическая
«Сенсорная» (при сенситивной атаксии)
Вестибулопатическая
Истерическая (психогенная)
Утиная
Дисбазия при умственной отсталости

4. Заболевания , проявляющиеся интегративными нарушениями ходьбы :

ЗАБОЛЕВАНИЯ , ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ИНТЕГРАТИВНЫМИ
НАРУШЕНИЯМИ ХОДЬБЫ :
Сосудистые поражения
головного мозга
Ишемические и
геморрагические инсульты с
поражением лобных долей,
базальных ганглиев, среднего
мозгаили их связей
Дисциркуляторная
энцефалопатия (диффузное
ишемическое поражение белого
вещества, лакунарный статус)
Мультисистемная атрофия
Прогрессирующий
надъядерный паралич
Кортикобазальная дегенерация
Болезнь диффузных телец
Леви
Болезнь Паркинсона (поздняя
стадия)
Лобно-височные деменции
Болезнь Альцгеймера
Ювенильная форма болезни
Гентингтона
Гепатолентикулярная
дегенерация
Нормотензивная гидроцефалия
Гипоксическая энцефалопатия
Инфекционные заболевания
ЦНС
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Нейросифилис
В И Ч -энцефалопатия
Опухоли лобной и глубинной
локализации
Идиопатические дисбазии

5.

•Клиническая оценка нарушений равновесия и ходьбы:
•I. Равновесие (статика)
•1. Вставание со стула и кровати (выпрямляющие синергии).
•2. Устойчивость в вертикальном положении с открытыми и
закрытыми глазами на ровной и неровной поверхности, в обычной или
специальной позе, например при вытягивании одной руки вперед
(поддерживающие синергии).
•3. Устойчивость при спонтанном или индуцированном нарушении
равновесия, например при ожидаемом или неожиданном
подталкивании назад, вперед, в сторону (реактивные, спасательные и
защитные синергии).

6.

•II. Ходьба (локомоция)
•1. Инициация ходьбы, наличие стартовой задержки, застывания.
•2. Паттерн ходьбы (скорость, ширина, высота, регулярность,
симметричность, ритмичность шагов, отрывание стоп от пола,
площадь опоры, ассоциированные движения туловища и рук).
•3. Способность выполнять повороты при ходьбе (повороты единым
корпусом, застывания, топтание и т.д.).
•4. Способность произвольно менять темп ходьбы и параметры
шага.
•5. Тандемная ходьба и другие специальные пробы (ходьба спиной
вперед, ходьба с закрытыми глазами, ходьба с преодолением
невысоких барьеров или по ступенькам, пяточно-коленная проба,
движения ног в положении сидя и лежа, туловищные движения).

7.

Важное значение имеет анализ сопутствующих проявлений,
которые могут указывать на поражение скелетно-мышечной,
сердечно-сосудистой системы,органов чувств, периферических
нервов, спинного или головного мозга, психические расстройства.
Важно выяснить и лекарственный анамнез : нарушения ходьбы
могут усугубляться под влиянием бензодиазепинов и других
седативных средств.
Исследование постуральной устойчивости с помощью
постурографии (стабилографии) и применение инструментальных
методов кинематического анализа ходьбы могут значительно
облегчить диагностику и выбор реабилитационных мер .
С помощью методов нейровизуализации (КТ и МРТ) можно
диагностировать сосудистые поражения мозга, нормотензивную
гидроцефалию, опухоли…

8. БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

9. Нарушение ходьбы при паркинсонизме :

НАРУШЕНИЕ ХОДЬБЫ ПРИ ПАРКИНСОНИЗМЕ :
Нарушения походки у пациентов с БП в начале заболевания
определяются гипокинезией и ригидностью. В результате этих
проявлений болезни происходит замедленная инициация
ходьбы, снижается скорость ходьбы и уменьшается величина
шага (микробазия). Часто походка становится шаркающей, при
этом больной почти не отрывает ног от пола,
возникает“семенящий” шаг. При необходимости увеличить
скорость ходьбы больные переходят на более быстрый шаг,но не
могут увеличить длину шага из-за неспособности генерировать
адекватное мышечное усилие.
Нарушение позы при БП определяется постоянной флексией
шейного отдела позвоночника и формированием “согбенной”
установки туловища с кифозом уже на ранней стадии
заболевания. При ходьбе туловище может еще больше
наклоняться вперед, и, чтобы сохранить равновесие и избежать
падения,больные пытаются “догнать”центр тяжести своего тела
и вынуждены при этом постепенно ускоряться (пропульсия).

