Похожие презентации:
Хирургическая инфекция
1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Инфекция - внедрение и размножениемикроорганизмов в макроорганизме с
последующим развитием сложного
комплекса их взаимодействия: от
носительства возбудителей до
выраженной болезни
3. История
Термин «инфекция» (заражаю) впервые ввелГуфеланд в 1841 г.
В 1847 г. ассистент Венской акушерской
клиники Игнаций Земмельвейс вменил в
обязанности мед. персоналу мытье рук рром хлорной извести, после чего
количество случаев «родильной горячки»
значительно уменьшилось. Однако это
открытие не было оценено.
4. История
Основное понятие об инфекциисформировалось во 2-й половине
позапрошлого века благодаря
работам Луи Пастера и Джозефа
Листера («… каждая инфекционная
болезнь вызывается своим
микробом»).
5.
Термин «хирургическая инфекция»определяет 2 процесса:
1.
2.
Инфекционный процесс, возникший
первично в любом органе или ткани.
Инфекционные осложнения,
развившиеся в послеоперационном
периоде.
6. Этиологическая классификация
1.2.
Специфическая инфекция
(туберкулез, сифилис, актиномикоз,
лепра, столбняк и т.д.).
Неспецифическая инфекция
(гнойная, гнилостная, анаэробная
клостридиальная).
7. КЛАССИФИКАЦИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ
Микроорганизмыаэробные
Грам-положительные
Грам-отрицательные
анаэробные
Грам-положительные
Грам-отрицательные
8. Г+ аэробы
1. Стафилококки (Staphylococcus aureus)2. Стрептококки групп A, B, D
(Streptococcus viridans, Streptococcus
haemoliticus, Streptococcus faecalis)
9. Г- аэробы
1. Enterobacteriaceae ( эшерихии,сальмонеллы, шигеллы, протеи,
клебсиеллы) – обитают в различных
экотопах макроорганизма в норме.
2. Pseudomonadaciae (Ps. Auriginosa).
10. Г- анаэробы
1. Бактероиды (B. fragilis, B.melaninogenicus) – облигатные
анаэробы, возбудители гнилостных
процессов.
2. Фузобактерии
11. Г+ анаэробы
1. Клостридии (Cl. perfringens, Cl.tetani) - спорообразующие
2. Пептококки
3. Пептострептококки
12.
Выделяют:1.
Экзогенную инфекцию.
2.
Эндогенную инфекцию.
13. Нормальная концентрация м/о в различных отделах ЖКТ в норме ( по Evaldson, 1982 )
Желудок, 12перстная иначальные отделы
тонкой кишки: 102 – 105
КОЕ/г
Дистальные отделы тонкой
кишки: 106 – 108 КОЕ/г
Толстая кишка: 1011 –
1012КОЕ/г
14. Микрофлора основных экотопов ЖКТ
Желудок, 12-перстная кишка – аэробнаяфлора
Тонкая кишка – смешанная флора с
преобладанием факультативных анаэробов
Толстая кишка – анаэробная флора
15. Патогенез
заключается в развитиивоспалительного процесса
различной
локализации и степени
выраженности
16.
Для развития инфекционногопроцесса необходимо:
1.
2.
3.
Возбудитель инфекции.
Входные ворота инфекции
Макроорганизм и его реакции –
местные и общие, защитные и
патологические.
17. Воспаление -
Воспаление ведущая реакция организма вответ на внедрение
инфекционного агента. Является
признаком целесообразно
организованной и эволюционно
сложившейся приспособляемости
организма.
18.
Формы местноговоспалительного процесса:
1.
Инфильтрат (асептический процесс).
2.
Абсцесс.
3.
Флегмона.
19.
Классические местныепризнаки гнойного
воспаления:
1.
2.
3.
4.
5.
Краснота (rubor)
Местный жар (calor)
Припухлость (tumor)
Боль (dolor)
Нарушение функции (functio laesa)
20.
Особенности гнойной инфекции1.
2.
3.
Чаще протекает в виде абсцессов;
выражены все классические
признаки воспаления
Слабость, недомогание, фебрильная
ремитирующая лихорадка с
ознобами, высокий лейкоцитоз
Явления интоксикации выражены
умеренно
21.