10.

При БП встречается феномен “застывания” при ходьбе(freezing"феномен).
По мере прогрессирования БП “застывания” могут встречаться чаще и
быть более продолжительными, что значительно нарушает ходьбу. Роль
постуральной неустойчивости особенно значительна на поздней стадии
заболевания,когда сдвиг центра тяжести
больного не вызывает рефлекторных компенсаторных движений
туловища и конечностей, что ведет к падениям

11. Камптокормия при БП

КАМПТОКОРМИЯ ПРИ БП
-«синдром согнутого позвоночника»клинический синдром,
проявляющийся непроизвольным
выраженным наклоном туловища
кпереди (сгибание в тораколюмбальном отделе
позвоночника.Для диагностики
большинство авторов используют
произвольную цифру: выраженный
изгиб в грудопоясничном отделе в
положении стоя или при ходьбе
составляет не менее 45° и должен
исчезать в положении пациента лежа
на спине (за исключением КК,
развившейся на фоне патологии
позвоночника). Гораздо чаще диагноз
устанавливают на основании
субъективной оценки позы пациента.

12.

13.

КК приводит к вынужденной позе, нарастанию постуральной
нестабильности и увеличивает риск падений при БП.
В качестве причин развития КК при БП предполагают
аксиальную дистонию или фокальную миопатию
паравертебральных мышц, однако точные механизмы патогенеза
изучены недостаточно. Миопатия паравертебральных мышц может
формироваться вторично на фоне первичной туловищной дистонии
и ригидности, отражая хроническое напряжение мышц,
участвующих в компенсаторном выпрямлении туловища.
Отсутствие достоверной корреляции между степенью выраженности
КК и клиническими вариантами БП, эффективностью
дофаминергической терапии может свидетельствовать о том, что в
ее патогенезе задействованы недофаминергические
механизмы .

14.

15.

Возможности терапии КК при БП достаточно ограничены.
Лечение должно включать коррекцию противопаркинсонической
терапии, отмену медикаментов, способных вызвать КК, а также
хирургическую коррекцию или глубокую стимуляцию мозга.
В большинстве наблюдений КК при БП оказывается
нечувствительной к стандартной противопаркинсонической
терапии. При возникновении КК, связанной с изменениями
дофаминергической терапии, целесообразна попытка коррекции
медикаментозного лечения и прежде всего исключения или
замены одного препарата —агониста дофаминовых рецепторов на
другой.
Стероиды, по данным различных авторов , являются
эффективными лишь в редких случаях.
Умеренный эффект иногда приносит клоназепам.
Локальные инъекции ботулинистического токсина (БТ) в
подвздошную мышцу и/или прямую мышцу живота дают
неоднозначные результаты. Чаще отмечается полное отсутствие
эффекта.

16.

В отдельных случаях аномальное положение туловища улучшается
при использовании заплечного рюкзака . Некоторые авторы
предлагают использовать для облегчения КК поясничные корсеты,
кожаные ортезы. В настоящее время все больше находят
применение новые специальные ортезы, изготовленные по
принципу торакально-тазовой передней фиксации.
Хирургическое лечение КК складывается из стабилизирующих
вертебральных вмешательств, а также хронической стимуляции
глубоких структур мозга.
При операциях на позвоночнике лечение сопряжено с
необходимостью длительной иммобилизации, повторными
хирургическими вмешательствами, высоким риском осложнений .
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 7, 2013; Вып. 2

17.