Местные признаки гнилостнойинфекции:
1.
2.
3.
4.
Отсутствие красноты и местного
жара
Невыраженная болезненность
Местные нарушения
микроциркуляции (мраморность
кожи)
Невыраженный отек и
инфильтрация тканей
22.
Особенности гнилостной инфекции1.
2.
3.
Клинически протекает в виде флегмоны с
обширным поражением жировой
клетчатки, фасций и мышц (целлюлит,
фасцит, миозит)
Выражены слабость, субфебрильная
температура, анемия
При прогрессировании процесса
постепенно нарастают явления
интоксикации – тахикардия, гипотония,
олигурия, субиктеричность склер и т.д.
23.
Местные признаки анаэробнойклостридиальной инфекции:
1.
2.
3.
4.
5.
Резкая гиперемия кожи
Быстро нарастающий отек и нарушения
микроциркуляции
Распирающие боли и резкая
болезненность при пальпации
Крепитация
Выделение «пузырьков» газа при разрезе
тканей
24.
По скорости клиническихпроявлений выделяют 3
формы анаэробной
клостридиальной инфекции:
1.
2.
3.
Молниеносная
Быстро прогрессирующая
Медленно прогрессирующая
25.
Рентгенологические признакианаэробной инфекции
26.
По локализации выделяютгнойные заболевания:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Мягких тканей (кожа, п\к клетчатка)
Костей и суставов
Головного мозга и оболочек
Органов грудной полости
Органов брюшной полости
Отдельных органов и тканей (кисть,
молочная железа и т.д.)
27.
Гнойные заболевания кожи иподкожной клетчатки:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Фурункул
Карбункул
Гидраденит
Абсцесс
Флегмона
Рожистое воспаление
Панариций
28. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
фурункулез29. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
карбункул30. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
абсцесс31. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
флегмона32. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
флегмона33. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
флегмона34. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:
Рожистое воспалениеэритематозная форма
35.
Гнойные заболеванияжелезистых органов:
1.
Паротит
2.
Мастит
36.
Гнойные заболевания костей исуставов:
1.
Остеомиелит
2.
Артрит
1.
Бурсит
37.
Гнойные заболевания костей исуставов:
остеомиелит
38.
Гнойные заболеваниягрудной полости:
Абсцесс легкого и эмпиема плевры
39.
Гнойные заболеваниябрюшной полости:
Ультразвуковое исследование
и фистулография при
подпеченочном абсцессе,
пункционное дренирование
под УЗИ-контролем
40.
Гнойные заболеваниябрюшной полости:
Повторные ревизии и санации брюшной полости при
разлитом гнойном перитоните
41.
Принципы местного лечения:1.
2.
3.
4.
Вскрытие очага (ubi pus – ibi incisio)
Адекватное дренирование
Местное антисептическое
воздействие
Иммобилизация очага (создание
покоя)
42.
Принципы общего лечения:1.
2.
3.
4.
Рациональная антибактериальная
терапия
Детоксикация
Иммуномодуляция и
иммунокоррекция
Симптоматическое лечение
43. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: ПРИНЦИПЫ, МЕТОДЫ И СПОСОБЫ
44. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Антибактериальная терапия - этоприменение антибиотиков,
сульфаниламидов, нитрофуранов,
производных нитроимидазола и
других химических соединений при
лечении заболеваний, вызванных
патогенной микрофлорой.
45.
Антибиотикотерапия – это методбиологической антисептики.
Антибиотики – это препараты,
образующиеся в процессе
жизнедеятельности некоторых грибов
и бактерий, ингибирующие или
полностью подавляющие развитие
других микроорганизмов (в
настоящее время существуют и
синтетические препараты).
46. История
1877 – Луи Пастер открыл антагонизммикроорганизмов.
Однако, гигантский прогресс антибактериальной терапии произошел в ХХ
веке.
Первым антимикробным препаратом
стал открытый в 1906 г. противосифилитический антибиотик сальварсан.
47. История
1929 – Флеминг открыл пенициллин.1940 – Чейн, Флори – выделение
чистого пенициллина и исследование
его терапевтических свойств.
1942 – Ермольева получила первый
отечественный пенициллин.