Изменения ходьбы при спастическом
параличе
Особенности походки при спастическом парезе(спастическая походка) в
первую очередь объясняются неравномерным повышением тонуса.
Преобладание тонуса разгибателей в ногах приводит к тому, что больной
не в состоянии согнуть ногу в коленном и голеностопном суставах.
При спастическом гемипарезе из-за разгибательной установки ноги
больной вынужден, занося ногу вперед, совершать ей маховое движение
в виде полукруга, при этом туловище несколько наклоняется в
противоположную сторону (походка Вернике-Манна). Ипсилатеральная
рука при этом согнута во всех суставах и прижата к туловищу.
При нижнем спастическом парапарезе больной идет на носках,
перекрещивая ноги (вследствие повышения тонуса приводящих мышц
бедра). Он вынужден раскачивать самого себя, чтобы сделать один шаг
за другим. Походка становится напряженной, медленной.
Нарушение походки при спастическом параличе преимущественно
зависит от выраженности пареза, хотя и степень спастичности может
оказывать на нее существенное влияние.
Возникает при инсультах,опухолях, черепно-мозговой травме, детском
церебральном
параличе,демиелинизирующихзаболеваниях,наследственном
спастическом парапарезе, фуникулярном миелозе,БАС.

18.

19. Нарушения ходьбы при мозжечковой атаксии

НАРУШЕНИЯ ХОДЬБЫ ПРИ МОЗЖЕЧКОВОЙ АТАКСИИ
Характерная особенность - широкое расставление ног,
увеличивающее площадь опоры, как при стоянии, так и при
ходьбе. Часто наблюдаются раскачивания из сторону в сторону и
вперед-назад. В тяжелых случаях при ходьбе, а нередко и в покое
происходят ритмичные колебания головы и туловища
(титубация). Шаги неравномерны как по длине , так и по направлению, но в среднем длина шага уменьшается, как и частота
шагов,движения в суставах ног несколько замедленны и осуществляются в ограниченном объеме. Нарушена координация
движений в разных суставах конечностей. Устранение
зрительного контроля мало влияет на выраженность
координаторных расстройств.
Легкую мозжечковую атаксию можно выявить, если попросить
больного идти по одной линии, приставляя пятку одной ноги к
носку другой (тандемная ходьба).При ходьбе и вставании со стула
обычно возникает субъективное ощущение неустойчивости.
Повороты затруднены.
Причиной мозжечковой атаксии могут быть мозжечковые
дегенерации, опухоли, паранеопластический синдром,
гипотиреоз и др. заболевания.

20.

21. Гиперкинетические дисбазии

ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЕ ДИСБАЗИИ
Дистоническая походка особенно часто выявляется у больных с
идиопатической генерализованной торзионной
дистонией.Характерной особенностью дистонии является усиление
гиперкинеза при ходьбе. Первым симптомом генерализованной
дистонии, как правило, бывает дистония стопы,
характеризующаяся подошвенным сгибанием, подворачиванием
стопы и тоническим разгибанием большого пальца, которые возникают при ходьбе. В последующем гиперкинез захватывает всю
ногу и постепенно генерализуется. Описаны случаи сегментарной
дистонии, преимущественно вовлекающей мышцы туловища и
проксимальных отделов конечностей, которая проявляется резким
наклоном туловища вперед (дистоническая камптокормия).
При использовании корригирующих жестов, а также при беге,
плавании, ходьбе спиной вперед или других необычных условиях
ходьбы дистонический гиперкинез может уменьшаться. Благодаря
сложному балансированию больные могут сохранять навык
передвижения, преодолевая вычурные деформирующие
патологические позы,также индуцируется ходьбой.

22. Нарушения ходьбы при хорее

НАРУШЕНИЯ ХОДЬБЫ ПРИ ХОРЕЕ
При хорее нормальные движения часто прерываются
потоком быстрых хаотичных подергиваний, вовлекающих
туловище и конечности. Во время ходьбы ноги могут
неожиданно подгибаться в коленях или подниматься вверх.
Попытка больного придать хореическим движениям
видимость произвольных, целесообразных движений
приводит к причудливой, вычурной, «танцующей» походке.
Пытаясь сохранить равновесие, больные иногда ходят более
медленно, широко расставляя ноги. Выбор и инициация
постуральных и локомоторных синергии у большинства
больных сохранны, но их выполнение затруднено вследствие
наложения непроизвольных движений.
Исключение составляет болезнь Гентингтона, при которой
выявляются компоненты паркинсонизма и лобной
дисфункции, приводящие к нарушению постуральных
коррекций, уменьшению длины шага, скорости ходьбы и
дискоординации.

23.

24.