1936 – применен первый
сульфаниламидный препарат.
48.
Рациональная антибактериальнаятерапия – это всегда искусство врача,
основанное на знании и комплексном
учете ее многочисленных аспектов,
которые можно объединить в 4
группы: микробиологические,
фармакокинетические, клинические и
фармакоэкономические.
49. Микробиологические аспекты
Группа этих аспектов рассматриваеткомпонент «микроорганизм», его
патогенные свойства, его
взаимодействие с антибиотиком
(чувствительность in vitro), механизм
воздействия лекарства на
бактериальную стенку и т.д.
50. Фармакокинетические аспекты
Группа этих аспектов рассматриваетвзаимодействие макроорганизма и
антибиотика: способы введения,
распределение в органах и тканях,
проникновение в очаг инфекции,
создание там нужной концентрации,
пути и скорость метаболизма и
последующей элиминации из
организма.
51. Клинические аспекты
Группа этих аспектов рассматривает:наличие показаний для назначения
терапии, возраст, аллергоанамнез,
сопутствующие заболевания или
беременность; решение вопросов о
комбинации препаратов, длительности курса, коррекция дозы или
препаратов и многое другое.
52. Фармакоэкономические аспекты
Группа этих аспектов рассматривает:стоимость и доступность
антибиотика;
сравнение стоимостей курсов
лечения разными антибиотиками;
сравнение стоимостей и
длительностей монотерапии новым
антибиотиком и комбинацией
«старых» традиционных препаратов.
53. Механизмы действия антибиотиков
Угнетение роста микроорганизмаантибактериальным препаратом может
осуществляться только при наличии 3
условий:
- Биологически важная в
жизнедеятельности бактерии система
должна реагировать на воздействие
низких концентраций через
определенную точку приложения;
54. Механизмы действия антибиотиков
- Препарат должен обладатьспособностью проникнуть в
бактериальную клетку и подействовать
на специфическую точку приложения;
- Препарат не должен инактивироваться
до момента взаимодействия с
биологически активной системой
бактерии.
55. Механизмы действия антибиотиков
Точки приложения антибиотиковнаходятся либо в клеточной мембране,
либо внутри клетки. Для достижения
этих «мишеней» антибиотик должен
проникнуть через клеточную стенку.
Окрашивание по Граму – способ
выявить различия в структуре стенки
микоорганизма.
56. Механизмы действия антибиотиков
В стенке Грам+ бактерий содержитсямного мукопептидов, являющихся
основной мишенью для антибиотиков.
В стенке Грам- бактерий имеется много
липидов и липосахаридов, поэтому она
менее проницаема и служит барьером
для многих антибиотиков.
57. Деление бактерий по форме и структуре микробной стенки
Грам+Грам-
Кокки
Стрептококки
Стафилококки
Гонококки
Менингококки
Палочки
Коринебактерии
Листерии
Клостридии
Энтеробактерии
Псевдомонады
Бактероиды
Фузобактерии
58. ДЕЙСТВИЕ АНТИБИОТИКОВ
бактерицидноеБАКТЕРИЦИДНОЕ
(вызывает лизис)
Разрушение микробной
стенки (пенициллины
цефалоспорины, карбапенемы)
БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЕ
(приостанавливает
размножение)
Необратимое угнетение
синтеза ДНК
(фторхинолоны, гликопептиды)
бактериостатическое
Нарушение внутриклеточного
метаболизма
Нарушение процессов
репликации (макролиды,
тетрациклины)
59. Группы антибиотиков
АМИНОГЛИКОЗИДЫЦЕФАЛОСПОРИНЫ
ПЕНИЦИЛЛИНЫ
АНТИБИОТИКИ
ГЛИКОПЕПТИДЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
ДРУГИЕ КАРБАПЕНЕМЫ
60. ПЕНИЦИЛЛИНЫ
ПЕРВЫЕ ПОЛУЧЕННЫЕ АНТИБИОТИКИ1. Узкого спектра действия:
бензилпенициллин-Na и К, ампициллин,
оксациллин, ампиокс
2. Широкого спектра действия:
амоксициллин, амоксиклав, аугментин