Сенильная дисбазия —нарушения походки у
пожилых. Характеризуется укорочением шага,замедлением
ходьбы, неуверенностью при поворотах, некоторым увеличением
площади опоры, легкой или умеренной постуральной
неустойчивостью, отчетливо выявляющейся лишь при
поворотах,подталкивании больного или стоянии на одной ноге, а
также при ограничении сенсорной афферентации (например, при
закрывании глаз).
При поворотах нарушается естественная последовательность
движений, в результате чего они могут совершаться всем
корпусом (en block). Ноги при ходьбе бывают несколько согнуты в
тазобедренных и коленных суставах, туловище немного
наклонено вперед, что повышает устойчивость. Руки отведены и
несколько согнуты в локтевых суставах — с тем, чтобы при угрозе
равновесия быстро сбалансировать центр тяжести относительно
площади опоры.
Часто сенильная дисбазия имеет мультифакториальный генез.
Активный образ жизни, адекватная физическая активность,
специальные тренировки навыков ходьбы и поддержания
равновесия позволяют улучшить функцию ходьбы при сенильной
дисбазии.

25.

26.

Подкорковая астазия характеризуется грубым расстройством постуральных синергии, вызванным поражением
базальных ганглиев, среднего мозга и таламуса .Из-за
неадекватных поддерживающих, реактивных и защитных
постуральных синергии ходьба и стояние затрудняются или
становятся невозможными. При попытке встать центр тяжести не
смещается в новый центр опоры, вместо этого туловище
отклоняется кзади и происходит переразгибание нижних
конечностей, что приводит к падению на спину. Поэтому если
голеностопная стратегия оказалась неэффективной, то без
поддержки больной падает как «подпиленное дерево».
Хотя размещение стоп часто бывает дефектным,инициация ходьбы
у больных не затруднена. Даже если тяжелая постуральная
неустойчивость делает самостоятельную ходьбу невозможной, при
поддержке больной способен перешагивать и даже ходить. Когда
больной лежит или сидит, и требования к постуральному контролю
меньше, то он может совершать нормальные движения
конечностями. В тяжелых случаях больной не может произвольно
изменить положение в постели и даже сидеть без посторонней
помощи.

27.

Подкорковая астазия остро возникает при одностороннем
или двустороннем ишемическом или геморрагическом
поражении наружных отделов покрышки среднего мозга и
верхних отделов моста (в проекции педункулопонтинного
ядра), верхней части задне-латерального ядра таламуса и
прилегающего белого вещества, базальных ганглиев, в том
числе бледного шара и скорлупы. При одностороннем
поражении таламуса или базальных ганглиев при попытке
встать, а и иногда и в положении сидя больной может
отклоняться и падать в контралатеральную сторону или
назад . При одностороннем поражении симптоматика обычно
регрессирует в течение нескольких недель, при двустороннем
поражении - бывает более стойкой.

28.

Апраксия ходьбы характеризуется утратой или
снижением способности должным образом использовать ноги в
акте ходьбы при отсутствии сенсорных,мозжечковых и
паретических проявлений.Данный тип походки встречается у
больных с обширными церебральными повреждениями,
особенно лобных долей.Больной не может имитировать
некоторые движения ногами,хотя определённые
автоматические движения сохранны.Снижается способность к
последовательной композиции движений при«бипедальной
ходьбе. Этому типу походки часто сопутствуют персеверации,гипокинезия,ригидность ,а также деменция или
недержание мочи.
Вариантом апраксии ходьбы является так называемая
аксиальная апраксия при болезни Паркинсона и сосудистом
паркинсонизме; дисбазия при нормотензивной гидроцефалии и
других заболеваниях с вовлечением лобно-подкорковых
связей.Описан также синдром изолированной апраксии ходьбы.

29.