(комбинированные)
3. Антисинегнойные: карбенициллин,
азлоциллин, пиперациллин, тазоцин
61. АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Воздействуют на Грам- аэробы и недействуют на Грам+ анаэробы
1 поколение – стрептомицин,
канамицин (высоко токсичны)
2 поколение – гентамицин, амикацин
3 поколение – нетилмицин,
тобрамицин
4 поколение - нетромицин
62. ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
Высокоактивны в отношении Грам+ иГрам- аэробных микроорганизмов
1 поколение – цефазолин, кефзол
2 поколение – цефуроксим, цефомандол,
кетоцеф
3 поколение – клафоран, роцефин,
цефтриаксон, фортум, цефперазон
4 поколение - цефепим
63. ФТОРХИНОЛОНЫ
Широкий спектр: все Грам+ и Граманаэробы1 поколение – офлоксацин
2 поколение – ципрофлоксацин
(ципробай, цифран), пефлоксацин
(абактал)
3 поколение – ломефлоксацин (таваник)
4 поколение – моксифлоксацин
(авелокс)
64. КАРБАПЕНЕМЫ
Обладают наиболее широкимспектром действия
Некомбинированные: имипенем,
меропенем (меронем)
Комбинированные: тиенам
(имипенем+ циластатин)
65. ГЛИКОПЕПТИДЫ
Воздействуют только на Грам+спектр, применяются при
лечении клостридиальных
флегмон.
- Линкомицин
- Далацин
- Ванкомицин
66. ДРУГИЕ ГРУППЫ
МАКРОЛИДЫ (эритромицин,сумамед, рулид, клацид)
ТЕТРАЦИКЛИНЫ (доксициклин,
вибрамицин)
ЛЕВОМИЦЕТИН
РИФАМПИЦИН
ПОЛИМИКСИНЫ
67. Принципы антибактериальной терапии 1
1. Начало антибактериальной терапиипроисходит эмпирически, при этом
назначается комбинация средств,
максимально перекрывающая
возможный спектр возбудителей
2. Обязательна коррекция терапии
после получения результатов
чувствительности м/о к антибиотикам
68. Принципы антибактериальной терапии 2
3. Выбирают наиболее оптимальный путьвведения антибиотика для создания
максимальной концентрации в очаге
поражения
4. Дозировка и спектр действия
антибиотиков должны быть
рациональны
69. Причины неэффективности антибиотикотерапии
1. Неправильный подбор антибиотиков2. Недостаточная биодоступность
препаратов
3. Развитие побочных и токсических
эффектов
4. Приобретенная резистентность
микроорганизмов к антибиотикам
70. Приобретенная резистентность
«Смертность людей от инфекционныхпроцессов в ХХ1 веке может стать
такой же, как в Х1Х, когда
антибиотиков не существовало, изза стремительного распространения
устойчивости основных микробных
патогенов по всему миру»
Д.Хэйман,1999
71. Механизмы приобретенной резистентности
1.Продукция специальных ферментов,разрушающих антибиотик (беталактамаз) – 80%.
2.Изменение структуры клеточных
«мишеней», с которыми связывается
антибиотик.
3.Перестройка стенки бактерии и
уменьшение ее проницаемости для
антибиотика.
4.Выброс антибиотика из клетки (эффлюкс).
72. Решение проблемы бета-лактамазной резистентности
Решение проблемы беталактамазной резистентности1.Синтез совершенно новых групп
антибиотиков, не подверженных
действию бета-лактамаз (хинолоны).
2.Поиск новых бета-лактамных
антибиотиков, которые не подвержены
гидролизу бета-лактамазами
(парентеральные цефалоспорины 1У
поколения).
3.Синтез специфических веществ –
ингибиторов бета-лактамаз.
73. Дисбактериоз
Дисбактериоз – это патологическийпроцесс подавления развития
нормальной для данного экотопа
микрофлоры и заселение его
патологическими, не свойственными
для данного экотопа
микроорганизмами.
74. Заключение
Рациональная антибактериальнаятерапия:
- Не наносит вред макроорганизму
- Не приводит к гибели нормальной
микрофлоры
-
-
Не приводит к развитию
резистентности
Не вступает в антагонизм с другими
лечебными мероприятиями