Лобная (лобно-подкорковая) дисбазия
Подкорковая дисбазия и лобная дисбазия клинически и патогенетически
близки. Это объясняется тем, что лобные доли, базальные ганглии и
некоторые структуры среднего мозга образуют единый контур регуляции, и
при их поражении или разобщении (вследствие вовлечения связующих их
путей в белом веществе полушарий) могут возникать сходные расстройства.
При попытке начать ходьбу ноги больного буквально «прирастают» к полу.
Иногда с трудом «отодрав» от пола пятки, больные не в состоянии оторвать
неожиданно «приклеившиеся» к полу носки. Для того, чтобы сделать
первый шаг, они вынуждены долго переминаться с ноги на ногу или
«раскачивать»туловище и ноги в передне-заднем направлении. У таких
больных часто оказываются неэффективными синергии, которые в норме
обеспечивают пропульсию и перемещение центра тяжести тела на одну
ногу (с тем,чтобы освободить другую для замаха). После того, как
начальные затруднения преодолены, и больной все же сдвинулся с места,
он делает несколько мелких шаркающих шажков, но постепенно его ходьба
становится более уверенной, шаг более широким, а стопы легче отрываются
от пола. Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении
через узкий проем, требующих переключения двигательной программы,
больной может вновь неожиданно «застыть». При этом ноги
останавливаются как «вкопанные», а туловище, продолжая движение,
смещается вперед, что способно привести к падению. Однако поддержание
равновесия не страдает, и падения происходят нечасто.

30.

Трудности инициации или застывание иногда можно преодолеть с
помощью внешних ориентиров, попросив больного идти по нарисованной
линии, переступить через костыль или палку, совершить обходной
маневр (например, сдвинувшись в сторону) либо руководя его действиями
с помощью ритмичных команд,счета вслух, метронома или ритмичной
музыки (например, марша). Эти приемы обеспечивают произвольный
корковый контроль над ходьбой и реализуются через премоторную кору.
Они могут быть индивидуальны, а их эффективност ь со временем
снижается. Мобилизацией дополнительных механизмов, в частности
связанных с премоторной корой, может объясняться и тот
парадоксальный факт, что некоторым больным с лобной дисбазией проще
пройти по одной линии или взобраться по ступенькам, чем идти по ровной
поверхности.
Второй вариант лобно-подкорковой дисбазии соответствует классическому
описанию marshe a petit pas: он характеризуется коротким шаркающим
шагом, неспособностью произвольно варьировать скорость ходьбы и
длину шага, но при этом отсутствует стартовая задержка ходьбы
.Площадь опоры при ходьбе может быть нормальной или лишь несколько
расширенной.

31.

Перонеальная походка—односторонний(чаще)или двусторонний
,вызывается слабостью или параличом тыльного сгибания стопыи (или)
пальцев. Больной либо «тащит» стопу при ходьбе, либо,пытаясь
компенсировать свисание стопы, поднимает её по возможности
выше,чтобы оторвать её от пола.Таким образом наблюдается усиленное
сгибание в тазобедренном и коленных суставах; стопа выбрасывается
вперёд и опускается вниз на пятку либо всей стопой с характерным
шлёпающим звуком.Фаза поддержки при ходьбе укорочена. Больной не
способен стоять на пятках, но может стоять и ходить на носках.
Самой частой причиной одностороннего пареза разгибателей
стопы является нарушение функции малоберцового нерва(компрессионная нейропатия), поясничная плексопатия,редко поражение
корешков L4 и,особенно, L5,как при грыже межпозвонкового диска
Двусторонний парез разгибателей стопы с двусторонним«степажем» ча
сто наблюдается при полинейропатии (отмечается парестезия,
чувствительные нарушения по типу чулок, отсутствие или снижение
ахилловых рефлексов)
При перонеальной мышечной атрофии Шарко-Мари-Тута(отмечается
высокий свод стопы, атрофия мышц голени (ноги «аиста»), отсутствие
ахилловых рефлексов,чувствительные нарушения незначительные или
отсутствуют). Близкая картина нарушения походки развивается при
поражении обеих дистальных ветвей седалищного нерва(«свисающая
стопа»).

32.

33.

Лобная астазия
Впервые синдром был описан L.Bruns у больных с
опухолью лобных долей (1892) под названием лобная
атаксия. При попытке встать больные не в состоянии перенести вес тела
на ноги, плохо отталкиваются ногами от пола, а если им помогают встать,
то они из-за ретропульсии падают назад. При попытке ходьбы их ноги
перекрещиваются или слишком широко расставляются и не удерживают
тела.Сочетается с другими формами лобной абазии: оральными
автоматизмами(вытягивание губ трубочкой, нечленораздельная речь,
причмокивание и так далее).
• В лежачем положении человек может свободно двигать своими
нижними конечностями без посторонней помощи.
• Когда больного ставят на ноги, то он пытается сохранить равновесие и
для этого хватается за любую опору.
• У всех больных выявляют выраженный когнитивный дефект лобноподкоркового типа, нередко достигающий степени деменции, который
может усугублять нарушения ходьбы.
Причиной синдрома могут быть тяжёлая гидроцефалия, множественные
лакунарные инфаркты и диффузное поражение белого вещества
полушарий (при дисциркуляторной энцефалопатии), ишемические или
геморрагические очаги в лобных долях, опухоли, абсцессы лобных долей,
нейро-дегенеративные заболевания, поражающие лобные доли

34.

«Утиная »походка.
Парез отводящих мышц бедра, то есть абдукторов бедра (mm.gluteus
medius, gluteus minimus, tensor fasciae latae)приводит к неспособности
удерживать таз горизонтально по отношению к ноге,несущей
нагрузку.Если недостаточность только частичная,тогда переразгибание
туловища по направлению к поддерживающей ноге может быть достаточным для переноса центра тяжести и предотвращения перекоса таза.
Это так называемая хромота Дюшенна,когда же имеются
двусторонние нарушения, это приводит к необычной походке «в
развалку»,«утиная» походка).При полном параличе абдукторов бедра
перенос центра тяжести,описанный выше,является уже недостаточным,
что приводит к перекосу таза при каждом шаге в сторону движения
ноги—так называемая хромота Тренделенбурга. Даже в наклонной позиции выявляется недостаточность силы для наружного отведения
пораженной ноги, но чувствительные нарушения отсутствуют.
Подобная недостаточность обнаруживается при одностороннем врожденном или посттравматическом вывихе бедра либо после операционном
(протезирование) повреждении абдукторов бедра. Двусторонние парезы
(или недостаточность) является обычно следствием миопатии,в
особенности прогрессирующей мышечной дистрофии ,или двустороннего
врожденного вывиха бедра.

35.

Психогенная дисбазия представлена
своеобразными причудливыми изменения ми походки, наблюдаемые
при истерии. Больные могут ходить зигзагом, скользить,как
конькобежец на катке, перекрещивать ноги по типу«плетения косы»,
передвигаться на выпрямленных и разведенных ногах (ходульная
походка) или на полусог
нутых ногах, наклонять при ходьбе туловище вперед (камптокормия)
или откидываться назад; некоторые больные при ходьбе раскачиваются,
припадают или имитируют дрожание
.Распознавание психогенной дисбазии может быть крайне сложным.
При изменении задания (например, при ходьбе назад или фланговой
ходьбе) характер нарушения походки может неожиданно меняться. Походка может внезапно улучшаться, если больной полагает, что за ним не
наблюдают, или при отвлечении его внимания. Иногда больные
демонстративно падают(как правило, в сторону врача или от него), но при
этом никогда не причиняют себе серьезных повреждений.. Некоторые
случаи дистонии, пароксизмальных дискинезий, лобной астазии, поздней
дискинезий, лобной эпилепсии, эпизодической атаксии могут напоминать
психогенные расстройства. Проводя дифференциальную диагностику,
нужно обращать внимание на наличие других истерических симптомов ,
демонстративность личности и др.

36. ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ НАРУШЕНИЙ ХОДЬБЫ

В лечении нарушений ходьбы решающее значение
имеют меры, направленные на терапию основного
заболевания.
Коррекция дополнительных факторов, которые
могут влиять на ходьбу, включая ортопедические
нарушения, вертеброгенные болевые синдромы,
аффективные расстройства.
Следует ограничить прием лекарственных средств,
которые могут ухудшать ходьбу (например,
седативных препаратов).
При мультисенсорной недостаточности эффективны
коррекция зрительной и слуховой функции,
тренировка вестибулярного аппарата и
проприоцепции, а также улучшение освещения, в
том числе в ночное время.

37.

БОС поддержания равновесия с помощью биологической
обратной связи, осуществляемой посредством
стабилографии.
Распознавание основного дефекта позволяет разработать
способ его компенсации путем подключения сохранных
систем. Существенно улучшить качество жизни больных
способны образовательные программы для больных,
обучающие их, как двигаться, чтобы избежать падений
или травм при падении, как использовать ортопедические приспособления (различные варианты
костылей, ходунков, специальную обувь и т.д.)